儿科护理课件：第十三章----传染性疾病患儿的护理.pptx

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1、,儿科护理,第十二章 危重症患儿的急救护理,项目一 麻疹项目二 水痘项目三 猩红热项目四 流行性乙型脑炎项目五 流行性脊髓膜炎项目六 手足口病,1.掌握麻疹、水痘、猩红热、流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎和手足口病的临床表现及护理要点。2.掌握各种传染性疾病隔离方式及护理要点。3.掌握各种传染性疾病的皮疹特点。4.熟悉麻疹、水痘、猩红热、流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎和手足口病流行病学特点、病因和发病机制。5.熟悉麻疹、水痘、猩红热、流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎和手足口病的治疗和处理原则。6.了解儿童计划免疫程序。,学习目标,项目一 麻疹,【概述】,麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，其临床特征为发热

2、、流涕、咳嗽、眼结膜充血、口腔麻疹黏膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹。本病传染性强，易并发肺炎。麻疹患儿是唯一的传染源，发病前2天至出疹后5天均有传染性。主要通过呼吸道飞沫传播，人群普遍易感，但由于母体抗体能经胎盘传给胎儿，因此麻疹多见于6个月至5岁的小儿，易感者接触后90%以上发病，冬春季发病较高，病后可获得持久免疫。我国自1965年麻疹疫苗广泛使用后，麻疹的发病率和病死率显著下降。但近年来，在全国范围内出现了麻疹流行，并且不典型病例增多。,【病原学】,麻疹病毒属副黏液病毒，只有一个血清型。不耐热，对日光和一般的消毒剂敏感。但耐低温，低温环境中能长期保存。,项目一 麻疹,【发病机制】,麻疹

3、病毒侵入上呼吸道和附近的淋巴结，迅速繁殖，同时有少量病毒侵入血液。此后病毒在全身的单核巨噬细胞系统复制，大量病毒再次入血，导致全身广泛性损害，此时传染性最强。由于机体免疫反应受抑制，麻疹患儿常继发鼻窦炎、中耳炎、支气管肺炎等，并可使结核病恶化。麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道黏膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊黏膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成麻疹黏

4、膜斑。,【临床表现】,一般为618天，平均10天。潜伏期可有低热及全身不适。,又称发疹前期。从发热开始至出疹，一般为34天，主要表现为发热、全身不适，发热同时出现打喷嚏、流涕、咳嗽、声音嘶哑、畏光、流泪、结膜充血等上呼吸道炎及全身中毒症状。起病后23天约90%的患儿有口腔颊黏膜充血、粗糙，在第一磨牙对应的口腔颊黏膜可出现直径约1mm的灰白色小点，外有红晕，常在12天迅速增多，可累及整个颊黏膜甚至蔓延到唇部，出疹后12天迅速消失，称为麻疹黏膜斑，是早期诊断麻疹的有力依据。,发热后34天开始出疹，此时呼吸道症状和全身毒血症状逐渐加重并达高峰。皮疹初见于耳后、发际、颈部，渐至颜面、躯干、四肢及手心、

5、足底。皮疹为红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。严重者皮疹融合，暗红色，皮肤水肿，面部水肿变形。肝、脾、淋巴结肿大，咳嗽加剧，肺部可闻及湿性啰音，容易产生并发症。,出疹34天后，皮疹按出疹顺序消退，有糠麸状脱屑和色素沉着，其他症状随之好转。,潜伏期,前驱期,出疹期,恢复期,项目一 麻疹,项目一 麻疹,1,2,3,病毒分离,麻疹病毒分离要在感染早期进行。,血常规,白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。淋巴细胞严重减少提示预后不好；中性粒细胞增多提示继发细菌感染。,血清学检查,出疹1周时，血清特异性抗体IgM检查阳性可确诊，敏感性和特异性较好。,【辅助检查】,项目一 麻疹,中医中药治疗,对症治疗,防治

6、并发症,发热时以物理降温为主，体温40者可酌情给予小剂量（正常用量的1312）退热剂，以免体温骤退而致皮疹隐退出现险象。烦躁者可适当给予镇静剂，咳嗽剧烈时给予祛痰剂或超声雾化。,可将透疹散(生麻黄、西湖柳、芫荽子、紫浮萍各15g)煮沸喝汤或在旁熏2030分钟，待药汁稍凉后用纱布外擦体表以助透疹，须注意保暖。,麻疹最常见的并发症有肺炎、喉炎、中耳炎，出现这些并发症者给予相应的治疗。,【治疗要点】,项目一 麻疹,【护理评估】,项目一 麻疹,【常见护理诊断/合作性问题】,【护理目标】,（1）患儿体温在透疹后逐渐下降。（2）指导家长做好患儿皮肤护理，保证患儿皮肤黏膜无抓伤发生，未出现继发感染。（3）合

