非金属元素及其化合物中毒课件.ppt

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1、非金属元素及其化合物中毒,十堰市东风职业病防治所刘富英2010年4月,内容,急性光气中毒（COCl2）急性一氧化碳中毒氮氧化物中毒其他毒物（氰化物、二氧化硫等）案例分析（急性光气中毒、一氧化碳中毒、氰化氢中毒）,急性光气中毒（碳酰氯）,定义职业性急性光气中毒:是在职业活动中短期内吸入大量光气引起的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。急性光气中毒极易发生肺水肿。中毒诊断及分级依据：职业史、症状（咳嗽、胸痛）、胸片表现、血气分析（重度中毒时）中毒分级：轻度中毒、中度中毒、重度中毒接触途径：经呼吸道、皮肤和（或）眼睛直接接触（液体）进入人体。,一、诊断及分级标准(急性光气中毒)1轻度中毒：主要为急性

2、支气管炎或支气管周围炎表现。A.咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在干、湿性啰音；B.胸片：肺纹理增强或伴边缘模糊。2中度中毒：具有下列表现之一者急性支气管肺炎表现：A.具有轻度中毒表现外，可有痰中带血，常伴轻度发绀，两肺出现干、湿性啰音，B.胸片：两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。急性间质性肺水肿表现。血气分析常为轻度或中度低氧血症。A.胸闷、咳嗽等症状较严重，肺呼吸音减低，可无明显啰音，B.胸片：肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征或克氏B线。,3重度中毒：具有下列表现之一者：弥散性肺泡性水肿或中央性肺泡性水

3、肿表现 A.明显呼吸困难、紫绀，频繁咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，两肺有广泛的湿性啰音；B.胸片：两肺野有大小不一、边缘模糊的小片状、云絮状或棉团样阴影，有时可融合成大片状或呈碟状形分布，血气分析显示动脉血氧饱和度/吸入气体氧含量(SpO2/FiO2)比值 PaO2/FiO240kPa(300mmHg）。急性呼吸窘迫综合征表现 A.上述情况更加严重，呼吸频数（28次/min）和/或呼吸窘迫；B.胸片：两肺呈融合的大片阴影，血气分析显示PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)；窒息；并发气胸、纵隔气肿；严重心肌损害；休克；昏迷。,二、诊断(急性光气中毒)：依据职业史、临床表现（实验室检查

4、）、现场调查综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。1明确的短期内接触光气职业史。接触行业：可见于燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等。光气由一氧化碳和氯气的混合物通过活性炭而制得。2急性呼吸系统损害的临床表现。光气主要损害呼吸系统，临床表现可分为四个期。(1）刺激期 吸入后初期可有眼及上呼吸道的刺激症状，流泪、咽痒、咳嗽、胸闷等，还可有头晕(痛)、恶心等。（但必须指出由于光气的水溶性小，因此刺激症状常不明显，有时甚至吸入致死浓度的光气也无刺激反应。此期常无阳性体征，X射线胸片也常无异常改变。)吸

5、入量不多时，经脱离接触数日即可痊愈。,2临床表现(急性光气中毒),(2)症状缓解期 吸入光气后可有324h的症状缓解期（短至0.52h或长至4872h）。此时刺激症状可减轻或消失，但肺部病变仍在进展。休息、及早治疗防治肺水肿的发生。(3)肺水肿期 可出现发热、烦躁、胸闷、气急、呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色、粉红色或血性泡沫痰，肺部布满干、湿性啰音或哮鸣音等。严重者尚可发生急性呼吸窘迫综合征、休克、昏迷和心、肺、脑、肾功能衰竭等，甚至在24h内死亡。也有猝死的报道。可发生气胸、纵隔及皮下气肿等并发症。(4)恢复期 经急救治疗后，多数患者的肺水肿开始吸收，37天可基本消退。少数重度患者可在治愈后几

6、月，甚至几年还咳嗽、胸闷等及肺部干鸣音或痰鸣音体征。肺功能改变也可持续数周至数月。或有慢性支气管炎、支气管扩张或肺纤维化等后遗症。造成后遗症的原因常与病情严重程度、吸烟习性、心理障碍和原有的肺部疾患等因素有关。,3实验室检查(急性光气中毒),(1)胸部X射线摄片 为诊断急性光气中毒必检项目，病情严重者可作床旁摄。(2)动脉血气分析：中毒早期可有动脉血氧分压下降伴呼吸性碱中毒，中毒后期伴二氧代碳潴留，并有呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒或混合型，以及动脉血氧分压降低，严重时PaO2/FiO226.6kPa。(3)肺功能 可有阻塞性通气功能及CO弥散功能障碍。(4)心电图：大多出现在重症患者（心动过速、

