弥散性血管内凝血(DIC)的诊断与治疗课件.ppt

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1、弥散性血管内凝血（DIC）的诊断与治疗,肖 扬,一、弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC）定义,传统定义是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征,新定义指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综症，可以来自或引起微血管体系损伤，如损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）,强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤,如何理解新的定义？,不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是各种疾病处于

2、危重状态的一个中间病理环节,未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象,二、DIC的分类,新的分类以体内稳态调控功能的紊乱为准，分为2类,1 非显性（non-over）DIC：即止血功能处于代偿状态的DIC（或pre-DIC）,2 显性（over）DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC,1）可控显性DIC：系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复,2）非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之外，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤）,Pre-DIC(DIC前状态),存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚

3、未出现典型的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态，其凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,（又称代偿期DIC）病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降低 临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要,医源性疾病,手术及创伤,恶性肿瘤,严重感染,三、DIC的主要病因,病理产科,外伤,其它,四、发病机制,血液高凝状态,广泛血管内凝血,消耗凝血因子（I II VIII X XII）,凝血机制障碍,出血倾向,PLT粘附聚集,PLT减少消耗,继发性纤亢进,Fib降解,FDP,低纤维蛋白质血症,血液低凝状态,抗凝作用,促凝物质入血或其它

4、因素,“外源性凝血途径”主导凝血系统的激活病因 组织、血管损伤、WBC激活 释放大量组织因子（凝血因子III）入血 激活VII 因子 启动外源性凝血途径。临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。相反，给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血途径的活化，抑制接触因子也不能预防凝血的过程。,对DIC发病机制的新认识,DIC启动后，内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成，继而导致内生性抗凝因子的大量消耗DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视

5、凝血和纤溶两个系统的平衡状况纤溶酶 表现为出血但无MODS凝血酶 局部缺血最终发展成MODS,对DIC进展机制的新认识凝血与纤溶的平衡,DIC过程被启动后，其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细胞因子，促进了凝血过程及微血栓形成 促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质，使炎症反应加剧，称系统性炎症反应综合症（SIRS）。炎症与凝血相互作用及促进，构成恶性循环，DIC是SIRS整个过程的一部分，当发展到SIRS或MODS时均可诱发DIC,对DIC进展机制的新认识多种细胞因子的参与SIRS,人类卵黄囊旋回培养中造血岛,五

6、、临床表现,症状与体征具有高度可变性,基本症状,出血（多部位性）,低血压或休克（不明性）,栓塞（广泛性）,溶血（微血管性）,DIC特殊体征,出血点,紫癜,血泡,周围性紫癜,爆发性坏疽,外科伤口出血,外伤伤口出血,静脉穿刺部位出血,动脉渗血,皮下血肿,DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱,皮肤 70肺 50肾 50垂体后叶 50肝脏 35肾上腺 30心脏 20,器官系统 发病率（%）,六、实验室检查,1、消耗性凝血障碍（PLT及凝血因子）,1）PLT,2）PT延长,3）Fib,4）ATIII含量及活性,5）血浆因子VIII:C活性,2、继发性纤维蛋白溶解亢进,1）纤溶酶原含量及活性,2）纤维蛋白（

7、原）降解产生FDP明显,3）3P实验+,4）乙醇胶实验+,5）D-二聚体,如何正确分析实验结果？,急性DIC时，有85-100%病人FDP升高，但 仅代表有血浆素存在，不能据此诊断DIC,3P实验可有假阳性及假阴性，为非特异性诊断实验（+有帮助，-不能排除）,乙醇实验阳性率较低，但特异性较3P实验强,抗凝血酶III实验已成为诊断和监测急慢性DIC患者疗效的关键实验,DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）,项目,n,敏感性（%）,特异性（%）,诊断效率（%）,PLT,PT,PTT,TT,Fib,AT,FDP,D-D,SC,82,97,48,67,82,82,43,71,

