急性心肌梗死病例研讨课件.pptx
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1、急性心肌梗死病例讨论,简要病史汇报:,42床,患者张三,男性,77岁。因“胸痛6小时余”于2017.09.18.12:入院,无明显诱因下突发胸痛、胸闷,胸痛部位位于胸骨后,呈持续性,如压榨样,伴大汗,无恶心、呕吐,无发热、咳嗽、咳痰、咯血等不适,院外休息不能缓解,急送我院就诊,行心电图检查提示为急性心梗,急诊以“冠心病,急性心梗”收住院治疗。病程中,患者精神、食欲差,大便未解,小便正常,睡眠差。,既往史:既往糖尿病、高血压,既往有口服二甲双胍,服药不规律,血糖控制不良,平日无吸烟,无饮酒,否认家族遗传病疾病史。(糖尿病及高血压患病时间多久,降压药物名称)体格检查:T:37.1,P:65次/分,
2、R:18次/分,BP:161/70mmHg,神志清楚,精神疲倦,面色苍白,四肢末端发冷,呼吸平稳,心率65次/分,律齐。入院诊断:1.冠心病急性心肌梗死心功能级(Killip分级)2.高血压 3.2型糖尿病。,心电图检查,2017.09.18我院门诊心电图示:“窦性心律、下壁ST段抬高”,生化检查,9.18肌钙蛋白定量(急诊)(cTnl(急诊)0.17 ng/ml 0-0.5肌酸激酶同工酶(CK-MB)23.9 U/L 25磷酸肌酸激酶(CK)177 U/L 1909.19肌钙蛋白(CTNI)10.4 H 0-1.7肌酸激酶同工酶(CK-MB)135 HH u/L 0-25乳酸脱氢酶(LDH)
3、538 H IU/L 119-2299.21乳酸脱氢酶(LDH)489 H IU/L 119-229肌酸激酶同工酶(CK-MB)24 u/L 0-25磷酸肌酸激酶(CK)306 H IU/L 25-196肌钙蛋白(CTNI)3.7 H 0-1.7,1.一级护理,低盐低脂饮食,告病危,持续吸氧、心电、血压监测。2.予以抗血小板聚集,调脂,抗凝等治疗。3.查血,粪常规,尿沉渣,肝肾功能血脂心肌酶电解质,凝血功能,并作传染病筛查。,入院后主要医嘱,病人住院后的病情演变及治疗与护理:,患者入院后告病危,吸氧心电监护应用,低盐低脂糖尿病饮食,绝对卧床休息,拜阿0.3g,波立维300mg负荷量口服,依诺肝
4、素钠0.4ml(H)q12h,降糖,护胃,调脂等对症治疗,第二日改拜阿0.1g,波立维75mg口服,其他治疗维持不变。2017.9.22 患者入院后血糖控制不良,请内分泌科会诊。2017.9.23 09:02遵医嘱停病危改病重。2017.9.24 13:30 在导管室行冠脉造影术+支架,安返病房神清,精神可,右桡动脉穿刺处敷料清洁干燥,无渗血,指端末梢循环良好,遵医嘱予PCI术后护理常规,吸氧,心电监护应用,波立维150mg口服,指导患者右上肢抬高制动6h,嘱患者多饮水。,主持人提出讨论问题,1.该患者主要存在的护理问题及护理措施?(陈影)2.PIC的术前、术后护理及并发症并发症?(王利娟)3
5、.该患者的健康指导?(刘晓艳),AMI的概述,定义:是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞,所产生的相应心肌严重缺血和坏死。AMI起病急而凶险,死亡率高,预后差,AMI的两大死因:心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克);是冠心病极其危重的表现类型。我国发病率呈上升趋势 1960s以前 保守治疗,住院死亡率可高达301960s CCU 有效治疗心律失常,住院死亡率约为151980s 冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率10%左右1990s 直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5左右,AMI的病理生理,AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化,其发生则是由于冠状动脉内粥样硬化斑块由于某些机械原因(如高血压或冠脉
6、痉挛等)诱发了冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉急性闭塞 心肌坏死 恶性心律失常(如Vf)泵衰竭(心衰和休克)心肌缺血、ReMI;心功能低下、心衰 心律失常、猝死 死亡,动脉粥样硬化:一个血管疾病的全身性及进展性过程,脂肪条纹,纤维斑块,动脉粥样斑块,斑块破裂/血栓形成,心梗,周围血管疾病,无临床症状,心血管死亡,吸烟,高血压,糖尿病,年龄等,稳定性心绞痛,不稳定心绞痛,高危患者,心肌梗死病因发病机制,心梗易发生于餐后,晨6a.m.-12a.m.或大便时原因:餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强 血小板 血栓 局部血流缓慢 易于聚集 形成 上午冠脉张力高 冠状动脉 机应激性又增强 痉挛
