眼科学考试重点总结 大题.docx

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1、眼科学考试重点总结 大题解剖结构 一、视觉器官包括眼球、眼眶及眼的附属器、视路以及眼部的相关血管和神经结构。 二、眼的组织解剖 3层球壁：外层：由前部透明的角膜和后部乳白色的巩膜共同构成眼球完整封闭的外壁。 中层：又称血管膜、色素膜，富含黑色素和血管。此层由相互衔接的三部分组成，由前到后为虹膜、睫状体和脉络膜。 内层：神经外胚叶形成的视杯发育而来，分为视网膜色素上皮层和视网膜神经感觉层。 3种内容物：房水：眼内透明液体，充满前房与后房。晶状体：晶状体由晶状体囊和晶状体纤维组成。可滤去部分紫外线，对视网膜有保护作用。玻璃体：为透明的胶质体，充满于玻璃体腔内，占眼球内容积的4/5。 3个明腔：前房

2、：指角膜后面与虹膜和瞳孔区晶状体前面之间的眼球内腔。后房：为虹膜后面、睫状体内侧、晶状体悬韧带前面和晶状体前侧面的环形间隙。玻璃体腔。 3个暗腔：睫状体脉络膜上腔：在巩膜突、巩膜导水管出口和视神经三个部位与巩膜牢固附着，其余处均为潜在腔隙，称睫状体脉络膜上腔。视网膜外一层与内九层之间的腔玻璃体上腔。 三、角膜的解剖分层：上皮层：鳞状上皮，前弹力层，基质层：胶原纤维，后弹力层：内皮细胞的基底膜，内皮层。 四、视网膜分层 (1)最外层为视细胞层它包括两种视细胞，即锥状细胞和杆状细胞，它们构成视觉通路的第一级神经元。 (2)中间层为双极细胞层双极细胞可分为3种，即侏儒型、杆状型和扁平型双极细胞。双极

3、细胞的两极有突起，一极与视细胞相连接，而另一极与神经节细胞相连接。因此，双极细胞是视觉通路的第二级神经元。在这个中间层内，除双极细胞外，靠近视细胞层还有少数水平细胞，它们的轴突在水平方向上伸展很远；靠近神经节细胞层则有无足细胞。这两种细胞在视觉通路横向上进行连接，形成复杂的神经网络。 (3)最内层靠近玻璃体为神经节细胞层神经节细胞可分为两种，即侏儒型和弥散型神经节细胞，它们是视觉通路的第三级神经元。神经节细胞的轴突组成视神经，穿过眼球壁进入脑内视觉中枢。神经节细胞的反应，是视网膜的唯一输出。 眼外伤 一、酸碱化学伤的急救和治疗 1.急救原则：应立即就地彻底充分清水冲洗30分钟以上：争分夺秒。来

4、院后继续冲洗。3%碳酸氢钠和3%硼酸溶液。 2.初步治疗：清除异物。可行前房穿刺。 后继治疗如下：早期治疗：抗生素：局部和全身应用，控制感染。散瞳：每日点用1%阿托品。抑制炎症：糖皮质激素全身及局部应用，但2周后停用。维生素：抑制胶原酶，促进角膜胶原合成。可全身及局部应用，结膜下注射。0.5%EDTA：用于石灰烧伤。 早期手术：切除：球结膜或角膜上皮的坏死组织。移植：羊膜移植；全角膜板层移植；口腔粘膜或对侧球结膜移植。防止睑球粘连：每日用玻璃棒分离或安放隔膜;胶原酶抑制剂：2%拘橼酸钠，2.5%-5%半胱氨酸点眼;成人口服四环素类药物；点用自家血清，纤维连接蛋白等。 晚期治疗：手术治疗并发症，

5、如睑外翻矫正术，睑球粘连分离术，角膜移植术等；对继发性青光眼，行药物治疗或睫状体凝固术。 3. 化学伤：酸性：蛋白质凝固阻止损害，轻；碱性：蛋白质溶解增加渗透，重。 二、眼外伤的急救原则：复合伤救命保眼，化学伤清水冲洗，开放伤预防加重。 三、眼外伤的初期处理原则：慎重去除组织，分期处理破裂，尽量不做眼摘，及时合理用药。 白内障 一、年龄相关性白内障临床表现：渐进、无痛性视力减退。常为双眼，先后发病。可有单眼复视或多视、虹视、畏光和眩光。 二、年龄相关性白内障治疗 药物治疗：主要为抗氧化剂，效果不确切。 手术治疗：唯一有效的治疗方法。手术适应症：视力的原因：影响生活质量；医疗的原因：眼部疾病；美