7、ST段下降、T波低平等心肌损害表现）。(5)周围血及生化检验 白细胞总数、中性粒细胞、红细胞、血红蛋白、红细胞压积及血青LDH5均可升高。,4诊断(急性光气中毒),根据明确的光气接触史临床表现：相应的呼吸系统急性损害的症状、体征、胸部X射线征象，结合动脉血气测定进行综合分析（参考现场职业卫生学调查资料），急性光气中毒的诊断即可成立。,鉴别诊断(急性光气中毒),急性中毒刺激期需与上呼吸道感染、流行性感冒等相鉴别，肺水肿期需与其他刺激性气体所致的肺部疾病以及心源性肺水肿等相鉴别。,三、处理原则(急性光气中毒),1治疗：脱离现场、必须绝对卧床、密切观察（吸人光气者应密切观察2472h）、早期对症治疗

8、、防治肺水肿、保持酸碱平衡。2其他处理：急性中毒患者治愈后，可恢复原工作。重度中毒患者如X射线胸片、血气分析或肺功能测定等仍有异常表现者，应调离刺激性气体作业。需劳动能力鉴定者，参照GB/T 16180处理。,四、正确使用诊断标准的要点(急性光气中毒),1适用范围 本诊断标准适用于在职业活动中接触光气所引起的急性中毒。非职业活动中接触光气发生急性中毒时，也可参照使用该标准。2刺激反应 有光气密切接触史并出现一过性的眼和上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征，胸部X线检查无异常改变者可列入刺激反应。刺激反应者不属于中毒范畴，但应至少观察24h，特别注意脉搏、呼吸和肺部听诊等病情变化，及时采取必要措

9、施。,四、正确使用诊断标准的要点(急性光气中毒),3临床特点和诊断分级(l)急性光气中毒以呼吸系统的急性损害为主，亦可出现心、脑、肝、肾等多器官的损害，且大多为继发性。故应以呼吸系统的症状、体征及胸部X射线表现为诊断的主要分级依据。(2)高度重视急性光气中毒的潜伏期，对肺水肿的早期诊断和治疗至关重要。（由于光气水溶性小，进入肺泡的剂量相对大，吸入光气后上呼吸道的刺激症状往往不明显，但病变仍在发展，而出现迟发性的肺水肿）。,四、正确使用诊断标准的要点(急性光气中毒),(3)当吸入多量光气后发生呼吸困难，并呈进行性加剧，伴有胸部紧束感或闭塞感等症状，应考虑早期肺水肿的可能。但中毒性肺水肿早期的肺部

10、体征可能不明显或不典型，而胸部X射线征象的出现常可早于临床表现，因此及时进行胸部摄片并作动态观察，有助于早期诊断，早期防治肺水肿的发生和发展。(4)动脉血气分析是急性光气中毒的诊断、处理与判断预后的重要监护指标，尤其是判断中毒严重程度的重要指标，当PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)时，应作为ARDS的诊断指标。(5)必须了解患者既往疾患史。原有慢性支气管炎或肺气肿者，虽吸入少量光气，也可能诱发肺性脑病，原有慢性胃炎者，中毒后呼吸系统症状虽轻微，也可导致消化道大量出血，应予以重视。,四、正确使用诊断标准的要点,4处理注意事项(1)潜伏期内体力负荷加大、情绪紧张或输入液量过多等因素

11、可成为发生肺水肿的诱因，因此，此期患者必须绝对卧床，密切观察病情变化。(2)为防治肺水肿，应适当限制入水量。但当患者出现血红细胞及血红蛋白量、红细胞压积增高或血压下降时，应注意血容量不足，此时仍需及时输入液体，改善微循环。(3)合理氧疗至关重要，必须用最低的有效浓度氧，使动脉血氧分压保持在8kPa以上，必要时需用机械通气。避免长期使用高浓度氧。,案例分析,急性光气中毒某化工厂1997年3月29日发生急性光气中毒，光气（碳酰氯）地点：某化工厂甲苯二异氰酸酯（TDI）自控室、锅炉车间和发电车间岗位或操作：光气设备以外爆炸中毒原因：光气泄露,工艺流程：焦炭制水煤气净化一氧化碳和液氯产生的氯气合成光气