7、理喂养，营养失调得到纠正。（4）住院期间无传染病传播。（5）无并发症或原有并发症得到控制。,项目一 麻疹,【发病机制】,1.维持正常体温（1）卧床休息：应绝对卧床休息至皮疹消退、体温正常。保持室内空气新鲜，每天通风2次。室温1822为宜，湿度保持50%60%，忌捂汗，出汗后及时更换衣被。（2）监测体温变化，高热时可减少盖被，给予温水擦浴，忌用乙醇擦浴和冷敷，慎用退热药，以免影响透疹而加重病情。2.皮肤护理 保持床单位清洁干燥，每日用温水擦浴一次（避免用肥皂）。勤剪指甲，防止抓伤或挠伤皮肤而导致继发性感染。及时评估患儿的出疹情况，如透疹不畅，可用中药煎服或擦身，使皮疹出齐出透。3.口、眼、耳、鼻

8、部的护理 室内光线宜柔和，常用生理盐水清洗双眼，并可应用抗生素眼药水或眼膏，加服维生素A可预防眼干燥症。及时清理眼部分泌物，防止流入耳道而引起中耳炎。加强口腔护理，较大患儿协助患儿刷牙、漱口。4.保证营养素供给 发热期间给予清淡易消化的流食或软食，少量多餐，食物品种多样化，色、香、味俱全，提高患儿的食欲；鼓励患儿多饮水，利于排毒、退热和透疹。恢复期给患儿高蛋白、高维生素的饮食，无需忌口。,项目一 麻疹,【发病机制】,5.密切观察病情变化如患儿出现咳嗽加剧、持续高热、喘憋、发绀、肺部湿性啰音增多，为并发肺炎的表现；当患儿出现声音嘶哑、频咳、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难，提示并发了喉炎；如患儿嗜睡、

9、惊厥、昏迷应警惕脑炎的发生；麻疹还能使结核病复发和恶化。一旦出现上述表现，要及时给予相应的护理，同时通知医生，协助救治。6.预防感染传播（1）严格管理传染源：麻疹患儿要进行呼吸道隔离至出疹后5天，有并发症者隔离至出疹后10天。接触麻疹的易感儿应隔离观察21天。（2）切断传播途径：病室每日通风换气、空气消毒。患儿衣被、书本、玩具等在阳光下暴晒2小时，减少不必要的探视。麻疹流行期间不带易感儿到公共场所，托幼机构暂不接纳新生。（3）保护易感儿：主动免疫。麻疹减毒活疫苗预防接种，初种在8个月，7岁时复种一次。被动免疫。易感儿接触麻疹后5天立即注射免疫血清球蛋白，但被动免疫只能维持8周。7.健康指导无并

10、发症者无需住院，可以在家进行治疗和护理。指导患儿家长有关麻疹的隔离、发热的护理、皮肤粘膜护理、病情观察等知识。讲解协助透疹的方法和空气清新、流通的重要性。,项目一 麻疹,【护理评价】,项目二 水痘,【概述】,水痘是由水痘带状疱疹病毒引起的急性传染病，以皮肤、黏膜分批出现斑疹、丘疹、疱疹和结痂并存，全身症状轻微为特征。水痘或带状疱疹患者为疾病的传染源。患者出疹前1天至疱疹全部结痂时均有传染性。通过呼吸道飞沫和接触传播，传染性极强，易感儿为16岁儿童，冬春季发病较高，病后可获得持久免疫。,【病原学】,水痘带状疱疹病毒属疱疹病毒科，为DNA病毒，仅一个血清型。存在于呼吸道、血液及疱疹液中。在外界生活

11、能力弱，且在痂皮中不能存活。,水痘带状疱疹病毒经上呼吸道侵入人体，首先在呼吸道黏膜细胞内增殖，23天后病毒入血，到达单核巨噬细胞系统，再次增殖后第二次释放入血，并扩散至全身，引起皮肤、黏膜的广泛损害，偶尔损害内脏。皮疹分批出现，与病毒间歇性播散有关。儿童初次感染引起水痘后，病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内，少数人成年后，机体抵抗力低下时，病毒被再次激活，引起带状疱疹。疱疹只局限于表皮的棘状细胞层，细胞裂解、组织液渗出，形成水泡。,【发病机制】,项目二 水痘,出血性、进行性（病程达2周以上）和播散性水痘,典型水痘,先天性水痘,（1）潜伏期：水痘的潜伏期2周左右。（2）前驱期：

12、水痘的前驱期12天，症状轻微，表现为低热、全身不适、头痛、食欲不振等，婴幼儿可无前驱症状。（3）出疹期：皮疹向心性分布，先躯干、头面部出现，最后达四肢，呈向心性分布。,主要见于免疫功能受抑制的患儿，体温可40，皮疹融合，成大疱型或出血性皮疹，密布全身，皮肤黏膜出现瘀斑、瘀点，病死率可达9%。,母亲在妊娠头4个月感染水痘可累及胎儿而发生先天性水痘，表现为出生体重低、肢体萎缩、智力低下、皮肤瘢痕性病变等。如果母亲在接近产期感染水痘，新生儿生后易发生播散型水痘，病情危重，病死率高。,【临床表现】,项目二 水痘,【辅助检查】,外周血白细胞总数正常或稍低；血清特异性抗体IgM检查可诊断急性感染；取疱液直

