心电图的基本识别-课件.ppt

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1、ppt课件,心电图的 基本识别,爱睿智家庭医师 顾巍,ppt课件,第一节 临床心电图的 基本知识,ppt课件,一、几个概念,1、除极 2、极化状态 3、复极,ppt课件,1、除极 心肌细胞在静止状态时，细胞膜外为正电荷，膜内为负电荷。当受到电刺激时，细胞内部变为正电荷，并沿着一定的方向扩展。细胞内部由负电荷变为正电荷的过程叫除极。,ppt课件,ppt课件,当心肌细胞内除极的正波向正的电极（皮肤）移动时，在心电图上就记录下一个正向（向上的）波。除极进展波就是：正电荷的移动波,ppt课件,2、极化状态 除极完毕时，心肌细胞膜内带正电荷，膜外为负电荷，此时称为极化状态,ppt课件,3、复极过程 简言

2、之：复极就是回到原来的状态,ppt课件,二、临床心电图,ppt课件,10,心脏特殊传导系统示意图,ppt课件,11,（一）心电图各波段的 组成（3波3期）,1、P波 2、P-R间期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT间期,ppt课件,12,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,ppt课件,13,（二）心电图导联,标准导联共包括12个导联 6个肢体导联 6个胸导联,ppt课件,14,1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。,ppt课件,ppt课件,肢体导联,I：左上肢（+）右上肢（）II：左下肢（+）右上肢（）III：左下肢（+）左上肢（）II导联

3、是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差，可发现左心室下壁的心肌缺血。,ppt课件,加压（A增加V电压）肢体导联,aVL（left）左上肢aVR（right）右上肢aVF（foot）左下肢号外：aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血,ppt课件,18,与其六轴关系肢体导联的导联轴,ppt课件,每个肢体导联从不同角度记录心电变化，电活动不变，而导联的电极时刻在变，所以每个角度记录的图形并不一样记住一个概念：额面,ppt课件,20,2、胸前导联与电极的位置,ppt课件,V1（心房）、V2（房室结）右胸导联V3、V4 对着室间隔V5（左心室）、V6 左胸导联一般来说，前胸皮肤导联均为

4、正极，患者的背面是负极。,ppt课件,胸导联横界面,ppt课件,胸前导联的电极总是正极，向电极运动的除极波在心电图上描记为一个正（向上）的波。胸导联后方一般认为是负极记住一个概念：横断面,ppt课件,我们的目标,一、理解以下心电生理 1 速率 2 节律 3 心电轴 4 心脏肥大 阻滞 5 心肌梗塞二、如何看心电图？,ppt课件,25,第二节 心电图图形描绘,ppt课件,26,心电图波形、波段的命名及测量,ppt课件,一、速 率,1、窦房结位于右心房的后壁；2、正常情况下，窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动，导致心房收缩，描记了P波。窦房结是“市长”（正常心脏起博点）3、如果正常的起博机制不

5、能发挥作用时 代理市长 异位起博点,ppt课件,28,心房内有潜在的异位起博点，任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”（起博活动）但在紧急或病理情况下，一个异位心房起博点能突然以150250次/min的极快速率激动！,ppt课件,同样道理，房室结、心室也存在异位起博点，在血液（氧）供应不好或者紧急情况下，异位起博点能以150250次/min极快速率激动！复习：1、窦房结是正常起博点，它决定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图”2、在紧急情况下，心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充：异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患,ppt课件,30,心率快速估算法,一个RR间期

6、大格(5小格)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50,ppt课件,100次/min的速率叫窦性心动过速60次/min的速率叫窦性心动过缓问题：如何判断为窦性心律？1、窦性心律一定是由窦房结发出来的！2、窦性心律一定有P波3、P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置（在电轴篇详细讲解）,ppt课件,窦性心律 1、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。通常P 波的振幅在II导联和V1导联最高，2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓,ppt课件,二、节律

7、,心脏的正常节律是有规律的换句话：正常节律就是各种同类波距离相等复习心脏传导系统：窦房结（p）结间束 房室结（PR段）形成 心室（QRS）左右束支 房室束,ppt课件,窦房结发出规律的冲动，导致心房收缩（P波）。当心房除极的兴奋通过房室结时，有一个停留间歇，约 1/10s，心电图上表现为平坦的一条基线（PR段）。房室结激动后将电冲动下传到左右束支。左右束支迅速传到两个心室，使之同 时除极收缩（QRS波）！心室复极是产生T波,ppt课件,35,当心脏有疾患时，或者在非紧急的情况下，异位起博点偶尔发出一个电冲动，心电图上就记录了一个心律失常！,ppt课件,心律失常,因为冠状动脉或者心肌疾患等原因，