6、容的原因：无功能。 术前全身检查：血压；血糖；血、尿、凝血功能；心电图、胸部X线片和肝功能；注意眼心反射。术前眼部检查：视功能；屈光检查-解释视力下降；眼压；晶状体混浊程度裂隙灯；角膜曲率和眼轴长度，计算人工晶状体度数；角膜内皮计数等。 手术方法：手术方式：3种。 三、白内障分类：病因：年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性、后发性；发病时间：先天性、后天获得性；混浊形态：点状、冠状、板层；混浊部位：皮质性、核性、囊膜下；混浊程度：未成熟期、成熟期、过熟期。 四、年龄相关性白内障分型：皮质性、核性、后囊膜下。 分期：1.初发期：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离，楔形混浊

7、。 2.未成熟期/膨胀期皮质肿胀浅前房继发性青光眼，虹膜投影(这是本期白内障的特点)。 3.成熟期：此期晶状体失水恢复到原来体积，晶状体囊与皮质易分离。 4.过熟期：此期晶状体继续失水，体积缩小，囊膜皱缩，易发生虹膜震颤，皮质液化，可导致核下沉、晶状体溶解性青光眼。 青光眼 一、青光眼的分型 原发性青光眼：原发性闭角型、原发性开角型。 继发性青光眼：青光眼睫状体炎综合征、糖皮质激素性、眼外伤所致的继发性、晶状体源性、虹膜睫状体炎继发性、新生血管性、睫状环阻塞性、视网膜玻璃体手术后继发性、虹膜角膜内皮综合征、色素性。 先天性或发育性青光眼：婴幼儿型、青少年型、合并其他眼部或全身发育异常的先天性。

8、 二、急性闭角型青光眼临床表现 临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。 先兆期：在急性发作之前，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为先兆期。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。 急性发作期：1）症状：眼胀痛、头痛。视力显著下降、恶心、呕吐。2）混合充血3）眼压高达50mmhg以上，触诊坚硬如石。4）角膜水肿，呈雾状混浊。5）前房浅，前房角闭塞。6）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失。7）虹膜色素脱落，呈扇形萎缩。8）晶体的改变：青光眼斑。9）眼底视盘充血，静脉充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，

9、有时可见动脉搏动。10）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。 间歇期：指小发作后自行缓解，小梁网尚未遭到严重损害。 慢性期：由没有缓解的急生发作期迁延而来。晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩。视力下降及视野缺损。 绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。 三、急性闭角型青光眼诊断：青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。 四、闭角型青光眼的治疗 1.治疗原则：手术治疗为主。术前鸡鸡采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开放、迅速控制眼压、减少组织损害。在眼压降低、炎性反应控制后，手术效果较好。 2.具体措施：缩小瞳孔：使用1%毛果芸香

10、碱点眼。 联合用药：急性发作期除局部点用缩瞳剂外，常需联合用药，应用-肾上腺能受体阻滞剂0.25%噻吗洛尔，碳酸酐酶抑制剂-乙酰唑胺，高渗脱水剂-20%甘露醇，以迅速降低眼压。 辅助治疗：全身症状严重者可给予止吐、镇静、安眠药物；局部点用糖皮质激素有利于减轻充血及虹膜炎症反应。 手术治疗：药物治疗眼压下降后，治疗尚未结束，必须进一步行手术治疗。常用的抗青光眼手术有：(1)解除瞳孔阻滞的手术，如周边虹膜切除术；(2)解除小梁阻塞的手术，如房角切开术、小梁切开术；(3)建立房水外引流通道的手术，如小梁切除术；(4)减少房水生成的手术，如睫状体冷凝术、透热术、光凝术。 五、原发性开角型青光眼 诊断：

