第八章肾脏的排泄课件.ppt

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1、第八章肾脏的排泄,概 述一、排泄的概念 排泄是指机体将物质代谢的终产物以及进入机体内环境的异物和某些过剩的物质，经一定的排泄途径排出体外的过程。机体的排泄途径：由肺排出CO和少量水分。由胆汁排出肝脏代谢所产生的胆色素及经肠粘膜排出的无机盐。由皮肤通过汗腺分泌汗液，排出部分水分、少量NaCl和尿素。由肾脏以尿的形式进行排泄。,二、肾脏的主要功能(一)泌尿功能 1.排泄 2.调节渗透压 3.调节水、电解质和酸碱平衡(二)内分泌功能 1.分泌肾素 2.分泌促红细胞生成素 3.生成前列腺素等,第一节 肾脏结构和血液循环的特点一、肾脏结构的特点 肾脏的基本结构和功能单位。人的两肾约有两百多万个肾单位。每

2、个肾单位由肾小体和肾小管两部分组成，它与集合管共同完成泌尿功能。,（一）肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细段,远端小管,髓袢升支细段,髓袢升支粗段,髓袢降支粗段,髓袢降支细段,肾单位,近曲小管,远曲小管,(二)皮质肾单位和近髓肾单位,(三)球旁器,球旁器由入球小动脉的球旁细胞、远曲小管的致密斑和球外系膜细胞组成,1.球旁细胞 球旁细胞为肾小球入球小动脉中层的肌上皮样细胞，能合成和分泌肾素。交感神经兴奋时，可促使近球细胞分泌肾素。2.致密斑 远曲小管贴近球旁细胞时，其小管上皮细胞的排列变得致密，呈高柱状，使此局部形成向管腔内的斑状隆起，称致密斑。是一种化学感受器，能感受小管

3、液流量及NaCl含量的变化，并将感受的信息传递给球旁细胞，影响肾素的释放。,3.球外系膜细胞（间质细胞):入球、出球小动脉和致密斑三者构成的三角区之间的一群细胞。,1.肾血流量大，分布不匀 人安静时两侧肾脏血流量约为1200ml/min，相当于心输出量的20%25。其中94左右的血液分布于肾脏皮质，5%6的血液分布于外髓，其余不足1的血液供应内髓。2.血液流经两次毛细血管网 肾脏的血液绝大部分流经肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网。肾小球的入球小动脉短而粗，血流阻力低；而出球小动脉则细而长，血流阻力高。这一特点，使肾小球毛细血管血压较高，有利于滤过。肾小管周围毛细血管网则血压较低，有利于肾

4、小管的重吸收。,二、肾脏血液循环的特点,3.肾血流量相对稳定,在没有外来神经支配的情况下,在肾动脉灌注压在80-180mmHg范围内变动时,肾血流量保持相对恒定的现象,称为肾血流量的自身调节。,肾血流量自身调节的机制：,（1）肌源学说：血压肾入球小动脉管壁平滑肌紧张性（收缩）血流阻力肾血流量保持稳定（不增加）血压肾入球小动脉管壁平滑肌紧张性（舒张）血流阻力肾血流量保持稳定（不减少）,（2）管-球反馈：血压肾血流量,肾小球滤过率 小管液流量,入球小A收缩肾血流量,出球小A舒张肾小球滤过率,NaCL含量,致密斑感受信息,（3）神经、体液调节 应急时交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量 应急时NE、E、V

5、AP、Ang分泌肾血管收缩,尿生成的三个环节：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用,第二节 尿液生成的过程,肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。原尿=血浆的超滤液。,滤过的实验证据,是指血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的部分成分通过滤过膜滤入肾小囊 形成原尿的过程。,一、肾小球的滤过:,(一)肾小球滤过率与滤过分数,单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。与体表面积有关。,肾小球滤过率和肾血浆流量的比值称滤过分数。,肾血浆流量约660ml/min，因此，滤过分数为125/6601

6、0019%,肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾滤过功能的重要指标。,肾小球滤过率:,滤过分数:,意义：,（二）滤过的结构基础滤过膜,1.滤过膜的组成:,由肾小球毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞所组成。,1.毛细血管内皮细胞层：有大量的圆形小孔，称为窗孔，直径为50100nm。2.基膜层：厚约300nm，是由水合凝胶所构成的微纤维网，其上有48nm的多角形网孔。3.肾小囊上皮细胞层：足突之间的裂隙称为裂孔，裂孔上有一层滤过裂孔膜，膜上有直径414nm的孔。静电屏障作用：肾小球滤过膜的各层表面都覆盖有带负电荷的糖蛋白，能阻止带负电荷的较大分子通过,，该现象称静电屏障作用。,滤过屏障滤过膜,