8、21,71,44,80,91,91,83,22,91,100,91,23,27,42,60,100,40,67,68,73,57,57,70,65,70,87,80,51,DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）,项目,n,敏感性,特异性,诊断效率,PT+PTT+TT,PT+PTT+Fib,PT+PTT+FDP,FDP+D-D,43,71,71,39,83,22,91,91,11,100,71,94,51,65,86,95,七、重要的分子标记物水平的测定,1、反映血管内皮细胞损伤的分子标记物,内皮素-1（ET-1）,凝血酶调节蛋白（TM）,七、重要的分子标记物水平的测定

9、,2、反映血小板激活的分子标记物,-血小板球蛋白,PLT因子-4,血小板颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140）,凝血酶敏感蛋白,3、反映凝血系统激活的标记物,七、重要的分子标记物水平的测定,组织因子（TF）,凝血酶原片断1+2（F1+2）,纤维蛋白肽A（FPA）,可溶性纤维蛋白单体复合物（SFM）,纤维蛋白单体（FM）,4、反映抗凝系统活化的分子标记物,七、重要的分子标记物水平的测定,凝血酶-抗凝血酶III 复合物（TAT）,蛋白C活化肽（PCP）,组织因子途径抑制物（TFP1）,七、重要的分子标记物水平的测定,5、反映纤溶系统活化的分子标记物,纤维蛋白降解产物（FDP）,D-二聚体（D-D）

10、,组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）,纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PIC/PAP）,凝血系统激活的证据：F1+2、FPA、TAT、D-D纤溶系统激活的证据：D-D、FDP、PIC 抑制因子消耗的证据：AT-III、蛋白C或S 器官损伤或衰竭的证据：LDH、Cr、PH、Pa2,DIC实验室诊断的新理念,八、DIC诊断标准第六届全国血栓与止血学术会议制订标准,存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性 肿瘤、病 理产科、大型手术及创伤等,有下列2项以上临床表现,实验室检查符合下列条件,1）严重或多发性出血倾向,2）不能用原发病解释的微循环障碍或休克,3）广泛性皮肤和粘

11、膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃 疡形成或不明原因的肺、肾、脑等重要脏器功能衰竭,4）抗凝治疗有效,1）PLT100109/L（白血病、肝病50109/L）或进行性或下列2项以上PLT活化分子标志物血浆水平TG PF4 TXB2 GMP-140,2）Fib 4.0）,3）3P+/FDP20mg/L（肝病60）/D-二聚体正常4倍,4）PT/3S（肝病5S）；APTT/10S,5）AT-III活性60%或蛋白C活性（不适用于肝病）,6）血浆纤溶酶原抗原（PLg：Ag200mg/L）,7）因子VIII：C50%（肝病必备）,8）FT-180ng/L/凝血酶调节蛋白（TM）正常2倍,1 同时有下列3

12、项以上实验异常,2 疑难或特殊病例应有下列2项以上异常,1）血浆凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶 复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平,2）血浆可溶性纤维蛋白单体（SFM）水平,3）血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）水平,4）血浆组织因子（TF）水平增高（阳性）或组织因 子途径抑制物（TFPI）水平,Pre-DIC诊断参考标准,1、存在易致DIC的基础疾病,2、有下列一项以上临床表现：,1）皮肤和粘膜灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成,2）原发病不易解释的微循环障碍/皮肤苍白/湿冷/紫绀等,3）不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍,4）抗凝治疗有效,3、有下

13、列三项以上实验指标异常,1）正常操作采集血标本易凝固，或PT3S或APTT5S,2）血浆血小板活化分子标志物含量TG PF4 TXB2 GMP-140,3）凝血激活分子标志物含量F1+2 TAT FPA SFM,4）抗凝活性 AT-III活性 PC活性,5）血管内皮细胞受损分子标志物 ET-1 TM,可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）凝血酶-抗凝血酶III复合物（TAT）D-二聚体（D-D）纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PIC）,目前认为对Pre-DIC最具价值的分子标志物,结合医院实际情况，推荐较为实用的实验室检查（3h内）,PLT计数需动态观察，15万可排除DIC,PT较正常对照延长3秒以上有

