心血管-肾脏-RAAS系统的解剖和生理课件.ppt

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1、心血管疾病知识,仅供销售人员内部培训使用,心血管疾病知识（1）,心血管系统的解剖和生理肾脏系统的解剖和生理肾素血管紧张素系统,心血管疾病知识（1）,心血管系统的解剖与生理,仅供销售人员内部培训使用,心血管系统解剖和生理,心血管系统的解剖心血管生理,心血管系统解剖 心脏内部结构,心血管系统解剖 循环系统,心血管系统解剖 心脏的血管,心血管系统解剖 心传导系统,心血管生理 心脏的泵血功能,前负荷（容量负荷）：心肌收缩之前所遇到的负荷，是由舒张期回流至心房继而进入心室的血液对心房壁、心室壁产生的张力所致。前负荷与静脉回流量有关，静脉回流量增加，则前负荷增加。如：短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等

2、可使血容量增加，静脉回流增加，导致心脏前负荷增加。相反使用利尿剂、大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少，静脉回流减少，则导致心脏前负荷降低。,心脏的前负荷,心血管生理 心脏的泵血功能,后负荷（压力负荷）：心室开始收缩射血时所面对的阻力。动脉血压是决定后负荷的最主要因素。此外后负荷还受到血液粘度、循环血容量的影响。如周围动脉阻力增加（如高血压病人），心脏后负荷增加；使用扩张动脉的药物，则可以降低外周动脉阻力，降低心脏后负荷。,心脏的后负荷,心血管生理 心脏的泵血功能,代偿和失代偿：容量负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力、加快心率来增加射血量。长期过重的容量负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终心腔

3、扩大，室壁变薄，心肌收缩能力下降，最终进入失代偿期，即心力衰竭。压力负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力，增加室壁厚度来克服增加的阻力。长期过重的压力负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终室壁也会逐渐变薄，心腔扩大，心肌收缩能力下降，进入失代偿期，即心力衰竭。,心脏的前后负荷,心血管疾病知识（1）肾脏生理和病理基本知识,仅供销售人员内部培训使用,肾脏的大体结构,皮质,髓质,输尿管,肾脏,膀胱,肾动脉造影,肾小球的结构,出球动脉,入球动脉,Bowmans 囊,毛细血管,肾小球毛细血管袢,肾脏的生理功能,生成尿液 水、代谢产物、废物 保持机体内环境稳定 调节细胞外液量 调节细胞外液渗透浓度 调节酸碱平衡

4、 内分泌功能 分泌激素:肾素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 前列腺素 红细胞生成素 降解部分内分泌激素 作为肾外激素的靶器官,肾小球滤过肾小管重吸收、排泌,肾脏的解剖和生理功能,肾小球滤过血浆，生成原尿肾小管重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等浓缩稀释功能肾血管充分的血流量，保证肾脏的正常功能,250万个肾单位（125万个/肾）肾单位不能再生肾单位数量减少的原因 疾病（高血压，肾小球肾炎）年龄增大 40岁以后，有功能的肾单位每10年递减10,肾脏的基本功能单位肾单位,清除率 肾脏在单位时间内清除血浆中某一物质的能力，通常测定肾小球滤过率(Glome

5、rular Filtration Rate,GFR)，推算出肾脏每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质，并以体表面积纠正。菊淀粉清除率（金标准）内生肌酐清除率（粗略估计有效肾单位数量）,肾功能测定,内生肌酐清除率 GFR,有肾脏损害（结构或功能的异常）3 个月，伴或不伴有GFR的下降。表现为以下二者之一：（1）病理学上的异常（肾组织活检）；或（2）肾脏损害的标志，包括血常规、尿常规、或影像学的异常。或GFR 60 ml/min/1.73m2存在 3 个月，伴或不伴有肾脏损害。,慢性肾脏疾病的定义,肾功能：心血管事件的预测因子,0,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,Cr(cl)65

6、 mL/min(n=3394),Cr(cl)65 mL/min(n=5888),14.4,18.5,主要终点,*,9.3,14.8,所有原因死亡,*,5.8,9.4,心源性死亡,*,10.3,12.5,心肌梗死,*,2.5,4.5,心衰住院,*,Mann J.et al.Ann Intern Med 2001;134:629,发生率(%),*P0.05.CV死亡,MI,或中风联合终点.,原发性 慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎继发性 糖尿病，高血压,慢性肾功能不全病因,肾性高血压：实质性，血管性高血压既是慢性肾脏疾病的原因，又是慢性肾脏疾病的并发症之一。（5075的CKD患者血压 140/90 m

7、mHg）高血压是肾脏疾病进展和心血管疾病的重要危险因素,高血压与肾脏,高血压引起肾脏损害的可能机制,肾小球内高血压高灌注、高滤过,肾小球入球小动脉硬化，肾小球缺血,肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化,高血压,肾脏疾病引起高血压的可能机制,肾脏疾病,外周血管阻力增加,少尿或无尿导致体内水钠潴留，容量负荷增加，产生高血压,交感神经系统激活,高血压,RAAS激活,*:RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统,加重水钠潴留,CKD患者属于心血管疾病的很高危人群。JNC 7 推荐血压控制标准为 Bp 130/80 mmHg(尿蛋白/肌酐 5001000 mg/g,SBP 130 mmHg)ADA 200

8、4,糖尿病肾病伴有高血压患者的血压控制标准为 Bp 130/80 mmHg,慢性肾脏疾病血压控制标准,National Kidney Foundation.K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease.Am J Kidney Dis 43:S1-S290,2004,多数病人需联合用药以达降压目标,DBP=舒张压;MAP=平均动脉压Bakris GL et al.Am J Kidney Dis.2000;36:646-661.,所用

9、降压药物数量,心血管疾病知识（1),肾素血管紧张素系统简介（自学部分）,血管紧张素原血管紧张素 I血管紧张素 II血管紧张素 II 受体(AT1)血管收缩,血压上升,血管紧张素转换酶(ACE),肾素,肾素血管紧张素系统（Renin-angiotensin System,RAS）,(ACEI:ex,捷赐瑞),(ARB:ex,坎地沙坦),RAS概况,肾素血管紧张素原血管紧张素（Ang）血管紧张素转换酶（ACE）血管紧张素（Ang）血管紧张素受体（ATR）,血管紧张素II的作用,使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。刺激醛固酮分泌，醛固酮可以引起血容量增加。（以上两方面的作用共称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。）兴奋交感神经系统，使去甲肾上腺素分泌增加，使血管收缩。,血管紧张素II对心脑肾的影响,血管紧张素II在正常情况下对维持血压有良好的作用；但是在病理情况下，产生过多时会引起血压升高，从而导致心脑肾的损害。此外血管紧张素II还可以导致左室肥厚，左室肥厚也是独立的心脏病危险因素。因此血管紧张素II能够导致心力衰竭和冠心病等心血管疾病的发生发展，危害人们的健康。,RAS代谢途径,血管紧张素原肾素血管紧张素 CAGE ACE 组织蛋白酶G 胃促胰酶血管紧张素AT1 AT2,经典途径,非经典途径,组织纤溶酶原激活物组织蛋白酶G紧张素弹性蛋白酶,