12、进入甲苯和硝酸硝化和氢化后产生的TDA（二氨基甲苯）光化生产甲苯二异氰酸酯（TDI）。事故经过：事故当天早上5：30，光气设备发生意外爆炸，约1.5吨光气泄漏，导致附近和下风向岗位的当班工人112人接触，24人被诊断为急性职业性光气中毒，其中7人因出现肺水肿、紫绀等重度中毒抢救无效死亡。（光气主要损害呼吸系统）。提示：1.发生光气大泄漏时，应尽快撤离。2.防护措施：密闭、局部排风、呼吸防护（防毒面具、监督管理）。3.钢瓶泄漏时将渗漏口朝上，防止液态气体逸出。4.工作场所禁止饮食、吸烟。,急性光气中毒健康损害的靶器官：眼、皮肤、呼吸系统。应急处理：1.眼睛直接接触液体后，立即用大量水冲洗（灌洗）

13、眼睛，冲洗时不时翻开上下眼睑，并立即就医。皮肤直接接触液体后，立即用水冲洗污染皮肤。2.若该物质渗透进衣服，要迅速将衣服脱掉，用水冲洗污染皮肤，并迅速就医。3.吸入大量该化学物质时，应立即将接触者移至新鲜空气处。如果呼吸停止，要进行人工呼吸，注意保暖和休息。尽快就医。,急性一氧化碳中毒定义急性一氧化碳中毒：是吸入较高浓度CO后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。,一、诊断及分级标准（CO中毒）,1.轻度中毒：具有以下任何一项表现者：剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10。2.

14、中度中毒：除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30。,一、诊断及分级标准（CO中毒）,3.重度中毒：具备以下任何一项者。意识障碍程度达深昏迷或植物状态（去大脑皮层状态）。患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a脑水肿；b休克或严重的心肌损害；c肺水肿；d呼吸衰竭；e上消化道出血；f脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50。,一、诊断及分级标准（CO中毒）,4.急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约260天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍呈痴呆状态，澹

15、妄状态或植物状态（去大脑皮层状态）；锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现；锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。,二、诊断：依据职业史、临床表现（急性发生的中枢神经损害的症状和体征）（实验室检查碳氧血红蛋白COHb 浓度）、现场调查及检测资料综合分析，并排除其他病因后，方可诊断。（一）明确的短期内接触光气职业史。接触行业：冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、瓦斯爆炸；生产和使用CO的可燃

16、气体、煤炭等不充分燃烧，生活用煤气等都可能接触。急性CO中毒的发病与接触CO的浓度及时间有关。,（二）临床表现(1.急性一氧化碳中毒)(1)急性中毒性脑病 以急性脑缺氧的症状与体征为其主要临床表现。急性CO中毒引起脑缺氧的机制：A.由于CO与Hb的亲和力氧与Hb亲和力250300倍，而COHb解离时又比HbO2的解离慢3600倍，因此血红蛋白的携氧能力降低，导致低氧血症和组织缺氧。B.近年研究证实，CO还能直接引起细胞缺氧，因CO可与血液外的若干含铁蛋白质如肌球蛋白、细胞色素P450、氧化酶、催化酶等发生可逆性结合；结合后的离解缓慢，影响氧的供给。C.中枢神经系统对代谢的需求最高，对缺氧最为敏

17、感。因此急性CO中毒的临床表现与脑缺氧的程度密切相关。,CO急性中毒性脑病,症状：接触CO后可出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，如于吸入新鲜空气后即可迅速消失者，属一般接触反应。急性CO中毒者常出现急性脑缺氧的症状，如剧烈的头痛、头昏、心慌、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、进而出现意识障碍。体征：轻度CO中毒者出现面色潮红，多汗、脉快。意识障碍表现为意识模糊、朦胧状态或混浊状态，但无昏迷。中度中毒者的意识障碍常已呈浅或中度昏迷。重度CO中毒时，患者意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。（在前面分级标准中介绍）,急性一氧化碳中毒,(2)脑外其他脏器的缺氧性改变或并发症：部分重度中毒者还出现：

18、心律不齐，严重的心肌损害或休克。合并肺水肿，呼吸困难。约1/5的患者发现肝肿大，2周后常可缩小。应激性胃溃疡，可出现上消化道出血偶有合并横纹肌溶解及筋膜间隙综合征者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震颤。尚有2%3%的患者出现单神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，这些周围神经可以见到脱髓鞘的病变，也可能与昏迷后局部受压有关。急性CO中毒后数小时内死亡者，血液、皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色。各脏器明显充血，点状或大片出血，心肌见缺血性损害。,2.急性CO中毒迟发脑病,急性CO中毒者昏迷苏

19、醒后，意识恢复正常，但经260天的假愈期后，急性CO中毒迟发脑病。表现：(1)精神症状:突然定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。(2)脑局灶损害 锥体外系神经损害：表现为帕金森综合征，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动、或出现书写过小症与静止性震颤；少数患者可出现舞蹈症；锥体系神经损害：表现为一侧或两侧的轻偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可出现运动性失语或假性球麻痹；其他：皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征（失认、失用、失写或