7、蛋白质,机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。,静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。,(1).机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：,2.滤过膜的通透性,2.0nm自由通过 2.0nm不能通过,半径,带正电荷的溶质易通过；中性溶质次之；负电荷溶质难以通过。肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，血浆蛋白滤出，出现蛋白尿。,(2).静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：,入球端有效滤过压=45(20+10)=15mmHg0 有滤液生成,出球端 有效滤过压=45(35+10)=0mmHg=0 无滤液生成,(三)、肾小球滤过的动力有效滤过压,有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶

8、体渗透压+囊内压）,(四)、影响肾小球滤过的因素,1.滤过膜的通透性和面积,滤过面积,滤过膜通透性,机械屏障作用血尿,静电屏障作用蛋白尿,正常时肾小球都活动滤过面积肾小球滤过率尿量,2.有效滤过压,肾小球毛细血管压,血浆胶体渗透压,囊内压,有效滤过压,滤过率GFR尿量,=,如：大失血交感N+、NE Cap.收缩 高Bp病晚期肾A入硬化而缩小,如：快速输入生理盐水稀释胶渗压,如：结石、肿瘤,3.肾血流量,肾血流量 血浆胶渗压上升速度减慢滤过平衡靠近出球小动脉肾小球滤过率,重度缺氧,中毒性休克,肾血流量,肾小球滤过率,交感N（+),血管收缩,小结：影响肾小球滤过的因素,重吸收:指小管上皮细胞将原尿

9、中某些成分重新摄回血液的过程。,二、肾小管与集合管的重吸收:,血浆、原尿和终尿成分比较(g/L)成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数 水 900 980 960 1.1蛋白质 80 微量 0-葡萄糖 1 1 0-Na+3.3 3.3 3.5 1.1 Cl-3.7 3.7 6.0 1.6 K+0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0,重吸收和分泌的证据：比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有终尿中无(重吸收为

10、100%)；肌酐、氨原尿中微量终尿中大量(由肾小管分泌)。,比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min6024=180L/d 终尿量=12L/d(重吸收),（一）重吸收的部位 近曲小管吸收能力最强。,（二）重吸收的途径与方式,2.重吸收的方式：被动重吸收：单纯扩散 易化扩散 主动重吸收：原发性主动转运 继发性主动转运,1.重吸收的途径：跨细胞途径旁细胞途径,重吸收的特点：肾小管和集合管的重吸收是有“选择性”的重吸收。全部被重吸收（100%）：葡萄糖、氨基酸；大部分被重吸收（99%）：水、电解质如Na、l、HCO3 等；小部分被重吸收：尿素；完全不被重吸收：肌酐、尿酸。,1.Na+和Cl-的重

11、吸收（1）近端肾小管对Na+的重吸收：为主动重吸收方式管腔膜：Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运被重吸收；Na+与H+逆向偶联转运被重吸收（H+Na+交换）。管周膜：Na+-K+泵将Na+泵入细胞间隙。,（三）几种主要物质的重吸收,近球小管Na+重吸收的泵-漏模式：,细胞间隙内Na+渗透压,细胞间隙内静水压,部分Na+和H2O回漏入管腔内,上皮细胞的紧密连接被撑开,管腔膜Na+易化扩散进入上皮细胞内,管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞,H20顺渗透压进入上皮细胞间隙,(2)髓襻：,以Na+-2Cl-K+同向转运形式。,临床上，速尿通过抑制髓襻升支粗段对Na+、C

12、l-的重吸收发挥利尿作用。,（3）远曲小管和集合管对Na+、Cl-的重吸收：通过Na+-Cl-同向转运机制。特点：该处肾小管内外Na+浓度差大，但细胞间隙的紧密 连接较为紧密，故回漏很少。该处的钠泵活动受醛固酮的调节。,临床上，噻嗪类利尿药通过抑制该处的Na+-Cl-同向转运，发挥利尿作用。,2.水的重吸收（1）近端小管水的重吸收 重吸收机制:被动过程（渗透作用）。重吸收途径：细胞旁路；水通道。重吸收率：65%70%特点：类同Na+的重吸收，有球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65%70%（后述）。近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。

