病理生理学-缺氧-课件.ppt

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1、缺氧(hypoxia),内容纲要：缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧的防治原则,缺氧（hypoxia）,凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。,一、血氧分压,定义:溶解于血中的氧所产生的张力,(Partial pressure of oxygen,PO2),PaO2(100mmHg)PvO2(40mmHg),常用的血氧指标,定义:100 ml血液被氧充分饱和时的最大带氧量.CO2max 20ml/dl,二、血氧容量,(Oxygen capacity),定义:体内100ml血液的

2、实际带氧量,Hb的质和量；PO2,影响因素:,三、血氧含量,(Oxygen content),CaO2(19ml/dl)CvO2(14ml/dl),动静脉血氧差(CaO2-CvO2),19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,A,V,定义:动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。,影响因素:PO2,定义:指Hb结合氧的百分数,四、血氧饱和度,(Oxygen saturation of hemoglobin,SO2),第一节 缺氧的类型、原因和发病机制,。,一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia),由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺

3、氧,（一)原因 1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）特点 因PaO2降低，使CaO2降低-低氧血症（hypoxemia),（二）血氧变化特点及组织缺氧机制 PaO2、CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人有发绀。发绀（cyanosis)毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。,血氧指标的变化,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,N or,or N,由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(is

4、otonic hypoxia),二、血液性缺氧（hemic hypoxia),（一）原因,1.贫血（贫血性缺氧anemic hypoxia)2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO)3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强,（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1.Hb减少贫血 因外呼吸功能正常，故 PaO2、SaO2正常，CO2max CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常 2.Hb功能异常 一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常,血氧指标的变化:,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,N,or N,

5、N,3.皮肤颜色（不发绀）,CO中毒樱桃红色 重者苍白 严重贫血不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症咖啡色或青石板色,肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症,由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetic hypoxia)。（一）原因 组织缺血 组织淤血,三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）,原因:,缺血,淤血,(二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制 局部性因素导致的循环性缺氧 PaO2、CaO2和SaO2正常，

6、CvO2降低，动-静脉氧压差大于正常 全身性因素导致的循环性缺氧 伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低张性缺氧使动-静脉氧压差低于正常 皮肤发绀,血氧指标的变化:,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,N,N,N,N,由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidative hypoxia）。（一）原因 1.组织中毒（氰化物 硫化物）2.线粒体损伤（放射线、细菌毒素）3.呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）,四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）,（二）血氧变化特点和组织缺氧机制 PaO2、CaO2和SaO2正常 因组织细胞用氧障碍，故PvO

7、2、CvO2和SvO2均较高,动-静脉氧压差小于正常。毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色,血氧指标的变化:,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,N,N,N,N,第二节缺氧时机体的功能代谢变化,一、呼吸系统的变化（一）代偿性反应：急性缺氧动脉血氧分压降低，可致肺通气量增加，并具有重要意义。低张性缺氧引起的肺通气量变化与缺氧持续时间有关。（二）呼吸功能障碍 缺氧使外呼吸功能障碍，致肺水肿和肺动脉高压。PaO2低于30mmHg抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭。,二、循环系统变化,（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量增加 2.血流分布

8、的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）,4.肺血管收缩,急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv）的功能膜去极化，既活钙内流缺氧激活大量缩血管物质的释放肺血管-肾上腺受体密度较高,（二）循环功能障碍 1.肺动脉高压右心室肥大 心力衰竭（1）缺氧肺血管收缩血管硬化结构重塑（2）缺氧红细胞增多肺血流阻力增加 2.缺氧的心肌收缩与舒张功能降低 3.心律失常（钠-钾泵衰竭）4.静脉回心血量减少 严重缺氧呼吸抑制 静脉回流减少,三、血液系统的变化,（一）红细胞增多 促红细胞生成素增多（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移,四、中枢神经系统变化,（一）中枢神经系统功能障碍 神经细胞

9、膜电位降低，神经递质合成减少，能量代谢障碍（二）脑水肿,脑血管扩张ATP的生成不足酸中毒时脑血管通透性升高脑充血水肿颅内压升高,五、组织细胞变化,（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态,（二）细胞损伤变化 1.细胞膜的变化 膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流 2.线粒体的变化 3.溶酶体的变化,第三节防治原则,一、防治原发病 二、氧疗（一）适应症（1）凡有低氧血症者（2）对低张性缺氧疗效最好（静脉分流入静脉者除外）但对因贫血 循环性 组织性缺氧效果较差（二）氧疗方法 一般海平面给氧浓度30%-

10、40%,1.控制性高浓度给氧 适于PaO2过低，无PaCO2升高的病人，和一氧化碳中毒病人给50%高浓度氧或纯氧 2.持续性低浓度低流量给氧 适于慢性阻塞性肺疾患，依赖缺氧维持肺通气病人，氧的浓度24%，流量1L/min 据血气指标，提高给氧浓度28%，流量1.5-20L/min 3.高压氧疗 适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长,（三）氧疗的注意事项 1.监控氧疗效果 2.保持呼吸道通畅 3.严重慢性肺疾患者用控制性氧疗 防止突然解除低氧血症出现呼吸抑制或呼衰 4.防止吸收性肺不张和肺气压伤 5.氧气浓度不宜过高一般为30%-40%,思考题1.缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀2.失血性休克会引起哪些类型的缺氧？血氧指标有何变化？3.各种类型缺氧的血氧变化特点？4.缺氧引起肺血管收缩的机制？5.缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿反应与功能障碍有哪些？,