斑疹伤寒-课件.ppt
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1、斑疹伤寒,1906年由Ricketts病人血液中发现的。1913年Prowazekii从中性粒细胞中找到病原体。此二人先后在研究斑疹伤寒中牺牲。将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)法国尼科尔将病人血清注入自己体内,以证明血液的传染性。1928年获得了诺贝尔生理学和医学奖,医学英雄主义,自然界生物分为6界:病毒界、原核生物界(包括细菌)、真菌界、植物界、动物界原核生物界细菌门立克次体纲立克次体目立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物必须在活细胞内生长,二分裂生殖。革兰阴性,具典型的细胞壁、有DNA和RNA,大小介于细菌与病毒之间,立克次体(Ric
2、kettsia),呈短小、多形性球杆状,Gimenza染色后光学显微镜可以查见,立克次体目,柯克斯体属(Coxiella):Q热病东方体属(Orientia):恙虫病埃立克体属(Ehrlichia):埃立克体病巴通体属(Bartonella):战壕热、猫抓热立克次体属(Rickettsia)斑点热群(Spotted fever):洛矶山斑点热斑疹伤寒群(Typhus),流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),历史上的斑疹伤寒又称虱传斑疹伤寒是普氏立克次体(RProwazekii)通过体虱传播的急性传染病临床特点:急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2-3周,流
3、行病学,病人唯一的传染源。潜期末1-2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在以体虱为主要传播媒介。随虱粪排出,或虱体被压碎而散出,通过抓痕侵入人体。偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季易发生。战争、灾荒及卫生条件不良等。,病理机制,先在小血管内皮细胞内繁殖,细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡,释放大量毒素可引起全身中毒症状。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统,也可有肺、肝、肾脏病变,临床表现,潜伏期521日,平均1014日 侵袭期:急起高热、伴寒战,体温于12日内达3940,多呈稽留热型剧烈头痛、烦燥不安、失眠、头晕、耳鸣
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