13、,（2）远曲小管和集合管水的重吸收,远曲小管和集合管水的重吸收率为1015%。管腔膜有抗利尿激素（ADH）调控的水通道，当ADH作用与远曲小管和集合管的受体结合时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上，增加水的重吸收。特点:远曲小管和集合管水的重吸收量根据机体的需要而被抗利尿激素（ADH）调节；远曲小管和集合管水的重吸收量对终尿量的影响很大（1015%）。,3.葡萄糖的重吸收重吸收部位:仅限于近端小管。重吸收机制:与Na+重吸收相伴联的继发性主动转运。管腔膜：葡萄糖和Na+与管腔膜的转运体结合同向转运入细胞内。管周膜：葡萄糖顺浓度差通过载体易化扩散的方式经管周膜进入组织间液。,葡萄糖,小管上皮细胞内,

14、K+,Na+,Na+被管周膜钠泵泵出Na+i为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。因此，将管周膜Na+泵的活动称原发性主动转运；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动转运。,葡萄糖,葡萄糖重吸收的特点：具有饱和现象 近端小管细胞对葡萄糖的重吸收是有一定限度的。当血糖浓度超过10.0mmol/L（180mg/100ml）时，部分肾小管细胞对葡萄糖的吸收能力已达极限，尿中即可出现葡萄糖，称为糖尿。,肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。正常值：9.010.0 mmol/L（160180mg）。葡萄糖吸收极限量(TMG):如果血糖浓度继续升高达到一定程度，最终会使肾小管对葡萄糖的重吸收达到极限。如葡萄糖的

15、滤过量在男性达375mg/min，女性达300mg/min时，则近球小管上皮细胞的转运体已全部饱合，对糖的重吸量已无从增加，此量称为肾小管对葡萄糖重吸收的极限量。,4.HCO3-的重吸收重吸收的特点：,HCO3-的重吸收,是以CO2的形式重吸收的；HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；HCO3-的重吸收与H+-Na+交换呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-)。,5.K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(70)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的（K+-Na+交换）。重吸收的机制:主动过程(细节尚不清楚)。证据：,因为 K+管内 K+管外 140(4mol/L)：(1

16、50mol/L)是逆浓度差进行的，故认为是主动过程,7.其它物质的重吸收（1）氨基酸和蛋白质的重吸收 氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。（2）HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。,总结1：肾小管和集合管Na+的重吸收,总结2：肾小管和集合管水的重吸收,近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。,1.H+的分泌,1.H+分泌机制 主动分泌过程 H+-Na+交换 H+泵,H+分泌特点:泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关。泌H+与泌K+呈负相关。,三、肾小管和集合管的分泌机能,2.K+的分泌(

17、1).K+的分泌机制 K+-Na+交换部位：远曲小管和集合管K+管内K+管外管周膜Na+-K+泵的主动重吸收形成管外为正，管内为负的电位差K+顺电-化学梯度易化扩散进入小管液,Na+-K+泵,K+-Na+交换,+,-,(2).K+的分泌特点 泌K+与泌H+呈负相关。因为Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竞争性抑制。酸中毒时:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症时:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。,3.NH3的分泌,小管上皮细胞内谷氨酰胺,脱氨,NH3(氨),脂溶性,肾小管腔：NH3H+,NH4+Cl-NH4Cl,单纯扩散,脱氢酶,NH3分

18、泌的特点 泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。,第三节 尿液生成的调节 一、肾内自身调节:(一）小管液溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约15ml的水)。小管液中溶质浓度小管内渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收尿量(渗透性利尿)。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)的利尿。,（二）球-管平衡 近端小管对Na+

19、和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的6570%，这种现象称球-管平衡。实验证明，无论滤过率GFR/近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/滤过量6570%意义：通过肾小球与近端小管的功能活动的协调，使尿中排出的溶质和水不会因滤过率的增减而出现大幅度的变动。,当滤过率（GFR）时管周毛细血管血流量 毛细血管压+胶体渗透压小管旁组织间液进入毛细血管的量小管旁组织间液的静水压Na+、H2O回漏重吸收重吸收率/滤过率6570（球-管平衡）,在肾血流量不变的前提下：,机制：,二、体液调节,(一)血管升压素(VP、ADH),1.生理作用：,远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性,促进水的重吸收,