11、眼压升高；视盘损害；视野缺损；房角检查。治疗：药物治疗；激光治疗；滤过性手术。 *原发性青光眼的治疗：降低眼压；视神经保护治疗。 六、治疗青光眼药物作用：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流。常用降眼压药：缩瞳剂、-肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂、高渗脱水剂。 眼睑病 一、睑腺炎临床表现 眼睑急性炎症表现：局部：眼睑及结膜红、肿、热、痛、压痛硬结；同侧耳前淋巴结肿大；排脓后愈合。全身反应：可伴有发热、寒颤、头痛。 二、睑腺炎治疗 初起可冷敷。化脓前：局部热敷抗生素全身抗生素化脓后：切开排脓：外睑腺炎，内睑腺炎。脓肿尚未形成：不宜切开，更不能挤压排脓，否则会使感染扩散。 虹睫炎 急性虹膜

12、睫状体炎 临床表现：怕光、流泪、眼痛和头痛、视力下降；睫状充血，房水混浊，眼压的正常或升高，角膜后沉着物(KP)，虹膜后粘连，虹膜纹理不清，瞳孔缩小。 并发症：瞳孔闭锁、瞳孔膜闭、虹膜膨隆、并发性白内障、继发性青光眼、眼球萎缩、失明。 治疗：散瞳 作用：1.防止发生虹膜后粘连，2.解除睫状肌和瞳孔括约肌痉挛，3.改善睫状体的血液循环。 注意事项：1.及时散瞳,直到炎症消退；2.防止中毒；严重心血管疾病者慎用；3.老年人，浅前房者注意测量眼压。 视网膜病 一、视网膜中央动脉阻塞 1.临表：单眼突然无痛性视力丧失；瞳孔光反射直接消失、间接存在 2.眼底：视网膜贫血、苍白、水肿、坏死；黄斑“樱桃红”

13、 3.治疗：90分钟则不可逆，争分夺秒。降眼压:药物、物理、手术；吸氧：95O2与5CO2，扩血管：亚硝酸异戊酯、硝酸甘油，(4)抗凝溶栓：阿司匹林、尿激酶 二、视网膜中央静脉阻塞 1.病因：多见于50岁以上老年人。2.分型：缺血型、非缺血型 3.临床表现：中心视力下降：黄斑水肿、出血；眼底改变：出血、水肿、渗出、色素沉着。静脉弯曲、怒张，竹节状，视盘水肿 三、年龄相关性黄斑变性：重要致盲疾病，50岁，双眼先后。 1.分型：湿性和干性。 2.病因：与光损伤、遗传、代谢营养等有关。 3.临床表现：视力逐渐减退，视物变形，双眼黄斑色素脱失、中心凹反射不清，玻璃膜疣、玻璃体积血，病程晚期黄斑出血水肿

14、形成疤痕。 4.治疗：湿性：FFA+激光，TTT，PDT，Avastin、激素注射，黄斑转位；干性：无有效治疗。 屈光不正、弱视、斜视 一、屈光不正的矫治方法：框架眼镜、角膜接触镜、屈光手术。 二、共同性斜视主要特征：1. 眼球运动没有限制；2. 第一斜视角等于第二斜视角；3. 无复视；4. 无代偿头位 三、非共同性斜视(麻痹性斜视) 特点：1. 眼球运动受限； 2. 第二斜视角大于第一斜视角；3. 多数有代偿头位； 4. 常合并复视。 四、弱视治疗方法 早期发现及时治疗是关键。5岁以下的斜视性弱视，通过对健眼的遮盖治疗，可以获得较好的效果。对屈光不正者应配戴眼镜矫正。对斜视恢复融像的最有效方

15、法，是治疗弱视并使双眼视力达到均等。眼镜可以治部分因远视引起的内斜，也可以减少近视者的外斜程度。但有时手术方法必不可少，特别是先天性内斜。需要强调手术不能取代眼镜和遮盖治疗。 沙眼 沙眼的分期与分级 1.Mac-Callan分期法 I期：早期沙眼。上睑结膜出现未成熟滤泡，轻微上皮下角膜混浊、弥漫点状角膜炎和上方细小角膜血管翳。 II期：沙眼活动期。IIa期：滤泡增生，角膜混浊、上皮下浸润和明显的上方浅层角膜血管翳。 IIb期：乳头增生，滤泡模糊，可见滤泡坏死、上方表浅角膜血管翳和上皮下浸润。瘢痕不明显。 III期：瘢痕形成，同我国II期。 IV期：非活动性沙眼，同我国III期。 2.我国I期：

