代谢综合征-最新医学ppt课件.ppt
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1、代谢综合征,(一)概念,代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)是一组由遗传因素与环境因素共同决定的,以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。,一、概 述,糖代谢紊乱脂代谢紊乱肥胖或超重高尿酸血症高同型半胱氨酸血症,代谢异常,高凝血、低纤溶血症高血压血管内皮功能障碍微量白蛋白尿,协同作用大于各危险因素单独作用之和,(二)研究历史,1923,Kylin:高血压、高血糖、高尿酸,1988,Reaven:Syndrome X,1989,Kaplan:死亡四重奏(Deadly Quartet),1997,Zimmet:代谢综合征,1991,Defronzo:胰岛素抵抗综合症,高甘油
2、三酯(1.7mmol/l)低 HDL(85mmHg)空腹血糖5.6mmol/l,2005 年国际糖尿病联盟(IDF),核心成分:肥胖强调腰围和种族差异,加下列二项以上,不同人种的腰围标准,(三)诊断标准,具备以下的三项以上:腹部肥胖:腰围男性90cm,女性85cm。血TG1.70mmoLL(150 mgdl)。血HDL-C1.04 mmolL(40mgdl)。BP13085 mm Hg。FPG6.1 mmoLL(110mgdl)或2 PG7.8 mmolL(140mgdl)或有糖尿病史,2007年中华医学会糖尿病分会(中国成人血脂异常防治指南),(四)MS的危险因素,代谢综合征的患病率与年龄的
3、关系,Prevalence,%,Age,years,MenWomen,40%,50%,遗传因素:45%,二、代谢综合征的发生机制,(一)遗传因素和环境因素共同发挥作用,肥胖基因:大约90个基因与肥胖相关,INS LEPR PPAR TNF LDLR UCP2LEP UCP3,携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40%变成胖子的风险增大60%。,环境因素影响基因表型,(二)内脏脂肪积聚是引起代谢综合症的关键因素,1.内脏脂肪组织体积异常扩张,中心性肥胖(腹型肥胖),苹果型和梨型肥胖,肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大,与其他组织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超过正常标准的15即为肥胖。一般来
4、讲,体重超过标准20时全身脂肪含量超过15。,肥胖的流行病学,肥胖,正常,中心性肥胖,腰围与腹内脂肪密切相关,300,200,100,0,r=0.80,60,80,100,120,IAA,Waist circumference(cm),IAA(cm2),腰围的测定方法,10,测量位点 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点(L2 L3)(IDF 2005)-脐(L4 L5)-髂迹的高点(AHA 2005),站立位 呼气末,内脏脂肪细胞数量增加和体积增大,游离脂肪酸增加,脂肪细胞分化增加,病毒感染,脂肪细胞体积增大,摄入过多,消耗减少,Fate of Dietary Carbohydrate,Canine
5、 distemper virus(CVD)动物Rous Associated virus 7(RAV-7)动物Scrapie agent(ME7)动物SMAM-1 动物和人Borna diseases(BDV)动物和人(人30%脂肪细胞有抗体)Human adnovirus(Ad-36)动物和人Human adnovirus(Ad-37)动物和人,7个病毒可感染脂肪细胞,腺病毒(Ad-36)可增加体内的脂肪细胞数量和这些细胞中的脂肪含量,肥胖疫苗,(2)脂肪组织分泌功能异常主要表现,2.内脏脂肪组织分泌功能异常,(1)脂肪细胞的内分泌功能,脂联素(Adiponectin)分泌,脂联素的作用:,
6、Lily Dong,APPL1,肌细胞脂肪酸摄取和氧化肝脂肪酸合成肝糖异生抗炎胰岛素增敏,瘦素、瘦素抵抗(leptin resistance),分子量:16000在血浆与蛋白联结受体位于下丘脑与体重负相关,瘦素(leptin),肥胖基因产物,豚鼠相关蛋白(agouti-related protein,AGRP)神经元(促进食欲,瘦素抑制其活性)阿片促黑素皮质(POMC)神经元(抑制食欲,瘦素促进其活性),受体表达,抑制食欲:进食,体重和体脂,增加能量消耗:交感神经活性,能量转变成热能释放,对脂肪合成的影响:脂肪合成,其分解,对内分泌的影响:胰岛素可促进瘦素的分泌,瘦素负反馈调节胰岛素的合成、分
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