医院呼吸衰竭病人的护理查房课件.pptx
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1、一例呼吸衰竭病人的护理查房,概述,呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。,2,解 剖,病 因,肺组织疾病 如肺结核、肺水肿气道阻塞性病变 如慢性阻塞性严重哮喘胸廓与胸膜病变 如气胸、胸廓畸形肺血管病变 如肺栓塞在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见,发病机制,1.肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。,2.
2、通气/血流比例失调,低氧血症最常见的原因V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留,发病机制,3.肺动-静脉样分流增加,肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会,直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,4.弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素:1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他:心排血量、血红蛋
3、白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,发病机制,5.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧,分 类,8,一、按病程分类 急性呼吸衰竭 突发致病因素所致 慢性呼吸衰竭 慢性疾病所致,以 COPD最常见二、按动脉血气分类 型呼衰PaO260mmHg PaCO2降低或正常 型呼衰PaO2 60mmHg PaCO250mmHg三、按病理生理分类 泵衰竭
4、主要表现为型呼衰 肺衰竭 主要表现为型呼衰,临床表现,呼吸困难,发绀,精神、神经症状,消化和泌尿系统症状,酸碱失衡和电解质紊乱,临床表现,一、呼吸困难 呼吸肺频率、节律和幅度的改变慢阻表现为呼气性呼吸困难;严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动;并发CO2麻醉时,则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。,临床表现,2.发绀 是缺O2的典型表现。当SaO290%或PaO250mmHg时,可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀(SaO2正常)称为外周性发绀。SaO2减低引起的发
5、绀称为中央性发绀。,临床表现,3.精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍,CO2潴留常表现先兴奋后抑制,失眠、烦躁不安。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等,临床表现,4.血液循环系统CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张,产生搏动性头痛;严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常,甚至心脏骤停;慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。,临床表现,消化和泌尿系统症状,肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高,尿中有
6、蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡,临床表现,15,对中枢神经的影响,缺氧:反应迟钝烦躁意识障碍脑水肿CO2潴留:失眠、烦躁 CO2麻醉对心脏、循环的影响,使HRBp,心脑血管舒张,肺小动脉收缩,对呼吸的影响,缺氧刺激外周化学感受器通气量,CO2潴留刺激中枢化学感受器,急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;CO212%(Pa CO2 80mmHg)时呼吸中枢抑制,对肝肾和造血系统的影响,缺氧致组织损害PaO2、PaCO250m
7、mHg时肾血管痉挛低PaO2使肾EPO分泌增多,继发RBC增加,增加循环血粘度,对酸碱平衡和电解质的影响,常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!,辅助检查,1.血气分析 PaO260mmHg,PaCO250mmHg,SaO275%。血液酸碱度(PH)正常值7.35-7.45,代偿性酸中毒或碱中毒,PH在正常范围;低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒。剩余碱(BE)为机体代谢性酸碱失衡的定量指标,正常范围在0-2.3mmol/L,代谢性酸中毒时BE负值增大;代谢性碱中毒时,BE正直增大。2.实验室检查 有感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高
8、。尿中可见红细胞、蛋白及管型尿素氮增高3.电解质 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。4.肺功能 FEV1,FVC低于正常值,16,诊断依据,诊断依据 有导致呼吸功能障碍的病史有缺O2和(或)CO2潴留临床表现 动脉血气改变:PaO260mmHg(注意吸氧状态下可以正常),伴或不伴PaCO250mmHg,保持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道,01,氧疗(FiO2=21+4吸入氧流量(L/min)型呼衰予较高浓度氧疗(35%45%)可面罩给氧;型呼衰持续低浓度鼻导管给(35%)。,02,增加通气量,减少CO2潴留呼吸中枢
9、兴奋剂、必要时机械通气,03,纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸:增加通气量(慎用碱剂!)呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因!,04,相关治疗,相关治疗,积极处理原发病或诱因,05,保护脑细胞功能。,06,并发症的防治 如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理,07,休息、营养支持 高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食,08,合理应用氧疗氧疗有效指标:病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失氧浓度高于60%,持续时间超过24小时,可能出现氧疗的副作用:氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。对 型呼吸衰竭 病人应给予 低浓度(25%29%)
10、、低流量(12Lmin)鼻导管持续吸氧,以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂 可稍提高给氧浓度。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻,表示氧疗有效;若呼吸过缓或意识障碍加深,须警惕二氧化碳潴留。,相关治疗,基本信息,入院评估,病史回顾,现病史:入院前1+周患者无明显诱因出现明显的咳嗽、咳痰症状,咳黄白色粘痰,痰多不易咳出,伴呼吸困难,休息时感明显气促、心累不适,反应迟钝,对答无法配合,无畏寒、发热、潮热、盗汗,无恶心、呕吐,无咯血、胸闷、心悸、胸痛,无头晕、头痛、黑朦,无腹泻、腹痛等不适,于我院ICU住院诊断为:重症肺炎;呼吸衰竭;低蛋白血症;冠心病 心肌
11、缺血 心力衰竭,予呼吸机辅助通气、抗感染、祛痰、输白蛋白等治疗,患者仍间断性言语混乱,睡眠差,呼吸机通气情况下氧饱维持于91-95%,并2021-01-18再次于我科办理入院。病员呈谵妄状,精神极差,睡眠极差,进少许流质饮食,留置尿管,大便如常,左侧腹部留置腹腔引流管。既往史:平素健康状况:极差;既往30+年前肝炎病史,高血压病史13+年,最高血压200/?mmHg,长期服用“硝苯地平缓释片 1片 qd,卡托普利片 1片 bid”,血压控制可。3+年前诊断为“多发性脑梗塞;颅内动脉狭窄(右侧椎动脉、右侧大脑中动脉),颈椎骨质增生;颈椎间盘突出”。10+天前因“横结肠肿瘤伴多发转移,消化道出血,
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