13、接在镜下观察病毒；特异性病毒DNA检测具有高度敏感性和特异性。,【治疗原则】,抗病毒药物阿昔洛韦最常用，一般在出疹后48小时内开始静脉滴注，泛昔洛韦口服吸收更有效。继发细菌感染时酌情应用抗生素。皮质激素对水痘病程有不利影响，并可导致水痘播散，不宜使用。并发脑炎者给予对症处理，包括给氧、降低颅内压、保护脑细胞、止痉等措施。,【护理评估】,评估患儿一般情况，询问起病时有无发热、头痛、食欲下降等伴随症状；评估患儿皮疹情况，水痘患儿皮疹于发热后数小时可出现，呈向心性分布，多见于头面部、躯干部，而四肢皮疹散在；皮疹初起为斑丘疹，数小时后变为丘疹、疱疹，12天后疱疹结痂，持续1周左右痂疹脱落，不留瘢痕；水

14、痘皮疹一般分批出现，在同一部位可同时见到不同形态的皮疹。,评估患儿年龄、体重、营养状况，了解患儿有无水痘或带状疱疹患儿接触史，询问水痘疫苗的预防接种情况。,水痘无特异性检验项目，有皮肤感染时，可见白细胞数升高。,本病传染性强，但预后良好，加强护理和隔离，对疾病恢复和防止疾病的传播很重要。,A,C,B,D,1.现病史及症状,2.流行病史及预防接种情况,3.检验结果,4.心理社会评估,项目二 水痘,项目二 水痘,【常见护理诊断/合作性问题】,【护理目标】,（1）做好患儿皮肤护理，患儿皮肤病损恢复，未出现继发感染。（2）皮肤不舒适感减轻。（3）不发生感染的进一步传播。（4）无并发症，或原有并发症得到

15、控制。,项目二 水痘,【护理措施】,项目二 水痘,【护理评价】,项目三 猩红热,【概述】,猩红热是由A组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特点为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患儿病后可以出现变态反应性心、肾、关节的并发症。,【病原学】,猩红热是由A组型溶血性链球菌引起的疾病。本菌为革兰染色阳性，呈球形或卵圆形，常排列成链状，无动力及芽孢，对热及一般化学剂均敏感，60时30分钟即死亡。病原体寄居于口腔，在痰液及渗出物中可存活数周。,项目三 猩红热,1,2,3,变态反应性病变,仅发生于个别病例。可能是A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当

16、产生特异性免疫反应后引起的交叉免疫反应，也可能因抗原抗体复合物沉积在上述组织后所致。,化脓性病变,A组型溶血性链球菌能借助脂磷壁酸黏附于黏膜上皮细胞，进入组织引进炎症及组织坏死。,中毒性病变,病原菌所产生的红疹毒素及产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛等全身中毒症状。,【发病机制与病理生理】,【流行病学】,主要是患者和带菌者。A组型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不易被隔离，是重要的传染源。,主要是经空气飞沫传播。亦可经皮肤伤口感染，称为“外科猩红热”。,普遍易感。感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒免疫。患猩红热后，产生对红疹毒素的免疫力，且较持久。但红疹毒素有5种血清型，其间无交叉免

17、疫。,全年均可发病，以冬春季较多。515岁为好发年龄。,传染源,传播途径,人群易感性,流行特点,项目三 猩红热,项目三 猩红热,1.典型特征,2.“杨梅舌”,潜伏期通常为23天。典型病例起病急骤并具有发热、咽峡炎，第2天出现典型的皮疹等，以上症状构成猩红热三大特征性表现。,与出疹同时出现舌头肿胀。初期舌苔白色，舌乳头红肿凸起，称为“杨梅舌”。,【临床表现】,项目三 猩红热,1,2,3,细菌学检查,咽拭子培养可有A组型溶血性链球菌生长。,血常规检查,白细胞总数升高，多为1020109L，中性粒细胞比例在80%以上。,尿液检查,若发生肾脏变态反应并发症，则尿蛋白增加并出现红细胞、白细胞和管型。,【

18、辅助检查】,项目三 猩红热,01,病原治疗迄今A组链球菌对青霉素仍都敏感，故青霉素为首选药物，青霉素G剂量为每天2万4万Ukg，分2次肌内注射，疗程57天。青霉素过敏者，可选用红霉素或第一代头孢菌素治疗。,02,并发症治疗针对风湿病、肾小球肾炎和关节炎可靠相应的治疗。,【治疗原则】,项目三 猩红热,1,2,3,检验结果,白细胞数升高可达（1020109L），中性粒细胞达80%；咽拭子或其他病灶的分泌物培养可见溶血性链球菌。,现病史及症状,评估患儿体温情况，注意热型、热程及伴随症状等。本病患儿发热多为持续性，可达39左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等中毒症状，发热的高低及热程与皮疹的消长相一致

