新生儿窒息后多脏器损害源文档可编辑课件.ppt
《新生儿窒息后多脏器损害源文档可编辑课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《新生儿窒息后多脏器损害源文档可编辑课件.ppt(34页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、新生儿窒息后多脏器损害,儿科副主任医师,方海涛,新生儿窒息是威胁新生儿的生命、影,响其长期生存质量的临床急危症,是,导致全世界的新生儿死亡、脑瘫和智,力低下的主要原因之一。,?,近年来由于产科和儿科的进一步合作,新,法复苏的培训与推广,使窒息的发生率与,病死率明显的下降,但由窒息后引起的低,氧血症、高碳酸血症和酸中毒所导致机体,的多器官功能损害被日益受到重视,?,新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或,呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症与,代谢性酸中毒,是新生儿死亡和儿童伤残,的主要原因之一。,?,本病致死致残的主要原因为窒息缺氧所造,成多器官(脑、心、肺、等)的损伤所致。,?,引起围生期窒息的
2、因素有很多,其中主要,是由于产前或产程中胎儿与母体间的血液,循环和气体交换受到了影响,致使胎儿发,生进行性缺氧、血液灌流降低,称为胎儿,窒息或宫内窘迫。少数是出生后的因素引,致的。产前、产时或产后因素导致的窒息,可统称为围生期窒息。,?,产前或产程中的常见因素有:,?,(,1,)母亲因素:任何导致母体血氧含量降低的因素都会,引致胎儿缺氧,如急性失血、贫血、一氧化碳中毒、低血,压、妊娠期高血压疾病、慢性高血压或心、肾、肺疾患、,糖尿病等。也要注意医源性因素:孕妇体位,仰卧位时子,宫可压迫下腔静脉和腹主动脉,前者降低回心血量,后者,降低子宫动脉血流;孕妇用药,保胎用吲哚美辛可致胎儿,动脉导管早闭,
3、妊娠期高血压疾病用心痛定可降低胎盘血,流,孕妇用麻醉药特别是腰麻和硬膜外麻可致血压下降。,?,(,2,)脐带因素:脐带,75,(正常在,30,70,)时容,易发生打结、扭转、绕颈、脱垂等致脐血流受阻或中断。,?,(,3,)胎盘因素:胎盘功能不全,胎盘早剥,前置胎盘等。,?,(,4,)胎儿因素:宫内发育迟缓,早产,过期产,宫内感,染等,?,(,5,)生产和分娩因素:常见的因素是滞产,现代,妇产科学将第一产程分潜伏期和活跃期,初产妇,潜伏期正常约需,8,小时,超过,16,小时为潜伏期,延长,初产妇活跃期正常需,4,小时,超过,8,小时,称为活跃期延长,或进入活跃期后宫口不再扩张,达,2,小时以上称
4、活跃期停滞;而第二产程达,1,小,时胎头下降无进展称第二产程停滞。以上情况都,可导致胎儿窘迫。其他因素有急产、胎位异常、,多胎、头盘不称、产力异常等。少数婴儿出生后,不能启动自主呼吸,常见的原因是:中枢神经受,药物抑制(母亲分娩前,30,分钟至,2,小时接受镇静,剂或麻醉药),早产儿,颅内出血,先天性中枢,神经系统疾患,先天性肌肉疾患,肺发育不良等,都可以导致出生后的窒息。,?,新生儿窒息产生多器官功能损害的机制,?,窒息缺氧时为了保证脑、心等重要器官的,血供,非重要的生命器官血管收缩,引起,机体的血流动力学发生明显的变化,造成,机体各器官的缺氧缺血,导致器官功能损,伤。缺氧时细胞的能量代谢衰
5、竭,乳酸积,聚,可致细胞内酸中毒与细胞膜离子泵的,功能受损,钙离子的内流、氧自由基的大,量生成,损伤细胞膜、蛋白质和核酸,致,使细胞的结构和功能破坏,各个器官由此,产生不同程度的损害,?,1.,血流动力学的改变造成组织的损伤,?,窒息缺氧时为了保证脑、心等重要的器管血供,,非重要的生命器官血管收缩,即潜水反射,引起,机体的血流动力学发生明显的变化,造成机体各,器官的缺氧缺血,导致器官功能的损伤。研究发,现窒息后各器官的血流减少的程度分别为脑,57%,、,肾上腺,60%,、肾脏,70%,、腹腔干动脉,70%,、肠,系膜动脉,75%,。窒息新生儿脑、肾上腺、肾、肝、,胃肠道等各器官的血液灌注量均减