16、进行活动期；II期：退行期；III期：完全瘢痕期。 3.WHO简单分期法，评价沙眼严重程度： 结膜滤泡：上睑结膜5个以上滤泡；弥漫性结膜感染：弥漫性浸润，乳头增生，血管模糊区50%；睑结膜瘢痕：典型的；倒睫：严重倒睫或眼睑内翻；角膜混浊：不同程度的。 简述房水排出障碍的主要因素。 房水指充盈于眼的前、后房中的液体，其成分类似血浆。房水由睫状体的上皮分泌，进入眼后房，再经瞳孔进入眼前房，然后流过前房角进入巩膜静脉窦，最后汇入静脉系统。房水不断生成，又不断回流入静脉，保持动态平衡，眼房内的水量保持恒定，这就是所谓房水循环。 简述视路。 视路是视觉传导的通路。从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体

17、、视放射至皮质视中枢。视网膜上的神经细胞在受到光刺激后，产生神经冲动，通过神经系统传至大脑中的视觉中枢。这种视觉信息的传导径路称为视路，它从视网膜神经纤维层起，至大脑枕叶皮质纹状区的视觉中枢为止，包括视网膜、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和枕叶皮质视中枢。 一、房水循环途径. 睫状体产生后房前房前房角的小梁网Schlemm管集液管房水静脉睫状前静脉血循环少部分从房角的睫状带，经葡萄膜巩膜途径引流通过虹膜表面隐窝吸收 二、睑腺炎的临床表现和治疗。 临床表现：患侧眼睑红肿,疼痛,硬结,压痛同侧耳前淋巴结肿大,压痛反应性球结膜水肿23天后脓肿局限,形成黄色脓点.眼睑蜂窝织炎,伴发热,寒战,

18、头痛等全身表现 治疗局部热敷,促进眼睑血液循环,炎症消散局部滴用抗生素眼水症状重者全身应用抗生素脓肿形成后切开排脓 三、麦粒肿和霰粒肿的区别？麦粒肿：细菌性感染，起病较急。症状红肿热痛，体征局部硬结，压痛，睑结膜局限性充血，黄色脓点。霰粒肿：睑板腺特发性无菌炎，慢慢性肉芽肿性炎，起病较缓慢，症状无痛小肿块，继发感染时可有肿热痛，体征局部小肿块，睑结膜局部紫红色。 四、结膜炎的症状和体征。 症状:异物感,烧灼感,痒,流泪,疼痛,畏光 体征: 结膜充血分泌物增多球结膜水肿.结膜下出血:乳头增生:.滤泡形成:伪膜或假膜:结膜肉芽肿：.结膜瘢痕 .结膜小泡：11.假性上睑下垂：12耳前淋巴结肿大和压痛

19、： 五、沙眼的后遗症和并发症。 睑内翻和倒睫角膜混浊和溃疡上睑下垂睑球粘连角膜混浊实质性角结膜干燥症慢性泪囊炎 六、WTO要求诊断沙眼时至少符合下述两条 上睑结膜5个以上滤泡典型的睑结膜瘢痕角膜缘滤泡或Herbert小凹广泛的角膜血管翳 七、角膜炎的临床表现、治疗原则和病理分期 病理分期浸润期溃疡形成期溃疡消退期愈合期角膜云翳角膜斑翳角膜白斑粘连性角膜白斑 临床表现：症状：眼痛、流泪、畏光、眼睑痉挛 体征：睫状充血、角膜浸润、溃疡 治疗原则：积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。 八、皮质性白内障的分期及各期的临床表现 初发期：皮质内出现空泡、水裂、板层分离、赤道部楔形混浊呈