20、尿液浓缩,尿量,内髓部集合管对尿素的通透性,髓襻升支粗段对NaCl的主动重吸收,肾髓质组织间液的渗透压梯度,尿液的浓缩,ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合,激活腺苷酸环化酶,c-AMP,激活蛋白激酶A,水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上,水重吸收,内髓集合管尿素通透性袢升粗段主动重吸收NaCl,内髓高渗梯度,尿浓缩,血液,适宜刺激,下丘脑释放A D H,ADH,尿 量,作用机制,2.ADH的合成和释放调节,血浆晶体渗透压(1-2),循环血量(5-10),动脉血压,中枢渗透压感受器,心房容量感受器,动脉压力感受器,下丘脑 视上核,中枢渗透压感受器,血浆晶体渗透压(1-2),循环血量(5-10)

21、,心房容量感受器,动脉压力感受器,动脉血压,+,+,+,下丘脑-垂体束,A D H,垂体后叶（神经垂体）,出汗、呕吐、腹泻,大量饮水,失血,快速滴注,血浆晶渗压(1-2),循环血量(5-10),动脉血压,A、低血糖疼痛、应激,中枢渗透压感受器,心房容量感受器,动脉压力感受器,下丘脑 视上核,+,抗利尿激素 A D H,+,与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合,c-AMP,激活蛋白激酶A,水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上,内髓集合管尿素通透性袢升粗段主动重吸收NaCl,内髓高渗梯度尿浓缩,尿 量,水的重吸收,+,+,水利尿：,饮清水与等渗盐水对尿量的影响,(二)醛固酮,1.醛固酮的生理作用,a.保N

22、a+、排K+,b.合成醛固酮诱导蛋白,a+通道数量,合成ATP的酶,a+的活性,（）肾素血管紧张素醛固酮系统：,循环血量肾动脉压,致密斑,肾血流量,（牵张感受器）球 旁 细 胞,肾交感N兴奋,滤过率GFR,远曲小管Na+含量,循环血量,心房容量感受器动脉压力感受器,肾 素,+,+,+,+,NE,受体,.醛固酮的分泌调节,肾上腺皮质球状带,血K+、Na+,肾素,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,最小浓度刺激近曲小管重吸收NaCl；中等浓度进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；较高浓度进一步收缩血管、升高血压；另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。

23、,醛 固 酮,ACTH,肺血管紧张素转换酶,管腔膜转运体数量管周膜上Na+-K+泵活动,（）血、a+的浓度,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成激素-受体复合物,细胞核内调节特异mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管,保Na+、排K+、保H2O,(三)心房钠尿肽（ANP）,适宜刺激：来源：作用：,抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌,血容量、内皮素、VP,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,利 尿、排 钠,抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭),舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量和GFR原尿生成,水钠重吸收,一、尿液的组成及理化特性（一）尿的化学成分 含水

24、约95%97，固体物只占3%5。（二）尿的理化特性 比重介于1.0151.025之间。渗透压变动范围约为501200毫渗（mOsm）。pH值介于5.07.0之间，变动范围可达4.58.0之间。（三）尿量 正常人24小时排出尿量约为10002000ml左右，平均1500ml。每昼夜尿量持续多于2500ml称为多尿；持续保持在100ml500ml以内称为少尿；持续少于100ml者称为无尿。,第六节 尿液及其排出,1.膀胱和尿道的神经支配及作用 膀胱逼尿肌和尿道内括约肌，受盆神经和腹下神经支配，尿道外括约肌受阴部神经支配。脊髓骶部发出的盆神经系副交感神经，兴奋时则引起逼尿肌收缩，尿道内括约肌松驰，促使尿从膀胱排出；脊髓腰部发出的腹下神经系交感神经，兴奋时则引起逼尿肌松驰，尿道内括约肌收缩，利于尿在膀胱贮存并抑制排尿；阴部神经属躯体神经，由脊髓骶部发出，直接受意识控制，兴奋时使尿道外括约肌收缩。尿道外括约肌属骨骼肌，其收缩力量远较尿道内括约肌为强，故通过意识活动能有效的控制排尿反射。,二、尿液的排出：,2.排尿反射,当膀胱内尿量300ml时，膀胱内压基本保持稳定；当膀胱内尿量400500ml时，膀胱内压急剧上升。,正常成人，当膀胱贮留尿液100150ml充盈感；150250ml尿意；350450ml不适感；700ml胀痛感。,(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系,