14、价值,Fib定量产妇DIC早期Fib减少可不明显,3P实验早期阳性率达90%，需排除假+与假-+对诊断有帮助，-不能排除,D-二聚体实验+对诊断有帮助,红细胞碎片10%有帮助,DIC诊断专业委员会制定全球化记分系统,表1 可能伴显性DIC的临床情况,脓毒血症/严重感染（任何微生物）,创伤（多发性损伤，神经损伤，脂肪栓塞）,器官毁坏（严重胰腺炎）,恶性肿瘤（实体瘤，骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾病）,产科不幸（羊水栓塞、胎盘早剥）,血管异常（Kasabach-Merrit综合征、大血管瘤）,严重肝衰竭,严重中毒或免疫反应（蛇咬伤、药物/输血反应、GVHD）,表2 显性DIC记分诊断方案,1.危险估算

15、：患者有无导致显性DIC的基础疾病,2.进行GCTs（BPC，PT，Fib，sFb，FDPs）,3.记分,*BPC（100=0，100=1，50=2）,*Fb相关产物标记物（sFb/FDPs）,*PT延长（3s6s=2）,*Fib水平（1.0g/L=0，1.0g/L=1）,4.总记分,5.如5为显性DIC，每日重复记分1次，如25 提示为非显性DIC（非肯定性），每1-2日重复记分1次,（无=0，中度=2，明显=3,表2 非显性DIC记分系统的样板,1.危险估算：有无导致DIC的基础疾病，是=2 否=0,2.主要标准,BPC 100=0 100=1+升高=-1 稳定=0 下降=1,PT 3s=

16、1,sFb/FDPs 正常=0 升高=1,*3.特殊标准,AT 正常=-1 降低=1,蛋白C（PC）正常=-1 降低=1,TAT 正常=-1 降低=1,4.总分,九、鉴别诊断,临床常需与重症肝病所致凝血障碍及原发性纤溶症鉴别,DIC,重症肝病,原发性纤溶症,易见,多见,罕见,发生率,PLT计数,RBC形态,出血时间,3P实验,优球蛋白溶解时间,正常或,正常,棘状、芒刺、碎片,正常,正常,延长,正常或延长,正常,+,-,+,轻度缩短,正常,明显缩短,VIII:C,减少,正常或,正常,十、治疗原则（显性DIC）,1、原发病治疗、抗感染、休克、补充血容量、维持血压,2、抗血小板聚集及疏通微循环,3、

17、抗凝治疗,8、其它非抗凝疗法,4、凝血因子补充,6、促纤溶药物（溶栓剂）应用,5、抗纤溶治疗,7、皮质激素的应用,肝素应用指征,1、病因能及时去除，或疾病短暂自限，不需用或短期用.,2、拟手术去除病因、防术中/后促凝物质入血，可短期用,3、DIC高凝状态、多发栓塞、多部位出血、顽固性休克、常规治疗无效,4、拟抗纤溶或补充凝血物质前,5、亚急性/慢性较安全，急性DIC伴血管破损或新创慎用.,6、促凝因素消除，凝血因子未再消耗，可不用,1、既往有严重遗传性或获得性出血性疾病，如血友病等,肝素治疗禁忌症,2、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病,3、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病等,4、手

18、术后短期内或有巨大的出血创面未完全止血者,5、严重肝病，多种凝血因子合成障碍者,肝素治疗几点原则,1、严格掌握适应症和禁忌症,2、经常查血PH，及时纠正酸中毒。补充叶酸及VitK,3、严密观察肝素出血的副作用（特别肾脏和消化道）,4、监测肝素血中浓度,剂量尽量个体化,5、临床常以APTT(正常值405S)和CT为监护指标,以使前者延长60-100%,后者30分为最适剂量,肝素用法与用量,用法,用量,微剂量,小剂量,中剂量,大剂量,超剂量,1025mg/d,50120mg/d,121300mg/d,300mg/d,500mg/d,肝素的用法与用量,小剂量肝素应用（12.5万U/d）是当前DIC治