20、轮辐状、不影响视力 膨胀期：不均匀混浊、晶体膨胀，虹膜膨隆、前房变浅、房角堵塞继发青光眼；视力明显减退，眼底难以看清 成熟期：全周均匀混浊、虹膜投影消失、晶体体积复原、前房深度如下，视力光感或眼前手动，眼底不能窥入 过熟期：体积小、囊膜皱缩、前房深、虹膜震颤、皮质液化、核下沉、视力突然提高。晶体过敏性眼内炎、晶体溶解性青光眼、晶体脱位 九、白内障的手术治疗？ (1)适应症：视力的原因：视力下降影响到患者工作、学习和生活时医疗的原因：白内障引起眼部其他疾病美容原因：虽然患者已丧失视力，但成熟或过熟的白内障囊内摘除术 (2)时机：当白内障发展影响到工作和日常生活时，应当考虑手术治疗 (3)方式：白

21、内障囊外摘除术、白内障超声乳化吸除术、白内障囊内摘除术 十、急性闭角型青光眼临床分期、各自临床表现 临床前期：没有自觉症状但具有前房浅，虹膜膨胀、房角狭窄、暗室试验后眼压升高 先兆期：一过性或反复多次的小发作，突感雾视、虹视、休息后缓解 急性发作期：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征：眼睑水肿；结膜混合性充血；角膜上皮水肿：虹室；眼压常在50mmHg以上 间歇期：有明确小发作史；房角开放或大部开放；不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平 慢性期：急性大发作或反复小发作后；房角广泛粘连，小梁功能遭受严重损害；眼压中度升高；青光眼视盘

22、凹陷；视野缺损 绝对期：高眼压持续过久，眼组织遭严重破坏；视力已降至无光感，无法挽救的晚期病例；可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛 十一、前葡萄膜炎的分类、临床表现、并发症治疗原则 分类：虹膜炎；虹膜睫状体炎；前部睫状体炎 临床表现：症状: 眼痛、畏光、流泪、视物不清。 体征：充血角膜后沉积物房水闪辉房水细胞虹膜改变瞳孔改变晶体改变眼后段改变 并发症并发性白内障：主要为后囊下混浊继发性青光眼：低眼压和眼球萎缩： 治疗原则：立即扩瞳以防止虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症发生 十二、孔源性视网膜脱离的临床表现及治疗原则？(RRD) 临床表现：发病初期有眼前漂浮物，闪光感及幕样黑影遮挡，并

23、逐渐增大眼底检查见脱离的视网膜成白色隆起，脱离范围可由限制性脱离至视网膜全脱离散瞳后间接检眼镜或三面镜仔细检查，大多数裂孔可找到 原则：手术封闭裂孔 十三、叙述眼化学伤的急救和治疗. 急救：就近冲洗,至少30分钟,结膜囊内有否异物及时送医院进行进一步处理 后继：预防感染,散瞳,糖皮质激素,维生素C切除坏死组织，预防睑球粘连胶原酶抑制剂，防止角膜穿孔晚期针对并发症治疗:睑外翻,睑球粘连,角膜移植等 十四、眼球贯通伤的临表和治原 临表：1）角横穿通伤：较常见，分为单纯性和复杂性。1.单纯性：角膜伤口较少且规则，常自行闭合，无虹膜嵌顿。2.复杂性：伤口大，不规则，常有虹膜脱出及嵌顿，前房变浅，可伴晶

24、状体破裂及白内障，有明显眼痛，流泪，视力下降。2）角巩膜穿通伤：虹膜睫状体、晶状体和玻璃体的损伤，脱出及眼内出血，伴有严重的眼刺激征，视力明显下降，3）巩膜穿透伤：小的伤口易忽视，大的常伴有脉络膜，玻璃体和视网膜的损伤及出血。 治原：1.伤后立即包扎伤眼，送眼科急诊处理。2.初期缝合伤口，恢复眼球完整性。3.防治感染并发症。4.必要时行二期手术。5.并发症的处理。 与急性虹膜睫状体炎、急性虹膜炎的鉴别 症状 视力 充血 角膜 瞳孔 前房 眼压 其它 急性闭角型青光眼 剧烈眼痛、头痛，恶心、呕吐 高度减退 混合性 雾状水肿，Kp色素性 散大、垂直椭圆形 浅、房水轻度混浊 明显升高 不同程度减退