20、失算）亦曾有报道。,（三）（急性CO中毒）实验室检查,1血中COHb测定：轻度CO中毒者血中COHb可高于10%；中度中毒者可高于30；严重中毒时，可高于50以上”。但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且与临床表现间可不呈平行关系。2电生理检查(1)脑电图 异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。常与临床上的意识障碍有关。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。(2)脑诱发电位检查 可见视觉诱发电位(VEP)的VEP100潜时延长，脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。(3）心电图 可出现ST-T 改变或Q-T

21、延长，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞、或一过性窦性心动过速。,（急性CO中毒）实验室检查,3颅脑影像学检查 CT及MRI检查,脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48h。但脑CT不如脑诱发电位及脑电图敏感。MRI在显示CO中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部疾病的鉴别诊断。颅脑影像学发现与急性CO中毒的病理改变有一致性。4其他化验(1)血、尿、脑脊液常规化验(2)血液生化检查 血清ALT活性、尿素氮、血气检查等。这些检查对病情判断可提供参考。,(四)诊断（急性CO中毒）,明确的CO接触史有关临床表现（或同一现场有其他人出现类似症状）一般不难作出急性CO中毒的诊断。中毒

22、现场的职业卫生调查资料及空气中CO浓度及时测定的结果对诊断有参考意义。,鉴别诊断（急性CO中毒）,A.轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔综合征等鉴别。B.中度及重度中毒者应注意与其他病因（如糖尿病、脑血管意外，安眠药中毒等）引起的昏迷鉴别。C.对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森病、脑血管病等进行鉴别诊断。,三、处理原则（急性CO中毒）,（一）治疗：迅速移离中毒现场至通风处，松开衣领，保暖，密切观察意识状态.根据病情给予氧气吸入及对症治疗。1给氧：2.对症治疗：对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极抢救。(二)其他处理(1)轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。(2)中度及重度急性

23、CO中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间须暂时脱离CO作业并定期复查。观察2个月后，如中度中毒患者无迟发脑病出现，仍可从事原工作。重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离CO作业。(3)因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触CO及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。如需进行劳动能力鉴定者，按GB/T 16180的有关规定处理。,四、正确使用诊断标准的要点（急性CO中毒）,(一)适用范围：适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度CO引起的急性中毒者。家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废气产生的CO，在泄漏而且通

24、风不良的情况下可致生活性CO中毒。生活性急性CO中毒的诊断亦可参用该标准。长期接触低浓度CO能否造成“慢性CO中毒”至今尚有争论，不属于该标准的应用范围。(二)接触反应吸入CO后出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状可消失者，属于CO接触反应，不应诊断为急性CO中毒。,四、正确使用诊断标准的要点（急性CO中毒）,(三)分级诊断划线依据1.意识障碍的程度：本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现，故不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据2.出现合并症：伴发生发肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血者，皆提示病情严重。(3)血液COHb：COHb如果高于1

25、0%，可提示有较高浓度CO接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触CO 8h以上的患者，因COHb多在10以下，一般已无必要进行COHb检查。,四、正确使用诊断标准的要点（急性CO中毒）,(四)急性CO中毒后遗症与迟发脑病的区别急性CO中毒后遗症的症状直接由急性期延续而来，其临床症状与体征常难以恢复而迟发脑病系指急性CO中毒昏迷苏醒后，经过一段时间(260天)的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现。两者的脑CT改变有相似之处，而迟发脑病病

26、情常可获得相当的进步。（五）脑外器官损害急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不如中枢神经症状出现得早仅见于部分患者，或为一过性，故未列为诊断及分级的依据。,案例分析,职业性急性重度一氧化碳中毒某水泥有限公司2008年6月6日中午12：50发生急性重度一氧化碳中毒地点：某水泥有限公司立窑车间岗位或操作：煅烧作业接触职业病危害：粉尘、高温、煤气等中毒原因：因当日天气突变，大气压异常，致机立窑内一氧化碳浓度突然增高,事故经过(急性CO中毒),事故当日中午因天气突变，大气压异常，立窑烟囱因气压低而抽不出

27、烟气，造成烟气倒流到窑面，导致窑内一氧化碳浓度突然增高，当时能见度不足1米。正在窑内操作的煅烧工张某逃离不及，晕倒在窑面。车间立即将其救出并送医院，当时张某神智不清，呈昏迷状态，神经系统检查不合作，医院临床诊断：急性（重度）一氧化碳中毒。半年后患者申请职业病诊断：检查神智清，表情淡漠，语言迟缓，步态蹒跚，肌力级；闭目难立征（），指鼻试验（），病理反射阴性。临床检查资料提示有锥体系损害。自诉小便失禁，听力下降。,提示(急性CO中毒),1.立窑车间内多种有害因素共存，应加强通风排毒和个人防护。2.过度劳累（发生中毒事故时张某已连续工作5h）.3.窑内应设立一氧化碳报警装置，出现问题立即撤离。,理化