19、疗新观点50100U/h，可间歇静脉给药或静点,可较长时间给药,可防止输液过多和出血的副作用,不需实验室监测,对内外科疾病并发的DIC效果好,近年有人采用微量肝素治疗DIC取得较好疗效，方法：250750U，q6h，试管法凝血时间 20分则停药,有作者主张采用皮下注射小剂量肝素（80U/Kg，q46h）安全有效，可减少出血危险性，无反应时仍可大剂量,低分子量肝素（分子量 10000）抗凝作用弱而抗栓作用强（抗Fxa为主），用于预防和治疗慢性或代偿性DIC（75U/Kg.d)；急性或爆发性DIC因已有大量凝血酶形成，仍选普通肝素（抗 FII为主）,如何判定肝素疗效？,项目,有效判定,出血倾向和一

20、般情况,FiB,PLT,FDP,PT,FPA,AT III,改善,较治疗前 400mg/L,较治疗前 50 109/L,较治疗前 1/4,较治疗前缩短5S以上,转为正常,回升,停用肝素指征,诱发DIC的原发病已控制或缓解,临床上明显好转,PT缩短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐渐回升,凝血时间超过肝素治疗前2倍以上或超过30分钟,出现肝素过量的症状体征及实验室检查异常,如何判断肝素过量？,2h内iv 100mg，观察4h，经补充凝血因子，出血无改善或加重，试管法CT30,紧急情况下测定APTT 100s,非紧急情况下监测血中肝素水平及试管法凝血时间,肝素过量如何处理？,轻度过量，

21、加大输注凝血因子或新鲜血用量及速度纠正,明显过量，用鱼精蛋白中和（1mg中和1mg）,原发病未去除，诱因未得到有效控制,肝素治疗DIC无效的可能原因？,病人出血表现明显，已进入DIC后期,DIC实验室指标不敏感，未早期确诊/确诊时病情严重,DIC进入继发性纤溶为主阶段，存在多种恶性循环,PLT大量破坏，PF4大量释放，PF4可中和肝素,DIC时患者血中AT-III消耗太多，肝素作用减弱,某些特殊蛋白酶（如蛇毒）引起的DIC，肝素无作用,合并出血或有并发症危险或须进行侵袭性操作的DIC,Fib 0.8g/L，PLT 5万为输注相应产品指征，分别升至1.0g/L，8万以上为宜,脑膜炎球菌感染所致D

22、IC纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）高，输注PLT可增加血小板源性PAI-1,FFP含各种生理需要的丝氨酸蛋白酶抑制剂、抗凝因子及 凝血因子，又能恢复血容量及免疫调节，提倡使用,如何正确补充凝血因子?,凝血因子浓缩物含对DIC病人有害的活化凝血因子，且只含选择的凝血因子，不能满足缺乏所有凝血因子DIC患者的需要，不提倡使用,病人无出血或原发病已控制，无必要预防性使用血产品,肝功能降低时，输注凝血因子浓缩物可加重DIC，慎用,DIC病因未去除，单纯输注血浆可能会使病情恶化，需合用肝素抗凝，一般每毫升血中加510U肝素。,抗纤溶治疗不能用于DIC过程尚在进展的患者DIC消耗性低凝期仍有血栓形成

23、并轻度继发性纤溶亢进，在抗凝基础上使用小剂量抗纤溶药DIC后期以继发纤溶亢进为主，且纤溶成为出血主要原因，慎用纤溶抑制剂常选六氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血环酸等,纤溶抑制剂的应用,一般不主张应用，仅适用于纤溶功能低下、弥散性微血栓形成持续时间过长者，以溶解血栓，一旦出血加重需停止。,促纤溶药物（溶栓剂）的应用,尿激酶；首剂4000U/kg，缓慢iv，然后4000U/h，VD，持续1824h,适用于有感染、创伤、与失血性休克伴DIC者 基础疾病需激素治疗如变态反应性疾病所致DIC 肾上腺皮质功能减退者PLT重度减少者 原则：宁早勿晚，短期大量,皮质激素的应用,其他抗凝治疗进展,抗凝血酶III（A