25、睫状或混合性 透明，Kp灰白色细胞 缩小、不规则 正常或浅、房水混浊 正常或偏低 不变 结膜充血 透明 正常 正常 正常 急性虹膜炎 急性结膜炎 轻度眼痛，畏光、流泪 异物感分泌物 青光眼斑，虹膜节段性萎缩 结膜充血与睫状出血的鉴别 结膜充血睫状出血 充血原因结膜炎症角膜及虹膜睫状体炎症 血管来源结膜后A 结膜前A 血管形态扩张迂曲密集毛刷状 充血外观鲜红暗、紫红 充血部位近穹窿明显角膜缘 血管活动度可推动不可移动 NE实验血管收缩血管不收缩 细菌性角膜炎，病毒性角膜炎，真菌性角膜炎的鉴别 细菌性角膜炎病毒性角膜炎真菌性角膜炎 起病急骤慢、单眼反复缓慢 诱因外伤、异物感冒、抵抗力差植物性外伤

26、症状与体征疼痛、睑痉、充血水肿剧烈中等刺激、可睁眼、结膜反应轻 睁眼自如而病灶严重 溃疡形态特征圆形树枝或地图状，表面干净不规则表面粗糙牙膏状边缘清楚 前房积脓多为黄绿色稀少、灰白色、随头位移动粘稠、正中高、两侧低 病原体检查刮片可见细菌分离可检测病毒刮方可见菌丝 治疗反应抗生素有效抗病毒有效抗真菌有效 试述白内障术前应做哪些全身及眼部检查？ 答：全身：血压、血糖、心电图、胸透、血常规、尿常规、大便常规、凝血功能等。 眼部：视功能，裂隙灯，散瞳，眼底、眼压，角膜曲率，眼轴，计算人工晶体度数，有条件的测角膜内皮细胞计数。 1，眼球壁分为三层：外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。 2，角膜组

27、织学结构：1.上皮细胞层，2.前弹力层，3.基质层，4.后弹力层，5.内皮细胞层。 3，眼球中层为葡萄膜，又称血管膜、色素膜，富含血管和色素，由前到后为虹膜、睫状体、脉络膜。 4，虹膜中央有1个2.54mm的圆孔称瞳孔。 5，视网膜后极部有一个无血管的凹陷区，称为黄斑。这是由于该区含有丰富的叶黄素而得名。其中央有一小凹为黄斑中心凹，临床上称黄斑中心凹。 6，屈光介质：房水，晶状体，玻璃体。 7，眼睑由外向内分5层：皮肤层、皮下组织风、肌层、睑板层和结膜层。 8，泪道包括泪点、泪小管、泪囊和鼻泪管。 9，眼外肌上直肌、下直肌、内直肌、外直肌、下斜肌 上斜肌受第脑神经支配，外直肌受第脑神经的支配。

28、其余眼外肌皆受第脑神经支配。 10，视路是视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视中枢的传导通路。从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射至皮质视中枢的神经传导通路。 11，视神经：球内段，眶内段，管内段，颅内段。 12，角膜上皮细胞的氧供来自泪膜，内皮细胞的氧供来自房水。能量物质主要是葡萄糖，大部分通过内皮细胞从房水中获取，约10%由泪水和角膜缘血管供给。 13，睫状体产生-进入后房-越过瞳孔到达前房-再从前房的小梁网进入Schlemm管-然后通过集液管和房水静脉-汇入巩膜表面的睫状前静脉-回流到血循环。 14，视野是指眼向前方固视时所见的空间范围。相对于视力的中心视锐度而言,它反映

29、了周边视力。 15，眼表(ocular surface)的解剖学含义指起始于上、下眼睑缘灰线之间的眼球表面全部粘膜上皮，包括角膜上皮和结膜上皮。 16，“急性卡他性结膜炎”俗称“红眼病”。 17，“浓漏眼”：新生儿淋球菌性结膜炎分泌物由病初的浆液性很快转变为脓性，脓液量多，不断从眼睑流出。 18，细菌性、真菌性、病毒性角膜炎的鉴别 诱因 病史 分泌物 病变特点 治疗反应 细菌性 外伤或挑异物 起病急，发展快，症状重 真菌性 植物或农作物外伤 病毒性 抵抗力低下 起病缓，进展慢，症状轻 反复发作，症状多异 多，脓性 溃疡凹陷，基底坏死物多；周围致密浸润；少有前房积脓，若有则液平 少，泡沫样 病灶