28、性质：CO为无色无味、无刺激性气体。在水中溶解度很低，但易溶于氨水。易燃易爆，与空气混合有爆炸的危险。接触途径：主要经呼吸道进入人体。职业中毒的特点：在一氧化碳中毒中已介绍。健康损害的靶器官：中枢神经系统、心血管系统、肺血液。,预防措施(一氧化碳中毒)：1.一氧化碳要严加密闭，提高局部排风和全面通风措施；2.禁止明火、火花、高热，使用防爆电器和照明设备；3.穿防静电工作服。工作场所禁止饮食、吸烟；及时换洗工作服。4.进入密闭空间或其他高浓度作业区，须有专人监护，严格遵守安全操作规程；浓度超标时佩戴一氧化碳防毒面具。5.紧急事态抢救或撤离时，佩戴空气或氧气呼吸器。应急处理：1.抢救人员必须佩戴空

29、气呼吸器，穿防静电服或棉布服进入现场。2.立即将中毒者移离现场至空气新鲜处，静卧、保暖。保持呼吸道畅通，吸氧，对发生猝死者立即进行心肺脑复苏。3.发生以上情况应立即就医。,急性氮氧化合物中毒定义职业性急性氮氧化合物中毒：是指在职业活动中，短期内吸入较大量氮氧化合物气体，引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病。诊断及分级标准：轻度中毒、中度中毒、重度中毒氮氧化物种类：包括多种化合物，如氧化亚氮（N2O）、一氧化氮（NO）、二氧化氮（NO2）、三氧化二氮（N2O3）、四氧化二氮（N2O4）和五氧化二氮（N2O5）等，除NO2外，其他氮氧化物均极不稳定，遇光、湿或热变成NO2及NO。职业环境中接触主要

30、为NO2 和NO。,一、诊断及分级标准（急性氮氧化合物中毒）,1轻度中毒：急性气管-支气管炎或支气管周围炎表现。胸闷、咳嗽等症状，肺部有散在干 啰音，胸X线：肺纹理增强，可伴边缘模糊；2中度中毒：上述症状加重，咳痰或咳血丝痰等症状；有轻度发绀，两肺可闻及干、湿性啰音。胸X射线征象：符合间质性肺水肿；或斑片状阴影，边缘模糊，符合支气管肺炎表现。血气分析常呈轻度至中度低氧血症。3重度中毒：具有下列之一者：明显的呼吸困难，剧烈咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰明显发绀，两肺满布湿性啰音；胸部X射线征象：符合肺泡性肺水肿；血气分析常呈重度低氧血症；急性呼吸窘迫综合征；并发较重程度的气胸或纵隔气肿；室息。,

31、二、诊断依据（急性氮氧化合物中毒）,1接触行业：如制造硝酸或使用硝酸浸洗金属器件；制造硝基化合物、苯胺染料的重氮化过程以及有机物（如木屑、纸屑）接触硝酸时；硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃料；卫星发射、火箭推进产生大量氮氧化物；电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，产生氮氧化物；硝酸盐在气焊高温（3000左右）下，可分解出氮氧化物等。另外，某些青饲料和谷物中含有硝酸钾，在通风不良、缺氧条件下发酵，可产生亚硝酸钾和氧，进一步亚硝酸钾变为亚硝酸，当仓内发酵温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物，造成“谷仓气体中毒”。,2临床表现（急性氮氧化合物中毒）,急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。机制：由于氮氧化

32、物溶解度较小，对上呼吸道黏膜刺激作用小，而主要作用于深部呼吸道，如细支气管和肺泡。机理：NO2等吸入肺泡遇水HNO3和少量HNO2肺组织产生强烈的刺激和腐蚀作用。损害肺泡壁表面活性物质，使肺泡和毛细血管通透性增加，中毒后交感神经兴奋，肺静脉和淋巴管痉挛，肺循环阻力增加，而产生肺水肿。一般在吸入氮氧化物几小时至72h潜伏期后，出现各种症状和体征（具体的临床表现在前面的分级标准中已介绍）,3实验室检查（急性氮氧化合物中毒）,急性氮氧化物中毒主要检查项目是血气分析和胸部X射线检查。(1)血气分析 可见动脉血氧分压降低。如在轻度中毒时，可低于预计值1.332.66kPa(1020mmHg)；中度中毒时

