第十四章-心功能不全-课件.ppt

《第十四章-心功能不全-课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第十四章-心功能不全-课件.ppt（86页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、2002年中国因心脏病死亡人数为70.3万人，每15秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡；每22秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。,心力衰竭(heart failure):,1.循环衰竭（circulatory failure）循环系统中任一组分（如心脏、血管及血容量等）发生改变而导致的心排出量不足。,2.心肌衰竭（myocardial failure）心肌舒缩性能降低所致的心力衰竭。,3.心房衰竭与心室衰竭,4.充血性心衰（congestive heart failure）慢性心衰时，常伴有血容量及组织间液代偿性增多及体循环和（或）肺循环静脉系统淤血、水肿。,5.心功能不全（cardiac

2、insufficiency）心功能从完全代偿到失代偿的整个过程。,第一节 病因和分类,心衰,Causes and Classification,二、诱因(precipitating factor),1.感染（Infection）,2.心律失常,心排出量下降,心肌耗氧量增加,冠脉流量下降,3.电解质与酸碱平衡紊乱(water-electrolyte disorders and acid-base imbalance),4.妊娠、分娩(gestation and childbearing),妊娠时血容量增加，心脏负荷增加,5.其他,过多过快输液,情绪激动,过度运动,气候剧变,第二节 机体的代偿适应

3、反应,心 衰,Compensatory and Adaptive Response,一、神经-体液调节机制激活(activation of neurohumoral mechanisms),（一）交感神经系统激活,1.机制,2.代偿效应（compensatory effects）,动用舒张期储备 动用收缩期储备 心率加快,（1）动用心力储备,（2）体循环血流重新分配,3.不利效应,增加心肌耗氧量，减少冠脉流量全身血管收缩，增加前后负荷诱发心律失常激活RAAS，引起钠水潴留(retension)促进心肌改建组织低灌流，引起骨骼肌疲劳(fatigue),1.循环RAAS的激活,（二）RAAS激活,

4、2.心肌局部 RAAS 激活,（三）其他体液因素(other humoral factors),3.代偿意义,4.不利影响,心肌总体舒缩功能心功能曲线左上移,心肌耗氧量,S=Pr/2h(Laplace定律）,舒缩功能进行性（不均衡性生长）,顺应性（僵硬度）,图14-4 心功能障碍的发展机制,第三节 发病机制Mechanisms of Heart Failure,心 衰,肌 节,心肌正常舒缩必备条件：,1.收缩蛋白与调节蛋白性能正常；,2.能量代谢正常；,3.钙离子运转正常。,3.肥大心肌收缩成分相对减少,4.心肌排列改变,间质蛋白酶激活胶原降解,负荷增加细胞肌束滑脱移位,二、心肌能量代谢障碍(

5、disorders in myocardial energy metabolism),三、兴奋-收缩偶联(excitation-contraction coupling)障碍,1.心肌对交感神经系统的反应性,NE受体减敏(desensitization)Gs/Gi比值,2.心肌细胞 转运障碍Ca2+（1）肌浆网(sarcoplasmic reticulum)Ca 2+运转障碍,电压依赖性Ca2+通道,受体操纵性Ca2+通道,（2）心肌细胞膜(sarcolemma)Ca2+运转障碍,心衰时：,（3)肌钙蛋白功能障碍,（2）心壁增厚,原因：,六、心室壁舒缩协调障碍,第四节 对机体的主要影响effe

6、ct of heart failure on the body,心 衰,2.收缩或/和舒张功能指标,(2)Vmax(指负荷为0时心肌最大收缩速度),（4）dp/dt max(心室等容舒张期室内压下降的最大速率),（3）+dp/dt max(心室等容收缩期室内压 上升的最大速率),3.心室充盈压和心室舒张末容积,(1)左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)正常时 12 mmHg,临床病人:PAWP(pulmonary artery wedge pressure)PCWP(pulmonary capillary wedge pre

7、ssure)正常平均为7 mmHg,（2）右室舒张末压(right ventricular end diastolic pressure,RVEDP)临床:CVP,正常:6-12 cmH2O,（3）VEDV,4.心率加快,（二）血压变化,（三）脏器血流重分配(redistribution),（四）外周血管和组织的适应性改变,1.动脉血压或正常，脉压2.静脉血压,（二）体循环静脉淤血(venous congestion of systemic circulation),肝脏:淤血肿大,2.胃肠道：淤血，消化不良，食欲减退,3.颈静脉充盈或怒张，下肢水肿,（四）肺循环淤血(congestion o

8、f pulmonary circulation),1.呼吸困难机制,（1）肺顺应性降低,（2）气道阻力增大,（3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高,（4）化学感受器传入冲动增多,2.表现形式,（1）劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）,体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。,心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。,（2）端坐呼吸（orthopnea）,患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒，端坐咳喘后缓解。,（3）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）,第五节 防治原则,心 衰,Principles of Prevention a

9、nd Treatment,二、改善心脏泵血功能 1.减轻心脏负荷 休息降低前负荷:限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂降低后负荷:肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI,硝普钠降前、后负荷,一、防治原发病、消除诱因,洋地黄类(digitalis)钙增敏剂(calcium sensitizers)钙拮抗剂(calcium antagonist),2.改善心肌代谢,3.改善心肌舒缩功能,美托洛尔（metoprolol）,生长激素（growth hormone）,三、干预心肌改建,四、促进心肌生长或替代衰竭的心脏,1、心脏移植、人工心脏、左室辅助泵,2、细胞移植、转基因技术,ACEI、AgII受体阻断剂、-受体阻断剂,心 衰,罗伯特图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者在移植手术后近5个月于2001年11月30日（美国当地时间）在美国肯塔基州路易斯维尔大学附属的犹太医院去世，享年59岁。,人工心脏,人工心脏（Abiocor）,心 衰,分析导致心肌收缩功能降低的主要机制。分析导致心肌舒张功能降低的主要机制。心肌受损或负荷增重时机体维持心功能的主要代偿机制是如何激活的？为何过度心肌改建促使心功能障碍进行性发展，其主要机制是什么？心功能障碍的人早期为何常表现为承受体力活动的能力降低？试分析冠状动脉粥样硬化病人发展为心力衰竭的主要机制。,Thanks,心 衰,