30、隆起，干燥；伪足，卫星状；早期前房积脓，液不平；周围浅沟、免疫环 少，水样 树枝状、盘状，坏死性，地图性 抗细菌有效 抗真菌有效 抗病毒有效 19，沙眼是由沙眼衣原体，引起的一种慢性传染性结膜角膜炎，是致盲眼病之一。 20，WHO诊断沙眼至少符合下述标准的2条：上睑结膜5个以上滤泡典型的睑结膜瘢痕角膜缘滤泡或Herbert小凹广泛的角膜血管翳。 第期：进行活动期，上睑结膜与乳头并存，上穹窿部结膜模糊不清，有角膜血管翳。 第期：退行期，上睑结膜自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕，仅有少许活动病变。 第期：上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。 21，角膜炎浅层的瘢痕性浑浊薄如云烟状，通过浑

31、浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳。混浊较厚略呈白色，但仍能可透见虹膜者称角膜斑翳。混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑。角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时变形成黏连性角膜白班 22，急性闭角型青光眼和急性虹膜睫状体炎的鉴别 病史 症状 视力 角膜 瞳孔 前房 眼压 急性闭角型青光眼 有发作史，先痛后红 眼球剧痛肿脏，伴有头痛、恶心、呕吐 急性虹膜睫状体炎 无发作史，先红后痛 畏光，流泪，睫状体区明显压痛，轻度偏头痛 高度减退 雾状混浊，水肿 散打 变浅 急剧升高 不同程度减退 透明后有灰白色KP 缩小或变形 正常深度房水浑浊 多数正常 23，晶状体混浊称为白内障。 24，皮质性白内障按其

32、发展过程可分为四期：初发期，膨胀期，成熟期，过熟期。 25，青光眼glaucoma：是一种以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。 26，正常人眼压平均值为16mmHg，标准差3mmHg，统计学将眼压定义为1021mmHg。 27，青光眼的种类：原发性青光眼和开角型青光眼）、继发性青光眼、先天性青光眼。 28，前葡萄膜炎临床表现症状：患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿、视盘水肿时，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力严重下降。体征：睫状充血或混合性充血和体征角膜后沉着物 29，角膜后

33、沉着物：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP。 30，睫状充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征。 31，急性前葡萄膜炎的治疗原则：立即扩瞳以防止虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。由于前葡萄膜炎绝大多数为非感染因素所致，因此一般不需用行生素治疗，对高度怀疑或确诊的并原体感染所致者，则应给予相应抗感染治疗。对非感染因素所致的葡萄膜炎，由于局部用药在眼前段能够达到有效浓度，所以一般不需要全身用药治疗。 32，交感性眼炎是指一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎。受伤眼称为诱发眼，另一眼称为交感眼。可发生于外伤或手术后556

34、天，但多发于2周到2月。 33，视网膜脱离是指视网膜神经上皮层与色素上皮层的分离。可以分为孔源性、牵拉性、渗出性。 34，正视：当眼调节静止时，外界的平行光线经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视。 35，近视：在调节放松状态下，平行光线通过眼的屈光系统后聚焦在视网膜之前，称之近视。 36，远视：当调节放松时，平行光线经过眼的屈光系统后聚集在视网膜之后，称为远视。 36，双眼屈光度数不等者称为屈光参差。 37，Kappa角：瞳孔中线与视轴的夹角。 38，第一斜角：麻痹性斜视以正常眼注视时，麻痹肌所在眼的偏斜角。 39，第二斜角：麻痹性斜视以麻痹肌所在眼注视时，正常眼的

35、偏斜角。 40：眼外肌有拮抗肌、协同肌、配偶肌。 41，弱视：是指视觉发育期由于异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降，眼部检查无器质性病变。 42，弱视分类：斜视性弱视、屈光参差性弱视、屈光不正性弱视和形觉剥夺性弱视。 43，酸性烧伤的损伤机制： 酸性烧伤：酸对蛋白质有凝固作用。酸性溶液浓度较低时，仅有刺激作用；强酸能使组织蛋白凝固坏死。凝固蛋白可起到屏障作用，能阻止酸性继续向深层渗透，组织损伤相对较轻。 碱性烧伤：常见由氢氧化钠、生石灰、氨水等引起。碱能溶解脂肪和蛋白质，与组织接触后能很快渗透到深层和眼内，使细胞分解坏死。因此，碱烧伤的后果要严重的多。 44，高血压性视网膜病变可分为