19、，自然病程约为1周。评估患儿咽部、扁桃体是否充血、渗出，了解咽痛的程度，是否影响患儿吞咽进食；评估患儿出疹情况、典型皮疹表现及体格检查是否可见“线状疹”、“杨梅舌”、“口周苍白圈”及片状脱皮等体征。,流行病史及预防接种情况,评估患儿年龄、体重、营养状况，了解患儿所处环境中有没有类似病例出现，10天内是否有与猩红热患儿或咽峡炎患儿接触史。,【护理评估】,项目三 猩红热,【常见护理诊断/合作性问题】,【护理目标】,（1）控制体温逐渐至正常。（2）宣教及护理措施有效，患儿无皮肤破损。（3）咽部疼痛缓解，能正常进食。（4）早期发现并发症的征象，或者无并发症发生。,项目三 猩红热,【护理措施】,项目三

20、猩红热,【护理评价】,项目四 流行性乙型脑炎,【概述】,流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B，以下简称乙脑）是由乙型脑炎病毒引起，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患儿伴有中枢性呼吸衰竭，病死率高，并往往留有神经系统后遗症。乙脑是人畜共患儿自然疫源性疾病，人感染后病毒血症期短暂，血中病毒含量少，不是主要传染源，而猪易感率高且血中病毒含量多，因此猪是本病的主要传染源。蚊虫是传播媒介。流行区的小儿为易感人群，以26岁年龄组发病率最高。我国流行季节为79月份，与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有

21、关。,【病原学】,乙型脑炎病毒属虫媒病毒，被膜病毒科黄病毒属，呈球形，直径为2040nm，为单股RNA病毒，外有类脂囊膜，表面有血凝素，病毒在胞质内增殖，对温度、乙醚、酸等都很敏感，但耐低温和干燥。,项目四 流行性乙型脑炎,【发病机制与病理生理】,感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性，故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统。本病病变范围较广，可引起脑实质广泛病变，以大脑、中脑及丘脑的病变最重；脊髓病变最

22、轻。其基本病变为：血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患儿脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。,【流行病学】,起病急，体温急剧上升至3940，伴头痛、恶心和呕吐，部分患儿有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程为13天。,（1）高热：体温持续上升，多为稽留热，可达40以上。（2）意识障碍：为本病主要表现，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第12天，但多见于38天。（3）惊厥或抽搐：是较严重的症状之一，

23、可由于高热、脑实质炎症及脑消肿所致。惊厥可轻可重，可为局限性，也可有全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。频繁抽搐可导致发绀，甚至呼吸暂停。（4）呼吸衰竭：是本病的主要死亡原因。多发生在频繁抽搐或深昏迷者。以中枢性呼吸衰竭为主，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。（5）神经系统症状和体征：常有浅反射消失或减弱，深反射如膝、跟腱反射等先亢进后消失，可有肢体痉挛性瘫痪。,极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。,5%20%患儿留有后遗症，以失语、瘫痪和精神失常为最常见。,初期,极期,恢复期,后遗症,项目四 流行性乙型脑炎,项目

24、四 流行性乙型脑炎,脑脊液,血常规,免疫血清学检查,白细胞总数一般为（1020109）L，在儿童有时可达40109L，中性粒细胞高达0.8以上。,外观无色透明，压力增高，白细胞计数增加，多数为（50500106）L，白细胞计数高低与预后无关。脑脊液中乙型脑炎病毒IgM抗体检测可用于早期诊断。,主要检测乙型脑炎抗体，应采集发病早期和恢复期双份血清，测得抗体效价呈4倍以上增高才有诊断意义。,【辅助检查】,【治疗原则】,昏迷者要注意水、电解质平衡，但补液不宜过多，小儿每天5080mlkg。,（1）高热：采用物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使体温控制在38左右。高热伴抽搐者可使用冬眠疗法，用

25、药过程要注意保持呼吸道通畅。（2）惊厥或抽搐：治疗要点：如脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静脉注射，同时可合用肾上腺皮质激素、呋塞米等；如因呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时加压呼吸；如因高热所致则以降温为主；若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。首选地西泮，小儿每次0.10.3mgkg（每次用量10mg），或者水合氯醛鼻饲或灌肠。（3）呼吸衰竭：首先必须保持呼吸道通畅，可吸引分泌物，采取体位引流，翻身拍背，雾化吸入。,有继发感染时，可按病情使用抗菌药物。早期应用干扰素、利巴韦林治疗乙脑有一定的疗效。肾上腺皮质激素可以减轻炎症反应，保护血脑屏障，