24、T-III）,DIC时消耗性降低使其抗凝活性降低、加重DIC病理过程、并发症增多,人体内最重要的生理性抗凝物质,与肝素合用可减少肝素用量、提高肝素疗效、避免停用肝素后反跳性血栓形成，防止MODS,日本一组报道显示AT-III（1500300U 2次/d，共2天）治疗产科急性DIC优于肝素疗法；新近大规模临床实验证明 AT-III 治疗急性DIC及防治多脏器衰竭疗效显著,Garey的动物模型证实：早期大量使用AT-III（取得300%正常血浆AT-III水平）可减少DIC死亡率及多脏器衰竭,抗凝血酶III（AT-III）,用法：1500-2000U/d，持续静滴，57d当AT-III水平 正常8

25、0%时，则应用肝素有效；30%肝素治疗失效 无AT-III可用新鲜血浆或全血替代，1U相当于12mL新鲜血浆中AT-III含量,抗凝血酶III（AT-III）,其他抗凝药物的应用,组织因子途径抑制物（TFPI）：与TF/FVIIa/Fxa复合物结合，抑制TF活性，与内毒素结合，减少IL-6产生，不易引起出血，II期临床正在进行，与AT-III有协同作用,C1抑制物（C1-INH）：有希望用于感染方面的治疗，以对抗感染性休克病人FXII明显活化及C1抑制物下降,重组a1-抗凝蛋白酶：蛋白酶抑制剂，主要抑制凝血酶，FXIa、FXIIa、激肽释放酶，未进入临床实验,己酮可可碱：抑制TNF、IL-6、

26、TF相关基因的早期活化,二巯基氨基甲酸酯：打断核因子-kB基因转录调控作用而抑制TF基因转录。,血小板活化因子（PAF）拮抗剂：抑制内毒素诱导的TNF产生,链激酶及tPA：脑膜炎球菌所致DIC作用有限，易出血,抑肽酶：通过抑制激肽释放酶、纤溶酶而抑制先纤溶，易致血栓，需与适量肝素合用,脉酸酯（加贝酸）：日本近年发现的一种蛋白酶抑制剂，对凝血、纤溶、激肽补体系统有多价抑制作用：用法：10003000mg/d，vd，Bid，可与肝素合用，对产科疾患如羊水栓塞所致DIC疗效达80%,MD-805（argipidine）：属抗凝血酶药物，不依耐AT-III，多用于血管手术后、血液透析、脑血栓急性期和D

27、IC的抗凝治疗，用量25-30mg/d,vd,硫酸皮肤素（DS）：用于治疗急性白血病DIC，0.3mg/Kg.h,连续vd,蛋白C（PC）浓缩物：Levi首先报道PC浓缩物成功治疗DIC，Colvin及Rintala等提倡脑膜炎球菌引起DIC或爆发性紫癜使用PC浓缩物（100U/kg，Q6h）合并AT-III 而活化蛋白C能抑制凝血酶的产生及加速纤溶活性，有报道APC（500010000U/d，共2d）治疗胎盘早剥引起的急性DIC安全有效,重组水蛭素：不依耐AT-III 就能抑制凝血酶，动物实验对继发于血液肿瘤的DIC有效，临床对照研究在进行,重组线虫抗凝蛋白（rNAPc2）：从线虫抗凝蛋白家

28、族分离而得，是一种强有利的特异TF/FVIIa/Fxa复合物抑制剂，目前正进行II III 期临床研究,抗TF单克隆抗体：与TF特异结合而抑制TF活性,新近研究证明凝血与炎症之间存在网络关系。炎症因子可诱导单核细胞和血管内皮细胞表达组织因子与PAI-I，成为DIC发病机制中的主要一环。而凝血活化形成的丝氨酸蛋白酶（凝血酶FXa、FVII a/TF）通过与G-蛋白藕联的蛋白酶激活受体（PAR）与效应器蛋白酶受体（EPR）。加强炎症反应，因此使用天然抗凝蛋白遏制这一恶性循环已成为治疗DIC的重要研究方向,天然抗凝蛋白治疗DIC的机制与地位,DIC时，患者血浆中的抗凝蛋白因消耗及合成而明显减少，其程