36、四级。级：视网膜血管收缩、变窄。级：主要为动脉硬化。级：主要为渗出，可见棉絮斑、硬性渗出、出血、及广泛微血管改变。级：级改变基础上伴视神盘水肿和动脉硬化的各种并发症。 45，麻痹性斜视与共同性斜视的鉴别 麻痹性斜视 病因 发病 眼球运动 斜视角 复视 代偿头位 治疗 器质性改变 骤然 受限 第二斜角大于第一斜角 有 有 戴镜手术 发病机理 上皮型角膜炎 病毒在上皮细胞内活神经营养性角膜病变 角膜神经功能异常，基共同性斜视 不清楚 逐渐进展 无受限 两个斜角相等 无 无 三棱镜手术 基质性角膜炎 病毒侵袭伴免疫炎症内皮型角膜炎 病毒引起的免疫反应 化复制 继发于上皮损害的基基质损害特点 质瘢痕

37、树枝状、地图状、边缘其他病变 性角膜溃疡 质浸润、药物毒性 溃疡引起的瘢痕 反应 组织浸润坏死伴新生血管 角膜病变继发上皮角内皮功能受损，慢性水肿引起的基质混浊 盘状、线状弥漫性KP 膜炎 持续性上皮缺损 请简述房水的生成和主要的流出途径。 睫状体后房瞳孔前房小梁网Schlemm管 集液管房水静脉睫状前静脉脉络膜上腔 老年性皮质性白内障按病变发展可分几期？哪一期容易继发青光眼？为什么？ 4期：初发期、肿胀期、成熟期、过熟期 肿胀期：晶状体混浊加重，皮质吸水肿胀，晶状体体积增大，前房变浅，有闭角型青光眼体质的患者此时可诱发青光眼急性发作 请简述急性闭角型青光眼典型大发作的临床表现。 症状：眼痛、

38、头痛、恶心、吐，视力减退； 体征：红-结膜充血、肿-角膜水肿、高(50mmHg)-眼压增高、大-瞳孔散大、浅-前房变浅、虹-虹膜萎缩、斑-青光眼斑，眼底： A搏动、视盘水肿；留组织损害。 请简述眼化学伤的处理原则。P268 对症处理，立即脱离接触，眼球灼伤者应立即就近冲洗，仔细检查结膜穹隆部，去除残留的化学物质，预防感染，加速创面愈合，防止睑球粘连和其他并发症如发现眼睑严重畸形者需行成形术., etc 如何鉴别结膜充血和睫状充血？ 结膜充血起源位于表面的结膜血管，呈鲜红色，越靠近穹隆部越明显；当用手指推动结膜时，充血的血管可随之移动；结膜囊滴入0.1%肾上腺素时充血消失。而睫状充血起源于角膜缘

39、深层血管网，呈深红色，越靠近角膜缘越明显；充血的血管不随结膜的移动而移动；结膜囊滴入0.1%肾上腺素后充血不消失 1. 晶状体核的硬度是怎样分级的? 核由软变硬的过程中，伴随着颜色的变化，颜色越深，核越硬。一般把核硬化程度分为4度晶状体核呈白色至黄绿色时为1度硬化，黄色为2度硬化，琥珀色为3度硬化，棕黄至黑色为4度硬化。 2. 常用降眼压药有哪几类?其降压机制是什么? 常用降眼压药 (1)拟副交感神经药(缩瞳剂)直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放，为治疗闭角型青光眼的一线用药。降压机制为刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力。 (2)-肾上腺能受体阻滞剂通过抑制房水生成而降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降压幅度有限，长期应用时后期降压效果减弱。 (3)肾上腺能受体激动剂其降眼压机制主要是促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出。用药早期，肾上腺素可增加房水产生，但随后又可抑制房水生成。 (4)碳酸酐酶抑制剂通过减少房水生成降低眼压。 (5)前列腺素制剂降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。 (6)高渗剂这类药物可在短时间内提高血浆渗透压，使眼组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压，但降压作用在23小时后即消失。