26、减轻脑水肿，使用时注意不良反应。,恢复期患儿应加强护理，注意营养，防止压疮及继发感染，并给予中西医结合治疗。,一般支持治疗,对症治疗,其他治疗,恢复期及后遗症的治疗,项目四 流行性乙型脑炎,项目四 流行性乙型脑炎,【护理评估】,项目四 流行性乙型脑炎,【常见护理诊断/合作性问题】,【护理目标】,（1）控制体温在38左右。（2）急性期体温及脑水肿控制有效，恢复期患儿家长能够掌握康复护理，能正确与患儿沟通交流，患儿意识能尽早恢复。（3）惊厥能有效控制，呼吸道分泌物清除及时，呼吸道保持通畅，无窒息发生。（4）保证氧气供给，呼吸衰竭时能迅速配合进行机械通气。（5）无继发感染，无压疮等发生。,项目四 流

27、行性乙型脑炎,【护理措施】,1.一般护理 应严格卧床休息；注意口腔清洁，定时翻身、拍背、吸痰以防止继发肺部感染，保持皮肤清洁，防止压疮发生。2.饮食 初期和极期应给予清淡流质饮食，昏迷及有吞咽困难者给予鼻饲或静脉营养，并注意水、电解质平衡。恢复期应逐步增加有营养、高能量饮食。3.病情观察观察重点生命体征中尤应注意观察体温变化，每12小时测体温1次，观察呼吸速率、节律，以判断有无呼吸衰竭；观察意识状态，注意意识障碍是否有加重；观察有无脑疝先兆，重点观察瞳孔大小、形状、两侧是否对称、对光反射等；准确记录出入液量；观察有无并发症表现，如有无肺部感染及压疮。,项目四 流行性乙型脑炎,【护理措施】,4.

28、对症护理（1）高热：常采用综合措施控制体温，如物理降温、药物降温、降低室温等同时进行，特别注意降低头部的温度，可用冰帽、冰袋等，使用时注意防止局部发生冻疮或坏死，有条件可使用控温毯进行降温处理。（2）惊厥或抽搐：争取早期发现先兆、及时处理。惊厥先兆为烦躁、眼球上翻、口角抽动、肢体紧张等。分析原因，针对引起惊厥的不同原因分别进行处理：脱水治疗时，脱水剂应在30分钟内注入，观察脱水效果，记录出入液量。使用甘露醇时防止静脉外渗。抗惊厥药物应用时注意给药途径、作用时间及不良反应，特别注意药物对呼吸的抑制。呼吸道阻塞者给以吸痰、吸氧，改善脑组织缺氧。惊厥或抽搐发作时应加强安全防范，防止窒息或外伤。（3）

29、呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，及时、有效吸痰是解除呼吸道梗阻的有效措施，并加强翻身、拍背，必要时辅以雾化吸入以利于痰液排出。同时保证氧气供给，经以上处理仍不能解决缺氧症状，应准备气管切开、或气管插管及机械通气。（4）意识障碍：病情观察。密切观察生命体征；昏迷程度的变化；瞳孔大小、形状、对光反射；神经系统体征；准确记录出入液量。体位。取头高脚低位，呈1530角，头偏向一侧。保持呼吸道通畅，防止舌后坠。持续吸氧。维持水、电解质平衡及营养需要：昏迷早期给予禁食，按医嘱静脉输液，昏迷时间较长者给予鼻饲。预防并发症的发生，防止压疮及肺部炎症，做好皮肤、口腔、眼部及泌尿系统的护理。有肢体瘫痪者，应将肢体置于功

30、能位，并进行肢体按摩和被动运动，防止肌肉挛缩及功能障碍。5.恢复期及后遗症期的护理注意加强营养、防止继发感染；观察患儿各种生理功能、运动功能的恢复情况；有精神、神经后遗症者可进行中西医结合治疗。护士给予积极、耐心的护理，从生活给予上关心、照顾，并鼓励指导患儿及家长如何进行功能锻炼，帮助其尽快恢复。6.心理护理根据不同年龄特点对患儿进行不同方式的交流，对其听觉、视觉及皮肤触觉给予良性刺激，及时向患儿家长介绍患儿病情及主要处理措施，取得家长配合，指导家长积极参与患儿的康复护理之中。,项目四 流行性乙型脑炎,1,5,4,2,3,（1）患儿急性期控制体温在38左右。,（2）急性期脑水肿控制有效，惊厥能

31、有效控制，患儿家长能够掌握恢复期康复护理，能正确与患儿沟通交流。,（3）呼吸道分泌物清除及时，呼吸道保持通畅，无窒息发生。,（4）及时发现病情变化，呼吸衰竭时能迅速配合进行气管切开或机械通气。,（5）昏迷患儿无继发感染，无压疮等并发症发生。,【护理评价】,项目五 流行性脑脊髓膜炎,【概述】,流行性脑脊髓膜炎简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤和黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征。,【病因】,脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰染色阴性，肾形，多成对排列，或4个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37、含5%10%CO2、pH7.4环境中易生

