糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人课件.ppt
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1、糖尿病酮症酸中毒的治疗,内容,?,糖尿病酮症酸中毒的治疗,?,心脏病心衰的补液,?,急性肾衰少尿期补液,糖尿病酮症酸中毒,(,diabetic,ketoacidosis,DKA),是糖尿病较为严重的急性并发症之一,,以高血糖和酮症为特征,主要原因为胰岛素,绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病,但,多见于,1,型糖尿病。,酮,体,的,生,成,?,正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞,产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸,分,两路行进,:,?,一路进入骨骼肌、心肌等组织,,被彻底氧化成二氧,化碳和水并提供能量;,?,另一路进入肝脏,,因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶,及琥珀酸辅酶,A,转硫酶,脂肪酸不能被彻底氧
2、化,,只能在肝细胞线粒体上氧化为,乙酰乙酸、,?,-,羟丁酸,和丙酮,三者合称酮体,。乙酰乙酸和,?,-,羟丁酸是有,机酸,丙酮为中性,。,?,酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、肾,等)利用提供能量。正常血浆中酮体的含量,为,0.35mg/dl,,其中,30%,为乙酰乙酸,,70%,为,?,-,羟丁酸,丙酮极少量。肝外组织对,酮体氧化供能的利用率有一定的限度,当肝,外组织利用酮体达到饱和,如果肝脏继续产,生酮体,则酮体从尿中排出。,酸,中,毒,?,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸,和,?,-,羟丁酸的过量产生造成的。这些酸,性物质释放大量,H,离子进入细胞外液,滴,定血浆中碳酸氢根和碱储备
3、,使得碳酸,氢根的浓度降低和碱储备减少,脱,水,?,由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞,内的水分进入细胞外液,细胞外液扩大,,增加肾脏水分的排出;高血糖超过肾,糖阈而导致大量尿糖排出,渗透性利尿,排出了大量水分,酮症酸中毒时渗透性,利尿丢失的水约为,75150ml/Kg,。,?,酸中毒刺激呼吸中枢,使呼吸深大;大,量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸带出,的水分。,?,糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性,氮质血症,一般是可逆的。个别病例会发展,成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿,素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和,血红蛋白增高,反映出细胞外液体积减少,,但随着水和电解质的补充可迅速降至正
4、常。,低,血,钾,?,糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有,不同程度的血钾的丢失,其原因主要为大,量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。,但很少病人在入院时血钾是低的,一般为,正常或偏高,偶尔可见极高的血钾。,?,主要原因为酸中毒时大量,H,离子从细胞外液,进入细胞内,通过,H,+,-K,+,交换使钾从细胞内,转移到细胞外,以及病人脱水,血容量不足,。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充,酸,中毒纠正,血钾会迅速下降,因此,治疗后,尿量恢复即应积极补钾。,治,疗,?,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于,有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电,解质紊乱及抗感染。,胰,岛,素,治,疗,?,采用小剂量持续胰岛
5、素静脉滴注法,开始剂,量为,0.1U/kg/h,(每小时给予胰岛素,5-10,U,),血糖下降速度,2.8-4.2mmol/L,直到,血糖降至,13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的,剂量,改为每小时胰岛素,2-3,单位并将生理,盐水改为,5%,的葡萄糖输入。酮体消失所需,的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。,?,静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止,仅仅酸,中毒的纠正是不够的,只要酮体存在就说明,肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和,?,-,羟丁,酸的酶类活性还没有降低,仍需要胰岛素治,疗。一般来说血糖降至,13.9-16.7 mmol/L,需要,4-5h,,而酮体的消失大约需要,12-24h,。,
6、补,液,?,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中,毒最主要的死亡原因,因而积极有效的,补液十分重要。补液的原则是先快后慢,、先盐后糖。,?,补液总量按体重,10%,估计,补液量和补液速度应视,临床情况而定。,?,在开始的,2h,内输入,1000-2000ml,等渗的盐水,如,有低血压、严重的高血糖和少尿,补液量还应该增,加。,?,在第,3-6h,输入,1000-2000ml,,,?,第一个,24h,输液总量,4000-5000ml,严重者可达,6000-8000ml,。,纠,正,低血钾,开始胰岛素和补液治疗后,随着血容,量的扩张以及血液中的钾回到细胞内,血钾,水平会明显下降。因此病人入院时血钾正
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