29、度与预后相关,败血症DIC多并发器官功能失调或MOFF，出现代酸、急性中毒性脑病、无尿、缺氧与低血压，重点在于抗生素应用、代谢紊乱的桥正、生命体征维持、应用肝素抗凝及抗制微血栓继续形成、调整促炎-抗炎平衡等,产科DIC临床发病急骤，进展迅速，出血症状明显，但发病机制单一，原发病较易控制，关键在于及时解除原发疾病及控制出血，积极补充凝血因子（替代疗法），肝素应用慎重（小剂量、短程）（羊水栓塞除外）,恶性肿瘤引起的DIC多由肿瘤晚期广泛浸润及化疗过程中肿瘤溶解所致，表现为亚急性或非显性，需积极控制原发病，加强水化、碱化及支持治疗,几种特殊类型DIC的处理,DIC是以血管内凝血系统激活为特征的获得性

30、综症，临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况，损伤严重可导MODS DIC的早期诊断和治疗对其预后和转归至为重要，尤其对pre-DIC的早期治疗，可明显降低DIC死亡率，而早期诊断有赖于实验室的分子标志物检查控制病因和凝血因子补充是DIC治疗的两个基础，而抗凝和抗纤溶治疗则需视DIC不同阶段而个体化,小 结,谢谢!,PPT制作思路及技巧,64,调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：,逻辑结构问题,制作技巧问题,辅助呈现问题,65,学习目标：,PPT内容：逻辑性强，清晰度高,PPT版面：主题鲜明，整洁美观,PPT动画：理解功能，方便呈现,66,PPT内容如何更有逻辑性？,

31、PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式,67,PPT的逻辑性,PPT应用场景,产品展示,内部培训,工作汇报,销售提案,68,PPT的逻辑性,讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？,小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。,69,PPT的逻辑性,PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？,70,PPT的逻辑性,首先，从目的出发,其次，分角度去拆解,最后，从各角度去思考,71,PPT的逻辑性,PPT制作的课件,目标：教会学员PPT制作的方法,调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问

32、题；4、呈现问题5、初学者，什么都需要；,根据大多数学员的问题，小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧,相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序,1,2,2,3,72,PPT的逻辑性,工作汇报,目标：14年营销部门的工作汇报,1,2,分解目标,业务情况客户维护情况内部管理情况,3,如何达到的方法,汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况,73,PPT的逻辑性,金字塔原理在PPT制作中的应用,规则一：主论点对分论点进行概括,规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织,规则三：同一组的论点必须属于同一范畴,74,PPT的

33、逻辑性,金字塔逻辑结构的有力工具提炼关键词,时间工具,地点工具,三角工具,75,PPT的逻辑性,时间工具,举 例,14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后,主题+时间工具关键词,试试看！,76,PPT的逻辑性,地点工具,14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅,主题+地点工具关键词,试试看！,77,举 例,PPT的逻辑性,三角工具,14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会

34、议圆满成功时间、人员、流程,主题+三角工具关键词,试试看！,78,举 例,PPT的逻辑性,PPT内容完整的基本格式,79,PPT的逻辑性,小练习,每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲,80,PPT的逻辑性,PPT内容版面如何更美观？,关键页的设计如何排版,81,PPT的美观性,关键页设计,封面,目录页,过渡页,正文页,封底,82,PPT的美观性,关键页设计封面,1,主标题,2,副标题,3,LOGO/公司名称,4,作者姓名/ID,人力资源部王丫丫,83,PPT的美观性,封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水

35、平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。,84,关键页设计封面,PPT的美观性,简单图文型多图型设计设计感风范PNG图片型,85,关键页设计封面,PPT的美观性,86,关键页设计封面,PPT的美观性,1,致谢,2,作者信息,87,关键页设计封底,PPT的美观性,封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主