32、长。传代1618小时细菌生长旺盛，抗原性最强。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35、加温至50，或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。脑膜炎双球菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫经呼吸道直接传播。,项目五 流行性脑脊髓膜炎,【发病机制】,脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症，表现为皮肤、黏膜出血点。仅少数人发展为败血症，病菌可通过血脑屏障侵入脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜炎。败血症期间，细菌侵入皮肤

33、血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，临床上可见皮肤、黏膜瘀点。暴发型休克型流脑的发病机制，目前认为主要是由于脑膜炎双球菌内毒素所致的急性微循环障碍。暴发型脑膜炎主要是由于脑实质微循环障碍所致。,项目五 流行性脑脊髓膜炎,【临床表现】,1.普通型约占90%。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。（1）上呼吸道感染期：大多数患儿并不产生任何症状。部分患儿有咽喉疼痛，鼻咽黏膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。（2）败血症期：患儿常无前驱症状，突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全

34、身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有哭啼吵闹、烦躁不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数患儿有关节痛或关节炎、脾肿大常见。70%左右的患儿皮肤黏膜可见瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约10%的患儿常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。（3）脑膜炎期：大多数败血症患儿于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激，表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，克氏征及布氏征阳性。婴儿发作多不典型，除高热、拒乳、烦躁及哭啼不安外，惊厥、腹泻及咳嗽较成人多见，脑膜

35、刺激征可缺如。前囟突出，有助于诊断。但有时因呕吐频繁、失水仅见前囟下陷，造成诊断困难。,项目五 流行性脑脊髓膜炎,【临床表现】,2.暴发型少数患儿起病急骤，病情凶险如不及时抢救，常于24小时内甚至6小时内危及生命，此型病死率达50%，婴幼儿可达80%。（1）暴发型败血症（休克型）：本型多见于儿童。突起高热、头痛、呕吐，精神极度萎靡。常在短期内全身出现广泛瘀点瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或继以大片坏死。面色苍灰，唇周及指端发绀，四肢厥冷，皮肤呈花纹，脉搏细速，血压下降，甚至不可测出。脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。（2）暴发型脑膜脑炎：亦多见于儿童。除

36、具有严重的中毒症状外，患儿频繁惊厥迅速陷入昏迷。枕骨大孔疝时，小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时患儿昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘也不整齐，光反应迟钝。双侧肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直。呼吸不规则，或快慢深浅不匀，或暂停，成为抽泣样，或点头样呼吸，或为潮式呼吸，此类呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝压迫间脑及动眼神经，除有上述颅内压增高症外，常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭。（3）混合型：是本病最严重的一型，病死率常高达80%，兼有两种暴发型的临床表现，常同时或先后出现。3.慢性败血

37、症本型不多见。多发生于成人，病程迁延数周或数月。反复出现寒战、高热、皮肤瘀点瘀斑。关节疼痛亦多见，发热时关节疼痛加重呈游走性。也可发生脑膜炎、全心炎或肾炎。,【辅助检查】,白细胞总数明显增加，一般在（1030）109L以上。中性粒细胞80%90%。,脑脊液在病程初期仅为压力升高、外观仍清亮，稍后则浑浊似米汤样。白细胞数多1000106L，以中性粒细胞增高为主。蛋白显著增高，糖含量常400mgL，有时甚或为零。暴发型败血症者脊液往往清亮，细胞数、蛋白、糖量亦无改变。对颅内压高的患儿，腰穿要慎重，以免引起脑疝。必要时先脱水，穿刺时不宜将针芯全部拨出，而应缓慢放出少量脑脊液做检查。做完腰穿后患儿应平

38、卧68小时，不要抬头起身，以免引起头痛。,（1）涂片检查：包括皮肤瘀点和脑脊液沉淀涂片检查。皮肤瘀点检查时，用针尖刺破瘀点上的皮肤，挤出少量血液和组织液涂于载玻片上染色后镜检，阳性率可达50%以上。（2）细菌培养：血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，应在使用抗菌药物前取血液、皮肤瘀点或脑脊液检查，标本要保温并及时送检。,（1）测定夹膜多糖抗原的免疫学试验：主要有对流免疫电泳、乳胶凝集试验、金黄色葡萄球菌A蛋白协同凝集试验、反向被动血凝试验，酶联免疫吸附试验等用以检测血液、脑脊液或尿液中的夹膜多糖抗原。一般在病程13天内可出现阳性。较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。（2）测定抗体的

39、免疫学试验：有间接血凝试验、杀菌抗体测定等。如恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。,血象,脑脊液检查,细菌学检查,血清学检查,项目五 流行性脑脊髓膜炎,项目五 流行性脑脊髓膜炎,【治疗原则】,1.普通型流脑的治疗（1）对症治疗：高热时可用药物降温与物理降温合并使用；头痛剧烈者可予镇痛或脱水剂降颅内压；惊厥时可用10%水合氯醛灌肠，儿童6080mgkg次，或用氯丙嗪、地西泮（安定）等镇静剂。（2）病原治疗：原则是尽早、足量应用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。2.暴发型的治疗（1）休克型治疗：1）抗菌治疗：尽早使用有效抗菌药物，可用青霉素钠盐静脉滴注，用法同前。亦可应用第三代头孢菌素，

