第二篇第十二节呼吸衰竭病人的护理课件.ppt
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1、第二篇第十二节呼吸衰竭病人的护理,复 习,填空:()是发现肺癌征象的常用而有价值的方法,而()和()检查是肺癌确诊的必要手段。填空:肺癌治疗时,小细胞肺癌以()为主,辅以手术和(或)放疗;非小细胞肺癌:早期以()为主。简述肺癌患者控制疼痛的原则。简述放疗照射部位皮肤的护理。判断:无明显诱因刺激性干咳持续3周以上,高度怀疑肺癌。,第二章 呼吸系统疾病,第十二节,呼吸衰竭(Respiratory Failure),各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理改变和代谢紊乱的临床综合征。,1、定 义,一、
2、概 述,COPD等病因,通气障碍,换气障碍,低氧血症和(或)高碳酸血症,病理生理紊乱的综合征,或,(一)按动脉血气分类:型:仅见PaO250mmHg(二)按发病缓急分类:急性、慢性(三)按病变部位分类:中枢性、周围性,【分 类】,呼吸衰竭分型,PaO2 60mmHg,I 型PaCO2正常或降低,II 型PaCO2增高,急性非特异性ARDS,急性特异性肺炎、肺水肿肺不张,慢性进行性肺间质纤维化肺癌,通气正常或增高慢支炎、肺气肿哮喘,通气降低呼吸抑制神经肌肉疾病,4,按发病机制不同:,呼吸衰竭,泵衰竭,肺衰竭,携氧衰竭,呼吸中枢呼吸肌,气道阻塞狭窄肺实质病变,血红蛋白变性,I 型,II 型,I 型
3、,I 型,3,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 本节重点介绍,(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,【病 因】,(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS(acult respiratory distress syndrome)肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,(四)胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2(五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力
4、下降 通气不足 PaO2,【发病机制】,(一)缺氧、CO2留的发生机制,1、通气不足,常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min,PaCO2=0.863VCO2/VA,肺泡通气量(L/min),PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,2、弥散障碍,常产生I型呼衰 正常弥散量(DL):35ml/mmHgmin 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A
5、-V样分流(真性、功能性)V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量30%,吸氧亦难以纠正,维持正常气体(O2、CO2)交换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q)必须协调,5、氧耗量,缺氧 加重,发热寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压(kPa),肺泡氧分压(kPa),不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,(二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 急性:断O2 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆损害 逐渐缺氧:轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重
6、PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,1、缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,PaCO2 轻:脑兴奋性、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性脑病)型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重:脑水肿,压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO2 75%CO2,HR CO2 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺
7、循环阻力肺动脉压,2、缺O2对心血管、循环的影响,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性,PaCO2急性:通气量。吸入气CO21%,通气量1倍;CO24%通气量2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。慢性:通气量:呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力,通气能力,呼吸肌动力衰竭,呼吸:,PaO2,间接作用+PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器+,呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸),直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧,间接作用直接作用严重缺氧,直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间
8、接作用于呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸),过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO240mmHg,肾血流量,肾功能障碍,组织低氧分压RBC携氧,血粘度,PaCO2肾血管扩张,尿量PaCO265mmHg,pH,肾血管痉挛,尿量,HCO3-、Na+再吸收,4、肝、肾、造血系统,5、酸碱电解质,PaO2代酸 产生能量,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出,Na+、H+进 乳酸,无机磷(氧化磷酸化过程抑制),PaCO2急性:对pH影响大pH:HCO3-/H2CO3
9、肾 13天,肺 数小时HCO3-CI-(二者相加常数),二、急性呼吸衰竭,是因某些突发的致病因素,如严重肺疾病、创伤、休克、急性气道阻塞等,引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内导致呼吸衰竭。,二、慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统疾病等,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过长时间才发展为呼衰。代偿性慢性呼衰,(一)呼吸困难:最早出现的症状急性呼衰表现为节律、频率、幅度的改变中枢性:潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,【临床表现】,(1)呼吸困难:慢性呼衰 最早、最突出的症状。呼气性呼吸困难,表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼
10、吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸,严重者还可出现间歇样呼吸。,(二)发绀:缺氧的典型症状SaO290%,(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍,(2)发绀:是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指(趾)甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。,口唇及指甲发绀,(三)精神神经症状 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 二氧化碳潴留:兴奋、失眠、烦躁 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿:PaCO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症
11、状明显,(四)血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏(五)消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,精神神经系统症状,上消化道出血,球结膜充血水肿,血气分析,是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。,血pH电解质测定,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,血pH明显降低可伴高钾血症;呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时,常有低血钾和低血氯。,动脉采血进行动脉血气分析,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰:单纯PaO250mmHg 氧合指
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