发热(病理生理学).ppt
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1、,病 理 生 理 学,第六章:发热,2,本章主要内容,概述,1,病因和发病机制,2,代谢与功能的改变,3,防治的病理生理学基础,4,3,第一节 概 述,一、相关概念,正常成人体温维持在37,一昼夜上下波动不超过1。,正常体温:腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.9,4,体温升高,生理性 剧烈运动,病理性,发热(调节性体温升高),过热(被动性体温升高),月经前期,应 激,产热过度散热障碍体温调节障碍,5,?,?,?,?,?,发热概念,致热源,体温调节中枢调定点上移,调节性体温升高(0.5),6,第二节 病因和发病机制,7,一、发热激活物,凡能激活体内产内生致热原细
2、胞产生和释放内生致热原(endogenous pyrogen,EP),进而引起体温升高的物质,包括外致热原(exogenous pyrogen)和某些体内产物。,8,外致热原(exogenous pyrogen),来自体外的致热物质,细菌:革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫,9,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热成分:全菌体,外毒素,可溶性外毒素 致热外毒素 白喉毒素,(1)革兰阳性菌,细菌,10,(2)革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成分:脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET),O-特异侧链核心多糖脂 质A(Lipid A):致热性和毒性的主要成分,细菌,11,内
3、毒素、外毒素的比较,种类,外毒素,内毒素,来源,革兰阳性菌及部分革兰阴性菌,革兰阴性菌,存在部位,活菌分泌或细菌溶解后散出,细胞壁成分、细菌裂解后释出,化学成分,蛋白质,脂多糖,稳定性,差、6080 30分钟破坏,好、160 24小时破坏,毒性作用,强、对机体组织器官有选择性,引起特殊临床表现,弱、各种内毒素作用大致相同,引起休克,发热,DIC等,抗原性,强,能刺激机体形成抗毒素,,弱,能刺激机体形成抗体,但无中和作用,,12,病 毒,致热成分:全病毒体及所含的血细胞凝集素,流感病毒,SARS,severe acute respiratory syndrome,麻疹病毒感染,13,真 菌,致热
4、成分:全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,14,螺旋体,致热成分:代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,15,疟原虫,致热成分:裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,16,体内产物,1、抗原抗体复合物2、类固醇,17,二、内生致热原(EP),发热激活物,IL-1TNFINFIL-6,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体
5、温较正常人高,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,18,三、发热时的体温调节机制,正调节中枢,负调节中枢,视前区-下丘脑前部(POAH),冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热,中杏仁核,腹中膈,弓状核,体温调节中枢,19,致热信号传入中枢的途径,通过下丘脑终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis,OVLT),通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerv
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