7、 大便时心脏 耗氧量 缺氧加重 负荷增加,临床症状评估,判断患者是否发生,主要依靠三个方面:临床表现:与梗死的大小、部位、侧支循环情况有关心电图特征性改变血清心肌酶学改变,2023/3/20,15,心肌梗死临床表现,心肌梗死临床表现,(2)全身症状:有发热、心动过速、WBC增加,血沉加快等主要由于坏死物质吸收引起。一般在疼痛发生后2448h出现 发热 38左右,很少39,一般持续约1周如39考虑合并感染(3)胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛 肠胀气 呃逆原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足,心肌梗死临床表现,(4)心律失常见于75%95%患者多发生1-2w,
8、尤24h内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见尤其室早如果频发(每分5次以上)、成对出现或呈短阵室速、多源、RonT室颤先兆房室阻导阻滞较多见前壁心梗如出现房阻说明梗死范围广,情况严重室上性心律失常少见,心肌梗死临床表现,(5)低血压和休克疼痛期血压下降常见,但未必出现休克。如疼痛缓解,而 SBP90mmHg,有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量20ml/h,神志迟钝,若出现晕厥则为休克表现。休克多在起病数小时至一周内发生,见于约20%的病人原因 心肌广泛坏死,心排血量急剧下降-心源性休克 有些患者可能存在血容量不足,心肌梗死临床表现,(6)心力衰竭主要是急性左心衰,
9、出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等,严重可肺水肿,随后可发生右心衰。病初几天内,或在疼痛、休克好转阶段出现发生率 32%48%原因 梗死后心脏舒缩力显著减弱 或不协调所致,心肌梗死ECG,特征性改变T波倒置 面向心肌缺血区的导联上出现ST段弓背抬高 面向心肌损伤区的导联上出现病理性Q波(宽而深)面向心肌坏死区的导联上出现 动态性演变抬高的ST段持续数日至两周左右,迅速或逐渐回到基线水平同时相应导联Q波 的形成并加深、加宽,R波的降低或消失,呈现典型的QS波型T波倒置并加深,两肢对称,波谷尖锐,然后逐渐变浅和直立。,心电图监测,急性心肌梗塞的定位诊断:前间壁:V1 V3;局限前壁:V3-V5;前侧
10、壁:V5-V7、aVL;广泛前壁 V1V6;下壁:、aVF;高侧壁:、aVF、aVL、V5、V8正后壁:V7、V8、V9;,2023/3/20,22,血清心肌酶显著增高,肌酸磷酸激酶(CK)在68小时开始升高,24小时达最高峰。23日下降至正常,特异性较强。肌酸磷酸激酶异构酶(CKMB)更具有特异性敏感性。乳酸脱氢酶(LDH)在梗死后810小时开始上升,35天达最高峰,约持续814日方恢复正常。乳酸脱氢酶同功酶LDH1特异性较高。肌钙蛋白(cTnI)在胸痛后 4-6 小时上升,12 小时达高峰,7 天后才恢复正常,特异性强,是目前诊断 AMI 诊的生化 金指标。,2023/3/20,23,AM
11、I的血清心肌标志物及其检测时间,项目 肌红蛋白 肌钙蛋白 CK CK-MB AST cTnI cTnT cTnI cTnT 出现时间(h)1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12 100%敏感时间(h)4-8 8-12 8-12 8-12 峰值时间(h)4-8 10-24 10-24 24 10-24 24-48 持续时间(d)0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4,心肌梗死诊断,根据的典型临床表现+特征性ECG改变+心肌酶谱3项中达到2项可以诊断对于老年患者,突然发生严重心律失常、休克、心衰而原因未明,或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者,都应高度怀疑本病。,心肌梗死治疗,一旦确诊
12、,应立即给与急救治疗治疗原则包括:1.保护和维持心功能2.挽救缺血心肌、缩小梗塞面积;3.持续心电监测,及时发现和处理致命性心律失常4.尽快准备并开始冠状动脉再灌注治疗,使闭塞的IRCA迅速再通5.降低心肌耗氧量,维持血液动力学稳定,6。抗血小板药物、抗凝药物治疗7。抗心肌缺血治疗,心肌梗死治疗,1、监护和一般治疗 静卧休息 持续心电、血压监测 吸氧 建立IV通道 做好溶栓或PTCA的准备工作 肠溶阿司匹林300mg嚼服和氯比格雷300mg 给予镇静、通便,心肌梗死治疗,2、镇痛(1)首选 吗啡,3-5mg IV缓慢,5-10 可重复,总量15mg。作用:强镇痛抗心肌缺血 副作用:呼吸抑制,恶
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