33、，在吸入低浓度氧（50）时，才能维持动脉血氧分压大于8kPa(60mmHg)；在重度中毒时，在吸入高浓度氧（50）时，动脉血氧分压小于8kPa(60mmHg)。(2)胸部X射线检查 轻度中毒可见肺纹理增强，或肺纹理边缘模糊；中度中毒可见肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影；或有局部或散在的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘模糊；重度中毒可见两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的云絮状阴影，有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸或纵膈气肿等。(3)其他检查 心电图异常、血液检查白细胞总数增高等。,三、诊断（急性氮氧化合物中毒）,根据职业史（短时间内吸入高浓度氮氧化物

34、的）、潜伏期（在接触毒物后经过几小时至72h）、临床表现（发生以化学性支气管炎、肺炎和肺水肿等为特征）、胸片特点（符合刺激性气体所致的肺部炎症或肺水肿的表现），参考血气分析结果（示动脉血氧分压降低），可作出急性氮氧化物中毒诊断。,鉴别诊断（急性氮氧化合物中毒）,A.临床上注意与其他原因所致的上呼吸道感染、气管炎、支气管炎、肺炎和肺水肿（包括心源性肺水肿）等相鉴别。B.氮氧化物所致的迟发性阻塞性毛细支气管炎应与粟粒型肺结核、矽肺、含铁血黄素沉着症等疾病相鉴别。,三、处理原则（急性氮氧化合物中毒）,1治疗：早期预防或控制肺水肿的发生或发展是治疗的关键。(1)迅速脱离现场至空气新鲜处，保温，静卧。呼

35、吸困难给予吸氧。(2)密切观察2472h，病情变化，给予适当对症处理。(3)积极防治肺水肿。(4预防或控制感染(5注意维持水电解质及酸碱平衡。(6)对迟发性阻塞性毛细支气管炎，应尽早给予大剂量糖皮质激素。2其他处理：A.急性轻、中度中毒治愈后，休息12周后可恢复原工作；B.重度中毒患者视疾病恢复情况，应调离刺激性气体作业，休息后，安排适当工作。,四、正确使用诊断标准的要点（急性氮氧化合物中毒）,1适用范围本诊断标准适用于职业活动中接触氮氧化物所致急性中毒的诊断和处理，非职业性急性氮氧化物中毒亦可参照执行。2诊断及分级的主要依据急性氮氧化物中毒主要损害呼吸系统，虽然重度急性氮氧化物中毒偶见高铁血

36、红蛋白血症，但在血液改变之前已有明显的肺损害表现，故高铁血红蛋白血症未列为急性氮氧化物中毒诊断及分级的依据。,急性二氧化硫中毒定义职业性急性二氧化硫中毒：是在职业活动中，短时间内接触高浓度二氧化硫气体所引起的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。诊断及分级标准：轻度中毒、中度中毒、重度中毒(SO2为无色有强烈辛辣刺激味的不燃性气体),一、诊断及分级标准（急性二氧化硫中毒）,1.轻度中毒：出现眼及上呼吸道刺激症状，并有头痛、恶心等全身症状；眼结膜、鼻黏膜及咽喉部充血水肿，肺部有明显干性啰音或哮鸣音；胸X线：可仅表现为肺纹理增强。2.中度中毒：肺间质性水肿或化学性肺炎征象。除轻度中毒临床表现加重外，

37、尚有胸闷、剧咳、呼吸困难等；轻度发绀、两肺有明显湿性啰音等体征；胸X线：示肺野透明度降低，出现细网状和（或）散在班片状阴影,一、诊断及分级标准（急性二氧化硫中毒）,3.重度中毒：除中度中毒表现外，出现下列情况之一者，即可诊断：肺泡性肺水肿；突发呼吸急促，呼吸频率28次min，血气分析PaO28kPa，当吸入低浓度氧（浓度低于50）时，动脉血氧分压仍不能维持8kPa，并有持续下降趋势；较重程度气胸、纵膈气肿等并发症；窒息或昏迷。,二、诊断（急性二氧化硫中毒）,1.职业史：燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫黄、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫(杀鼠)、镁冶炼、石油精炼、某些有

38、机合成等作业工人皆有可能接触。2.临床表现：（1）症状：吸入SO2后很快出现流泪，畏光，视物不清，鼻咽喉部烧灼感、疼痛等眼结膜和上呼吸道刺激症状。较重者可有声音嘶哑、胸闷、胸骨后疼痛、剧烈咳嗽、心悸、气短、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。,二、诊断（急性二氧化硫中毒）,（2）体征：检查可见眼结合膜充血水肿，鼻中隔软骨部私膜小块发白的灼伤，两肺可闻干湿啰音。严重者发生支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至呼吸中枢麻痹。当吸入浓度高达5240mg/m3时，立即引起喉痉挛、喉水肿，迅速死亡。液态二氧化硫污染皮肤或溅人眼内，可造成皮肤灼伤和角膜上皮细胞坏死，形成白斑、疤痕。,诊断（急性二氧化硫中毒）