8、正常的心律会被打乱，而出现心律失常。分类：a房性早博1、期前收缩（早博）b室性早博 c 结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律 a 阵发性心动过速（房性、室性）b 心房纤颤 心房扑动 c 心室纤颤 心室扑动4、无规律节律 窦性心律失常、游走心律,ppt课件,37,期前收缩（早搏）1.1房性早搏 特点：1、提前出现一个变异的P波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。,ppt课件,38,1.2室性早搏 特点：1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群，QRS时限0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇,ppt课

9、件,39,1.3（房室）交界性早搏特点：1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P波，PR0.12s2、常有完全性代偿间歇,ppt课件,阵发性心动过速 来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成 1、阵发性房性心动过速 2、阵发性交界性心动过速 3、阵发性室性心动过速,ppt课件,41,2.1、阵发性房性心动过速特点：1、连续3个以上房性早博2、P波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。P波形态各异，P-P、P-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心动过速,常见于有肺动脉疾患的病人,ppt课件,42,2.2、阵

10、发性室上性心动过速：心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。,ppt课件,43,2.3、阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140200次/分,ppt课件,44,3.1心房颤动：1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm，RR绝对不等（脉搏短绌）,ppt课件,45,心房颤动,ppt课件,46,3.2心房扑动：1、房波规则，P波

11、消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在250-350 bpm，3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。,ppt课件,47,心房扑动（呈21下传）,ppt课件,48,3.3心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200250次分，心脏失去排血功能。B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。,ppt课件,49,心室扑动与颤动,ppt课件,50,补充：心房内游走心律：P波形态各不相同，

12、直立和倒置出现在同一导联内。,ppt课件,三、心电轴,心电轴 心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度！换言之：电轴就是电兴奋的合力方向,ppt课件,心肌的除极是由窦房结开始，通过房室结、束支向心室方向除极，所以心脏的除极的总方向是由右上向左下除极！窦房结 房室结（V2）心室,ppt课件,心室比心房要肥厚，而左心室最显著，左心室位于胸腔中偏左、后、下的位置。所以，心脏除极的向量指向左后下方！V2对着房室结，它除极的方向是左后下，因为后背部是负极，所以V2的QRS波一般向下（负极）！,小知识：,ppt课件,注意三个导联：I导联、AVF导联、V2导联1、I导联（左手正极、右手负极）代表左右方向的电轴

13、。2、AVF导联（人体上半部为负极、下半部为正极），代表上下方的电轴。3、V2导联（V2导联对着房室结），所以窦房结向V2发出电冲动时，为正向波，向后背发出电冲动时为负向波。代表前后方向的电轴。,ppt课件,55,2、平均心电轴的目测法,口诀：口对口左边走,尖对尖向右偏,ppt课件,56,正常心电轴与其偏移,ppt课件,电轴的意义,患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动，电轴就偏向该肥厚侧；心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向量就会背离此梗死区；总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。,ppt课件,四、肥大,肥大：指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。复习：P波

14、：代表两侧心房的收缩QRS波：代表两个心室同时的激动V1在心房、V2对着房室结V5、V6对着心室,ppt课件,V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间，刚好在心房上，这样V1的P波变为我们提供了心房肥大的最好指征。,ppt课件,如果心房肥大，则呈现双向P波（正极和负极）出现双向p波 心房肥大！,如果V1导联中P波呈双向，我们便可知道一定右一侧的心房肥大。,ppt课件,61,4.1、右房肥大,特点：1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。2、P波尖而高耸，其振幅0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出；3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性

15、肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,ppt课件,62,右心房肥大,ppt课件,63,4.2、左房肥大,心电图表现：1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识：该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。,ppt课件,64,左心房肥大,ppt课件,小 结：,出现双向p波 心房肥大！特点：P波增宽0.11s，呈双向型，以在V1导联上最为显著。P波的初始部分比较大而宽 右房肥大P波的终末部分比较大而宽 左房肥大,ppt课件,66,4.3、双房肥大,心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏

16、病。,ppt课件,67,双侧心房扩大,ppt课件,4.4 右室肥大,复习：V1导联探查电极为正，然而左心室除极是背离V1电极的，所以V1导联中QRS波一般以负波为主。右心室肥厚时，较大的正向除极波就朝着V1的探查电极移动，所以，V1导联中QRS波会出现较大的正向波！（一定要明白这一点）,ppt课件,69,右室肥大的表现1、V1导联出现正向波，RS。2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小，V5导联中S R。（右胸至左胸导联逐渐变小）3、电轴右偏,ppt课件,70,右心室肥大及心肌劳损,ppt课件,4.5 左室肥大,复习：1、左心室是所有心腔中最厚的。2、除极的方向是由窦房结指向左心室，而背离右心

17、房、右心室。左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。,ppt课件,V5导联是面向左心室的，故左心室肥厚时，增大的除极波必然朝着V5导联移动，结果就出现V5出现高大的正向波（R波）。V1面向心房，和V5除极的方向刚好相反，所以，V1导联必然会出现深深的S波！具体数字：V5的R波高度V1的S波深度 35mm时，就存在左心室肥厚。,ppt课件,73,左心室肥大,ppt课件,总结：阅读心电图，要想知道是否存在某侧心腔肥厚。怎么办？首先，要检查V1中P波是否是双向；第二，检查V1中的R波及S波，再检查V5中的R波。这非常重要，请紧记！,ppt课件,75,五、传导阻滞,心脏传

18、导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,ppt课件,76,就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞,ppt课件,77,5.1窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。,窦房传导阻滞,ppt课件,78,窦房传导阻滞,ppt课件,79,5.2 I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若 P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。,房室传导阻滞,ppt课件,80,I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）5小格,ppt课件,81,5.3、II度房室传导

19、阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）莫氏型 莫氏II型,ppt课件,82,莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。,ppt课件,83,II度房室传导阻滞（莫氏I型）,ppt课件,84,莫氏II型（Morbiz II）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。,ppt课件,85,II度房室传导阻滞（莫氏II型）,ppt课件,86,5.4、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS

20、波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。,ppt课件,87,III度房室传导阻滞,ppt课件,88,束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。,ppt课件,一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习：正常的QRS波：0.060.10s所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”0.12s（3小格），则证明存在阻滞！,ppt课件,90,5.5、右束支传导阻滞（RBBB）：（1）QRS波群时限

21、0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现RR导联。最有特征性的是V1导联，呈rsR型的M波。,ppt课件,91,完全性右束支传导阻滞,ppt课件,92,5.6、左束支传导阻滞（LBBB）：,（1）QRS时限0.12s（3小格）,（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈RR导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。,ppt课件,93,完全性左束支传导阻滞,ppt课件,94,左前分支传导阻滞,ppt课件,95,左后分支传导阻滞,ppt课件,96,六、心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生

22、缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,ppt课件,97,6.1、心内膜下心肌缺血,心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现 与QRS主 波方向一致的高大T波。,ppt课件,98,如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,ppt课件,99,心内膜面缺血T对称性高直立,ppt课件,100,6.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,ppt课件,101,心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是

23、即出现与正常方向相反的T波（负波）。,ppt课件,102,如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,ppt课件,103,心外膜面缺血T对称性倒置,ppt课件,104,6.3、心肌损伤ST段异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。,ppt课件,105,（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图 可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。,ppt课件,106,（三）心室肥厚及

24、束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,ppt课件,107,6.4 心肌梗塞,ppt课件,108,6.4.1“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,ppt课件,109,6.4.2“损伤性”改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,ppt课件,110,内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，

25、外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲 线。,ppt课件,111,6.4.3“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。,ppt课件,112,6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。,ppt课件,113,发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）,ppt课件

26、,114,（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。,ppt课件,115,（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。,ppt课件,116,急性心肌梗塞的图形演变,ppt课件,117,6.4.5、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,ppt课件,118,ppt课件,119,ppt课件,小结：一、理解三个概念：除极 极化状态 复极二、掌握五种心电生理 1 速率 2 节律 3 心电轴 4 心脏肥大 阻滞 5 心肌梗塞看心电图就按照以上5个项目的顺序进行,ppt课件,我们复习一遍：1、心率：300、150、100、75、60、502、心律：在每个QRS波前找P波；测量PR间期、测量QRS波群。3、电轴：主要看I、AVF、V2三个导联。4、肥大：P波决定心房肥大、R波决定右室肥厚 V1的SV5的R决定左室肥厚5、阻滞：主要看PR间期是否5小格6、梗塞：注意所有导联上的：缺血T波、损伤ST段、坏死Q波,