40、但不宜应用磺胺。2）迅速纠正休克：可用解痉药物，同时补充血容量。可选用山莨菪碱每次0.30.5mgkg，重者1mgkg，每1015分钟一次，直至血压上升，面色红润，四肢转暖，眼底动脉痉挛缓解后可延长至3060分钟一次，直至停用。经上述处理后，如果休克仍未纠正，可应用血管活性药物。一般首选多巴胺等升压药物。3）休克时常伴有酸中毒，合并高热更为严重。酸中毒可进一步加重血管内皮细胞损害，使心肌收缩力减弱及毛细胞血管扩张，使休克不易纠正。首先补充每次5%碳酸氢钠5mlkg，然后根据血气分析结果再酌情补充。4）强心药物：心功能不全亦是休克的原因之一，加上大量快速静脉补液，更加重了心脏的负荷，可给予快速洋

41、地黄类强心剂如毛花苷C或毒毛旋花子苷K等。5）肾上腺皮质激素：激素可减轻毒血症，稳定细胞内溶酶体膜。氢化可的松每天810mgkg，休克纠正后迅速减量停药。用药不得超过3天，早期应用效果更好。6）抗凝治疗：当患儿皮肤瘀点瘀斑不断增加，迅速融合成片，并有血小板明显减少时，应及早应用肝素，每次0.51mgkg，加入10%葡萄糖100ml内静脉滴注，46小时可重复一次，多数患儿应用12次即可见效停用。同时输入新鲜血、血浆、纤维蛋白原或凝血酶原复合物，以补充被消耗的凝血因子。（2）暴发型的治疗：抗生素的应用同暴发型休克的治疗。此外，应以减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭为重点。,项目五 流行性脑脊髓膜炎,1

42、,2,3,检验结果,白细胞明显增高，一般在（1030）109L以上。中性粒细胞90%，凝血功能异常时，血小板减少。脑脊液检查为明确诊断的主要方法，白细胞数多1000106L，以中性粒细胞增高为主。蛋白显著增高，糖含量常400mgL，有时甚或为零；皮肤瘀点瘀斑及脑脊液涂片检查阳性。而细菌培养出脑膜炎奈瑟菌为确诊金标准。,现病史及症状,询问患儿发热情况及伴随症状，患儿首先表现为低热，持续12天后进入败血症期，体温高达3940，伴有头痛、呕吐、乏力、精神萎靡等神经系统症状；评估患儿呕吐性质和频次，婴幼儿评估囟门张力情况，同时观察患儿瞳孔大小、对称性及对光反射情况；评估患儿皮肤黏膜瘀点瘀斑进展情况，同

43、时注意患儿有无出血倾向。,流行病史及预防接种史,评估患儿一般情况，居住地有无相似病例出现，有没有明确的传染源接触史，查询患儿预防接种记录。,【护理评估】,项目五 流行性脑脊髓膜炎,【常见护理诊断/合作性问题】,【护理目标】,（1）控制体温在38左右。（2）有效降低颅内压，患儿头痛逐渐减轻，直至消失。（3）维持血压及重要脏器及组织的灌注量，肢体末梢循环良好，肢端温暖，尿量正常。（4）急性期体温及脑水肿控制有效，恢复期患儿家长能够掌握康复护理，能正确与患儿沟通交流，患儿意识能尽早恢复。（5）皮肤瘀点瘀斑无继发感染。,项目五 流行性脑脊髓膜炎,1.一般护理,2.病情观察,3.对症护理,（1）高热：参

44、照“流行性乙型脑炎”中高热的护理。（2）头痛：轻症者不用处理，严重者按医嘱给予止痛或脱水治疗。（3）呕吐：呕吐时防止吸入，取侧卧位，及时清除口鼻腔呕吐物，并更换脏污的衣物、床单，创造清洁的环境。呕吐频繁者，给予镇静剂或脱水剂，并应观察有无水、电解质平衡紊乱表现。（4）皮疹：流脑患儿全身皮肤可出现大片瘀斑，甚至坏死，因此应加强皮肤护理。翻身时避免拖拉，防止皮肤擦伤，并应防止尿液、粪便浸渍。高热时避免乙醇擦浴，防止皮肤破损；皮疹发生破溃后及时处理。小面积者涂以抗生素软膏，大面积者用消毒纱布外敷，防止继发感染；保持床单位干燥、清洁、平整、松软，内衣应宽松、柔软、并勤换洗；病室内保持整洁，定时开窗通风