39、,3.实验室检查（急性二氧化硫中毒）1）胸部X射线检查：轻者可仅表现为肺纹理增强。中度中毒时表现为肺间质性水肿或化学性肺炎征象。重度中毒者呈现肺泡性肺水肿、或见有气胸、纵隔气肿。2）血气分析：动脉氧分压下降。重度中毒者PaO28kPa，当吸入低浓度氧（浓度低于50%）时，动脉血氧分压仍不能维持8kPa，并有持续下降趋势。,诊断及及鉴别诊断（急性二氧化硫中毒）,诊断：1）接触史（短时间内吸入高浓度二氧化硫）2）临床表现（以急性呼吸系统损害为主的和胸部X射线改变）3）经排除其他类似疾病后，可作出急性二氧化硫中毒的诊断。鉴别诊断：与其他刺激性气体中毒引起的化学性气管炎、支气管炎,三、处理原则（急性二

40、氧化硫中毒）,1.治疗(1)立即将患者移离中毒场所，静卧、保暖、呼吸新鲜空气或氧气。用生理盐水或清水彻底冲洗眼结膜囊及被液体SO2污染的皮肤。(2)积极治疗，防治肺水肿。必要时气管切开。(3)对症及支持治疗。2.其他处理(1)对吸入高浓度SO2有明显刺激症状，但无体征者，应密切观察不少于48h，并对症治疗。(2)急性轻、中度中毒者治愈后可恢复工作。重度中毒者或中毒后有持续明显的呼吸系统症状者，应调离刺激 性气体作业。需进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理。,四、正确使用诊断标准的要点（急性二氧化硫中毒）,1适用范围(1）本标准（GBZ58-2002）适用于职业接触SO2引起急性中毒的诊

41、断与处理。三氧化硫引起的急性中毒表现相似，也可参考使用该标准。(2)非职业接触二氧化硫、三氧化硫引起的急性中毒的诊断和治疗亦可参考该标准。2刺激反应：接触二氧化硫后，出现一过性眼和上呼吸道刺激症状、胸部体检及X射线征象无异常者，可列为刺激反应。刺激反应不属于中毒范畴。3诊断及分级的主要依据：二氧化硫对眼和呼吸道有强烈刺激作用，主要损伤呼吸系统。呼吸系统的损伤程度是诊断和分级的主要依据。,急性氰化物中毒定义职业性急性氰化物中毒：是在职业活动中，短期内接触较大量氰化物所致的以中枢神经系统损害为主要表现的全身性疾病，可伴有呼吸系统、心血管系统等多系统损害。一、诊断分级：轻度中毒、重度中毒,一、诊断及

42、分级标准（急性氰化物中毒）,1.轻度急性氰化物中毒：明显头痛、胸痛、心悸、恶心、呕吐、手足麻木，尿中硫氰酸盐浓度往往增高，并出现下列情况之一者：轻、中度意识障碍；呼吸困难；动、静脉血氧浓度差4%，和（或）动脉血氧分压差明显减小；血浆乳酸浓度4mmol/L。2.重度中毒：出现下列情况之一者：重度意识障碍；癫痫大发作样抽搐；肺水肿；猝死,二、诊断依据（急性氰化物中毒）,1.职业史：化工合成、电镀、贵金属冶炼萃取、制药等行业和军事行业。火灾中含氮和碳的物质燃烧，尼龙、塑料、聚丙烯晴等高分子化合物燃烧均会产生氰化氢，消防救火时要注意防护。2.临床表现：急性氰化物中毒的潜伏期与接触氰化物的浓度与时间有直

43、接关系。接触大剂量或高浓度(300mg/m3)氰化物发病迅速，可在数分钟内死亡；浓度在120-150mg/m3时，可在接触后30-60分钟内死亡；接触低浓度在（20-40mg/m3），可在数小时内出现症状；,临床表现（急性氰化物中毒）,急性氰化物中毒以中枢神经系统损害为主要表现，同时伴有呼吸系统、心血管系统等多系统损害表现。吸入中毒者可由眼及上呼吸道刺激症状，特别卤代氰化物刺激症状明显。早期以头痛、头晕、胸闷、气短、心悸等为主要表现，部分患者乏力、大汗等。病情重者随后出现恶心、呕吐呼吸困难等。若病情未及时控制或接触量大，可很快出现意识障碍、抽搐、发绀等。各期界限难精确。3.实验室检查：（1）血