36、题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。,88,关键页设计封底,PPT的美观性,4,左右图文型简单设计型win8风格型艺术设计型,89,关键页设计封底,PPT的美观性,3,页码,2,页面标识,1,目录,90,关键页设计目录页,PPT的美观性,传统型目录,图文型目录,图表型目录,创意型目录,91,关键页设计目录页,PPT的美观性,传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。,92,关键页设计目录页,PPT的美观性,图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。,93,关键页设计目录页,PPT的美观性,图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。,

37、94,关键页设计目录页,PPT的美观性,创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。,95,关键页设计目录页,PPT的美观性,目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。,方法一：页面标识放在大色块中。,96,关键页设计目录页,PPT的美观性,方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。,97,关键页设计目录页,PPT的美观性,方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。,98,关键页设计目录页,PPT的美观性,PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“”符号拷贝到自己PPT需

38、要放页码的母版中对应位置就可以了。,99,关键页设计目录页,PPT的美观性,100,2,章节名称,1,页面标识,3,章节内容,4,页码,关键页设计过渡页,PPT的美观性,101,一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。,过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立

39、设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。,关键页设计过渡页,PPT的美观性,102,1,2,3,独特设计的过渡页，展示课程纲要；图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。,关键页设计过渡页,PPT的美观性,103,1,一级标题,2,二级标题,4,LOGO,3,页码,关键页设计标题栏,PPT的美观性,104,标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能

40、牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：,各章节共同部分在母版中“Office 主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。,关键页设计标题栏,PPT的美观性,105,1,传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；,3,网页导航式的标题栏。,2,一级标题独立背景式设计的标题栏；,关键页设计标题栏,PPT的美观性,106,关键页设计标题栏,PPT的美观性,107,请各组在大白

41、纸上设计出关键页,封面封底目录页过渡页标题栏,108,如何排版,幻灯片母版,PPT母版的作用,美观的排版,排版的要素,PPT的美观性,109,如何排版 PPT母版,打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。,PPT的美观性,110,边距,1,行距,2,段距,3,如何排版 排版要素 距离,PPT的美观性,111,模块对齐,2,边界对齐,1,等距分布,3,如何排版 排版要素 对齐,PPT的美观性,112,左右对称,上下对称,如何排版 排版要素 对称,PPT的美观性,113,PPT动画如何设置方便听众观看？,简单动画的个性设计单个对象的

42、组合设计多个对象的组合设计,1.1 基本缩放的“按字母”发送效果,基本缩放,基本缩放,从屏幕底部缩小,基本缩放,轻微缩小,基本缩放,轻微放大,基本缩放,从屏幕中心放大,以上动画一般运用在封面的主标题,请点击观看效果,PPT的动画设计,1.2 飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果,飞入动画,平滑结束,自顶部飞入,平滑结束,自右上部飞入,平滑结束,自左侧飞入,平滑结束,自右侧飞入,以上动画一般运用在封面的副标题,请点击观看效果,PPT的动画设计,1.3 飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果,飞入动画,弹性结束,自顶部飞入,弹性结束,自右上部飞入,弹性结束,自左侧飞入,弹性结束,自右侧飞入,以上

43、动画一般运用在内容页的标题,请点击观看效果,PPT的动画设计,1.4 动作路径的“重复”和“自动翻转”效果,这个动画一般可用在教学演示上,PPT的动画设计,另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。,打字机（非颜色打字机）,“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。,优雅的漂移,“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。,潇洒的螺旋飞入,“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为0.3秒。,雀跃式升起,“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。,曲线向上的逐字展现,“曲线向上”动画设置按字母顺

44、序播放，“计时”“期间”设置为1秒。,请思考,以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？,PPT的动画设计,2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合,该动画一般运用在正文中的图片或大段文字,PPT的动画设计,2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合,“缩放”要点,“放大/缩小”要点,消失点在“对象中心”、期间“0.5S”,尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。,PPT的动画设计,弹性效果,踉跄效果,类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：,PPT的动画设计,不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。,经过上述多个案例，我们可以发现：,简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理,PPT的动画设计,123,请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。,要点总结,文字要少公式要少字体要大,124,