45、及空气消毒。（5）惊厥、意识障碍：参照“流行性乙型脑炎”的护理。,执行呼吸道隔离。患儿卧床休息，病室内保持空气流通、舒适、安静。应给予高能量、高蛋白、高维生素、易消化的流质或半流质饮食，维持水、电解质平衡。,流脑发病急骤，在住院24小时内有从普通型转为暴发型、病情恶化的可能，故需密切观察病情变化。主要观察：生命体征，以早期发现循环衰竭及呼吸衰竭；意识障碍是否加重；皮疹及瘀斑是否有增加或融；面色变化；瞳孔大小、形态变化；抽搐先兆及表现；记录出入液量。,【护理措施】,项目五 流行性脑脊髓膜炎,4.药物应用的护理,5.心理护理,6.健康教育,流脑流行期间进行预防知识教育，介绍流脑流行过程、传播途径、

46、预防措施。在冬春季节，如出现高热、抽搐、意识障碍及皮肤瘀点者，应及早至医院诊治。,（1）青霉素为治疗本病的常用药物，应注意给药剂量、间隔时间、疗程及不良反应。如应用磺胺药，应注意其对肾脏的损害，需观察尿量、性状及每天检查尿常规，鼓励多饮水，以保证足够的入量，或给予碱性药物。应用氯霉素应观察皮疹、胃肠道反应及定期查血常规。（2）脱水剂应按规定时间输入，每次甘露醇需在1530分钟内注射完毕。准确记录出入量，并观察患儿头痛缓解的情况。（3）暴发型流脑患儿并发凝血功能异常时常用肝素进行抗凝治疗。应注意用法、剂量、间隔时间，并注意观察有无过敏反应及有无自发性出血，如发现皮肤、黏膜出血、注射部位渗血、血尿

47、、便血等情况时，应立即报告医生。,流脑患儿病情危重，病死率高，要做好患儿家长的心理安慰，多巡视，密切观察病情变化，工作细心、处理紧急情况时迅速、镇静，给陪护家长抗病的信心。同时要告之病情，取得家长的理解与配合。,【护理措施】,项目五 流行性脑脊髓膜炎,1,5,4,2,3,（1）控制体温在38左右。,（2）有效降低颅内压，患儿由昏迷逐渐清醒。,（3）休克得到及时纠正，维持血压及重要脏器及组织的灌注量，肢体末梢循环良好，肢端温暖，尿量正常。,（4）凝血障碍能有效控制，出血症状及时改善，凝血功能好转。,（5）皮肤瘀点瘀斑无继发感染，皮肤损伤能逐渐愈合。,【护理评价】,项目六 手足口病,【概述】,手足

48、口病是由多种肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下儿童，以发热和手、足、臀、口腔等部位的疱疹为主要特征，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。个别重症患儿如果病情发展快，可导致死亡。,【病原学】,引发手足口病的肠道病毒有20多种(型)，柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为手足口病较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。肠道病毒71型是最晚发现的新型肠道病毒，是一种耐热、耐酸的小RNA病毒，适合在温、热的环境下生存和传播，对乙醚、去氯胆酸盐不敏感，75%乙醇和来苏儿不能将其灭活，

49、但对紫外线和干燥敏感。各种氧化剂、甲醛、碘酒都能灭活病毒。,项目六 手足口病,【发病机制与病理】,手足口病的发病机制还不完全明确。口腔溃疡性损伤和皮肤斑丘疹为手足口病的特征性病变。光镜下斑丘疹可见表皮内水疱，水疱内有中性粒细胞嗜酸性粒细胞碎片，水疱周围上皮有细胞间和细胞内水肿，水疱下真皮有多种白细胞的混合型浸润。电镜下可见上皮细胞内有嗜酸性包涵体。脑膜脑炎表现为淋巴细胞性软脑膜炎，脑灰质和白质血管周围淋巴细胞、浆细胞浸润，局灶性出血和局灶性神经细胞坏死及胶质反应性增生；心肌炎表现为局灶性心肌细胞坏死，偶见间质淋巴细胞和浆细胞浸润；肺炎表现为弥漫性间质淋巴细胞浸润、肺泡损伤、肺泡内出血和透明膜形

50、成，可见肺细胞脱落和增生，有片状肺不张。,项目六 手足口病,1.一般表现,2.重症表现,急性起病，表现为发热、流涕、食欲减退、口腔疼痛等，口腔黏膜出现小疱疹，疼痛明显，疱疹破溃后形成溃疡；在口腔病变的同时，手掌或脚掌部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少，臀部或膝盖偶可受累，疹子“四不像”，即不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘；以及无疼痛、无痒感，不结痂、不留痕迹。本病大多数为良性过程，多自愈，但可复发，有时伴有无菌性脑膜炎、心肌炎等。,少数患儿（尤其3岁内）可出现脑膜炎、脑脊髓炎、脑炎、肺水肿、循环衰竭等。（1）神经系统：临床表现变化多样，病情轻重不一，一般表现