44、气分析：一般动、静脉血氧差减小，4%（2）尿中硫氰酸盐浓度测定：增高过量接触氰化物的依据（吸烟者可增高2倍）。（3）生物材料（血、胃液等）定性定量检测：对中毒诊断有指导意义。,诊断（急性氰化物中毒）,依据职业史、临床表现、现场调查及实验室检测结果，综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。,鉴别诊断（急性氰化物中毒）,经呼吸道中毒者：与CO、H2S等窒息性气体中毒鉴别；其他途径中毒者：与农药中毒、乙型脑炎及其他器质性疾病鉴别；老年患者或既往有糖尿病、尿毒症等病的患者，与急性脑血管病、糖尿病昏迷等鉴别。,处理原则（急性氰化物中毒）,1.治疗：脱离现场、解毒及对症治疗。心肺复苏。2.其他处理

45、：轻度中毒者治愈后可 恢复原工作。重度中毒者治愈后应调离原作业。劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。,四、正确使用诊断标准的要点（急性氰化物中毒）,1适用范围(1）本标准适用于职业接触无机氰化物引起的急性中毒的诊断与处理。非职业中毒的诊断处理可参照执行。(2)以氰化物（氢氰酸）为代表的无机氰化物多属高毒类，其毒性及毒作用取决于在体内解离出氰离子的速度和数量，还有氰化钠等。卤代氰化物还有明显刺激症状，对呼吸系统损害的诊断处理参见GBZ73。(3)铁氰化钾、亚铁氰化钾等属无毒或低毒类。但当存在游离酸或加热至40-50时，也可释放出氰化氢。2接触反应：短时间接触氰化物后，出现轻度头痛、头晕等及眼

46、、上呼吸道刺激症状一般脱离接触后24h内恢复，可列为接触反应。接触反应不应诊断为急性氰化物中毒（一过性）。,四、正确使用诊断标准的要点（急性氰化物中毒）,3诊断分级的主要依据：（1）诊断分级以中枢神经系统损害程度为主要依据。出现轻、中度意识障碍者为轻度中毒，中度意识障碍症状波动大，易向轻度或重度转化，应及时治疗防止恶化；凡出现昏迷、癫痫大发作样抽搐者可诊断为重度中毒；意识障碍分级见GBZ76。（2）接触氰化物者出现呼吸急促、冷汗淋漓、胸部紧束、窒息性恐惧感等表现可诊断为轻度中毒，但要避免因恐惧而发生的心因性反应者被误诊为急性氰化物中毒。（3）氰化物中毒导致的代谢性酸中毒，主要为乳酸性酸中毒。血

47、浆乳酸浓度检测对判断急性氰化物中毒的严重程度有重要价值。4.特效解毒治疗：首选高铁血红蛋白形成剂及供硫剂，以亚硝酸盐-硫代硫酸钠为氰化物中毒优选解毒药物组合。根据中毒程度选择。,急性氰化氢中毒案例分析,企业：某厂劳动服务公司时间：某年12月25日 地点：生产车间3号阀门处岗位或操作：检查管道是否通畅毒物名称：氰化氢 中毒病名：急性氰化氢中毒中毒原因：氢氰酸被高压风吹向3号阀门，从卸开的法兰盘喷出泄露,（一）事故经过,事故当日该公司进行丙酮氰醇设备开工前的准备工作，给风泵向管道内反吹高压风，并卸开3号阀门处法兰盘以检查管道是否通畅。当法兰盘卸开时，氢氰酸由脱氰塔经1号、2号阀门漏向被检查的管道，

48、并被高压风吹向3号阀门处，从卸开的法兰盘喷出，喷洒到刘某身上，下风侧距法兰盘喷出口20m左右处有2名工人亦因吸入氰化氢而中毒。另有3名工人在抢救上述中毒患者的过程中，因皮肤沾染和呼吸道吸入氰化氢而中毒。刘某终因中毒严重抢救无效而死亡。,（二）分析,该事故的发生原因：1）主要是生产管理者认为脱氰塔不存在氢氰酸，未想到氢氰酸会被高压风吹向3号阀门，会从卸开的法兰盘喷出。因为没想到，所以未采取任何防护措施。2）加之操作工是从农村招收的合同工，对所接触的毒物缺乏认识，不懂得如何防护。事故发生后惊慌失措，不会自救互救，以致造成1人死亡，5人中毒的严重事故。,（三）防范措施,生产指挥者心中无数，就不能指挥生产，应予撤换 操作工（包括临时工、民工）上岗前必须接受防毒知识的培训教育。对于确有危险的操作，事先应做好充分急救准备。,