慢性肺源性心脏病的诊治进展课件.ppt

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1、,慢性肺源性心脏病的诊治进展,肺心病的流行病学,1975年 14岁人群患病率 0.46%1998年 15岁人群患病率 0.67%,HPH与血管扩张药物,直接扩张肺动脉类：肼苯哒嗪硝酸盐类血管紧张素转移酶抑制剂钙离子拮抗剂磷酸二酯酶抑制剂中药及其生物碱：川芎嗪、汉防已甲素,血管扩张药物的问题,在降低肺动脉压的同时也降低体循环，特异性差可能增加肺内分流，加重低氧血症,硫酸镁(MgSO4)与肺心病,1968年 Cropp发现MgCl2可降低犬HPH1990年 Abu-Osba观察到MgSO4可降低HPH1995年 Tolsa用MgSO4治疗新生儿持续性PAH,表2 MgSO4对肺心病血流动力学的影响

2、（XS）,注：与用药前比较*P0.05,表3 MgSO4对患者血气等指标的影响（XS）,MgSO4作用机制,肌动蛋白肌球蛋白相互作用增强,在特异性膜作用部位与Ca2+相竞争,促使Ca2+向细胞内移位,血管舒张,一氧化氮（NO）与HAH,Fratacci 用4080ppm NO治疗羊HAH mPAP 1min无变化，2、3、5min时下降Frostell 给健康自愿者吸入40ppm NO 当Fio2=0.21时 mPAP 无变化 Fio2=0.12 时 mPAP 下降,NO治疗HAH,吸入的NO进入肺循环并舒张肺血管，可使mPAP，PVR下降，CO增加。能改善通气/血流比能迅速与血红蛋白结合而失

3、活，mSAP、TSVR无明显变化。,NO治疗HAH存在的问题,停止吸入NO 2min，血流动力学复旧长期吸入NO的副作用（高铁血红蛋白血症、肺气肿）有待于进一步研究,钾离子通道与HPH,钾通道活性的抑制和钾通道对膜电位改变及胞内钙离子敏感性的降低，可能是HPH发病机制的中心环节。,钾离子通道开放剂（potassium channel openers）,延迟整流性钾通道（KDR）钙激活性钾通道（Kca）ATP敏感性钾通道（KATP）,KATP通道开放剂,苯丙吡喃类氰胍类烟酰胺类硫化甲酰胺类 开放KATP钾通道，导致钾外流,Kca通道开放剂,SCA 40、NS1619、NS004以及脱氢（表）雄甾

4、酮（DHEA）直接激活Kca通道，使平滑肌细胞膜超极化，达到舒张血管或支气管平滑肌的作用。,肺移植,1963年Hardy进行了人肺移植的首次尝试1983年Jamieson行心肺移植获成功,适应证,1.肺功能不可逆性、进行性恶化的晚期肺心病2.预计其他治疗手段生存期少于1218月3.无其他系统疾病4.无免疫抑制剂禁忌5.戒烟6个月，无酗酒6.单肺移植（SLT）年龄65岁；双肺移植（BLT）年龄60岁,BLT与SLT,慢性肺部感染是SLT的相对禁忌证BLT者闭塞性细支气管炎发生率低，生存期长SLT的术后早期死亡率低,供体肺,年龄55岁血型相容胸片清晰，大小合适吸烟量20支/天无胸外伤、手术史氧合作用正常,术后并发症,排异 多发生于术后1个月内 T、PaO2、FEV1、X线示浸润征象呼吸道并发症 3%吻合狭窄10%感染性并发症 革兰阴性细菌、巨细胞病毒、真菌,晚期并发症,闭塞性细支气管炎 发生率2050 为移植术后1年内死亡的主要原因,谢 谢,29,结束语,谢谢大家聆听！,