6、少。,?,低氧血症是新生儿窒息各器官损伤的病理基础,,且低氧血症程度和各器官血流减慢程度呈高度正,相关。因此血流动力学的紊乱是新生儿窒息各器,官损伤的主要原因。,?,2.,缺氧缺血所致原发性损伤和再灌注损伤,?,低氧血症既是新生儿窒息的必然结果,又是各器官损伤与功能障碍的,病理生理基础,而酸中毒则进一步加重各器官损伤的程度。当缺氧时,,无氧酵解使糖的耗量增加,乳酸的堆积,导致低氧血症和代谢性酸中,毒;,ATP,的产生减少,细胞膜泵离子的功能障碍,钠与钙离子大量的,内流,造成细胞组织的水肿、坏死。,?,新生儿窒息所造成缺氧缺血的过程中,恢复血流可以避免细胞的死亡,与组织的损伤,但是在长时间严重缺
7、血的基础上恢复血流会导致更强,烈的损伤,即再灌注损伤。近年来研究表明其机理主要是活性氧代谢,产物即氧自由基(,OFR,)的产生增多和中性粒细胞的作用。当血流恢,复灌注后产生大量的,OFR,可致使细胞膜的裂解,加重组织的损伤。,缺氧再灌注又导致包括脑在内的许多组织的炎症反应,许多细胞因子,的表达升高,例如,L-1,、,L-6,、转移生长因子,-,与成纤维细胞因子。,再灌注损伤时,细胞因子主要介导了中性粒细胞向组织内流动,中性,粒细胞可黏附到内皮上,通过血管外渗,在间质中聚集。中性粒细胞,被缺血时所释放的炎性介质(细胞因子与血小板激活因子)激活,摄,取,O2,,经细胞内,NADPH,氧化酶和,NA
8、DH,氧化酶的作用,最先产生,超氧阴离子,随后又产生其他的氧化代谢产物与次氯酸。缺氧缺血还,可以造成另外一种细胞的死亡形式即细胞凋亡,PCD,。,?,3.,血管内皮损伤,?,正常情况下血管的内皮细胞可通过释放多种的活性物质如,ET,、,ADP-ATP,、一氧化氮,NO,、血小板因子,4,、血栓,素,A2,和前列腺素,I2,等以调节血管的舒缩。缺氧缺血可直,接作用在内皮细胞,兴奋其钙信使系统,使,ET,基因的表,达及其产物合成增加致血管的收缩。缺氧也可使内皮细胞,释放血小板活化因子,PAF,。,PAF,是一种强的炎性物质,,可以吸引和激活大量的白细胞释放溶酶和,OFR,,加重细,胞的损伤。同时内
9、皮的损伤还可以使组织因子,TF,的释,放增多,继而启动内外源性凝血途径,促使微血栓形成,,而进一步的堵塞血管,加重组织器官的缺氧缺血。窒息新,生儿体内有微血栓形成及继发性纤溶存在,这说明窒息后,出现早期,DIC,且这种,DIC,以高凝为主,所以肝素要早起,及时应用。缺氧缺血时,IL-1,、,IL-6,等细胞因子的增高可以,促使粘附分子,P-,选择素与细胞间粘附分子,I,CAM-I,在,内皮细胞的表达增加,介导粒细胞粘附在内皮促其释放,PAF,和,TF,反过来又进一步的损伤内皮细胞,形成恶性循,环。,?,新生儿窒息多器官功能损害,?,(1),中枢神经系统,对缺氧最敏感。动物实验发现,窒息,8,分
10、钟,部分动物出,现脑损伤;,12.5,分钟,全部动物发生脑损伤。主要改变是脑水肿、出血、脑,实质坏死和白质软化。,?,(2),心血管,缺氧、酸中毒、,ATP,减少、钙离子内流,以及心肌糖原耗竭均可,致心肌受损,使心排出量、血压和心率下降。有报道缺氧可致心脏乳头肌坏,死,导致房室瓣反流而发生心力衰竭。,?,(3),肺脏,缺氧、酸中毒可引起肺血管收缩及血管活性介质释放,而导致持续,肺动脉高压;又由于肺泡上皮细胞坏死、脱落、形成透明膜,而发生肺透明,膜病;同时肺毛细血管亦受损伤,如凝血因子减少(肝脏受损所致),加上,医源性因素(如心功能受损情况下,仍大量输入碳酸氢钠、全血、白蛋白,等),可发生肺出血
11、;如窒息同时有胎粪吸入,则可发生肺不张、张力性气,胸等严重并发症。,?,(,4,)肾脏,窒息后不少新生儿出现尿少,尿量,1ml/,(,kg.h,),、血尿、蛋白尿,和管型尿,少数因重度窒息致肾皮质及(或)肾小管坏死而致肾衰竭,监测,尿,a1,和,2,微球蛋白有助于早期发现肾功能减退。,?,(,5,)消化道,可发生应激性溃疡并出血,早产儿窒息可诱发坏死性小肠结肠,炎。缺氧可全面影响肝脏功能,包括转氨酶升高、黄疸加重、凝血因子生成,障碍而引起出血等。,?,(6),代谢性酸中毒、低血糖凝血。,?,在以上这些损害中,心、脑、肾的损害受关注的较多。肝损害常不被认为是围,生期窒息后多器官损害的组成部分,然
12、而,围生期窒息也是发生肝损伤的重要原,因,窒息后肝损害的发生率仍然很高。它同样可以导致较高的死亡率。,?,1.,中枢神经系统损害,?,窒息后脑损害的主要表现是缺氧缺血性脑病,(,HIE,)和颅内出血(,ICH,)。,?,HIE,和,ICH,是新生儿期危害最大的常见病,常引,起新生儿的死亡和其神经系统的发育障碍。,?,缺氧时非重要的生命器官血管收缩,可使胎儿或,新生儿的大脑在轻度缺氧时不受损伤,随者缺氧,程度的的进展,脑血管的自主调节功能被破坏,,形成压力被动性脑血流,当血压降低时就可造成,动脉边缘带的缺血性损害,发生缺氧缺血性脑病,,足月儿最易累及的部位是矢状旁区,早产儿主要,发在脑室周围的白
13、质;而当外周血压增高时,又,有发生颅内出血的危险,常见的为早产儿脑室周,围生发基质,-,脑室内出血(,GMN-IVH,),?,2.,心血管系统损害,?,窒息所致缺氧缺血可致心肌细胞的能量代谢发生,障碍、,ATP,耗竭,导致心肌的损害;同时持续的,缺氧可导致肺循环压力和阻力的增高,右心室后,负荷的增加,氧耗增加,从而加重冠状动脉供血,的心内膜下心肌和左室右壁的心肌缺血。,?,缺氧缺血性心肌损伤的病理表现主要为心肌细胞,的坏死,特别是心内膜下及乳头肌心肌细胞的坏,死;程度较轻者呈心肌充血,伴心肌细胞内空泡,形成和横纹的消失。,?,窒息后心肌损害的临床表现多样,轻度则表现为,暂时性呼吸困难或无明显临
14、床症状,重症表现为,青紫、呼吸急促和或心力衰竭。,?,X,线检查可发现心脏扩大,肺部的充血表现。心电图改变,与窒息严重程度相一致,轻度窒息者心电图可仅表现为非,特异性的,T,波改变,重度窒息者可见典型的心肌梗死改变。,常规心电图,ST-T,缺血性改变作为判断心肌缺血的指标具,有较高的特异性,,24,小时动态心电图的应用可弥补常规,心电图的不足,提高心肌损害诊断的敏感性。,QT,离散度,用于评价新生儿缺氧缺血性心肌损伤较心肌酶谱敏感,更,具有特异性,且可用于治疗效果的评价,。彩色多普勒超,声心动图对于诊断新生儿缺氧缺血性心肌损害有着较高的,敏感性和特异性,表现为二、三尖瓣高速反流,左、右心,室的
15、收缩和舒张功能均明显的减退,肺动脉压力增高和石,壁运动的异常。此外生化指标的测定对心肌损害的判断有,一定的价值,目前较为常用的有肌酸激酶(,CK,)和肌酸,激酶心肌同工酶(,CK-MB,)和心肌肌钙蛋,I,CTn-I,等。,?,3.,呼吸系统损害,?,窒息对呼吸系统的损害主要表现有胎粪吸入综合征(,MAS,),持续性,肺动脉高压(,PPHN,),呼吸衰竭与肺出血。胎粪吸入综合征:宫,内窒息可致低氧血症和高碳酸血症发生,刺激呼吸中枢,使胎儿发生,深呼吸,引起胎粪排出,MAS,,部分,MAS,患儿呼吸困难,紫绀加重,,提示可能并发了气漏。持续肺动脉高压和呼吸衰竭:窒息后肺动脉,血流量减少,肺血管内
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 新生儿 窒息 脏器 损害 文档 编辑 课件
链接地址:https://www.31ppt.com/p-3720149.html