病生简答.docx

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1、病生简答病理生理学重点之大题. 简答题 一、疾病发生的机制 答：神经机制：有的致病因素能直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，是神经系统本身或全身其他器官功能异常从而导致疾病的发生体液机制：致病原因引起体液环境量和质的变化，导致内环境和疾病的紊乱细胞机制：致病原因直接作用与组织细胞，引起其损伤，如机械力、酸、碱、高温、低温、化学毒素、电离辐射等分子机制：从分子水平研究疾病发生机制，近年来发现多种与疾病有关的基因 。 二、肾性贫血的发生机制 答：促红细胞生成素减少，是骨髓干细胞生成红细胞受抑制，生成减少血液中毒性物质，如甲基胍抑制红细胞生成或引起溶血、出血，加重贫血毒性物质抑制血小板功

2、能，导致出血倾向红细胞破坏速度加快肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。 三、左心衰竭引起呼吸困难的机制 答：回心血量增多，肺淤血增加心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重肺顺应性降低，呼吸道阻力增加缺氧导致呼吸运动反射性增强。 四、心功能不全时机体代偿的方式 答：心脏本身代偿包括功能的代偿以及形态结构的代偿心内代偿的方式主要有心率加快。快速有效的代偿方式心脏扩张。包括紧张源性扩张和肌源性扩张心肌肥大。有效而持久的代偿方式(2)心外代偿反应包括血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强神经体液的代偿反应交感肾上腺髓质系统激活肾素血管紧张素醛固酮系

3、统激活抗利尿激素增加。 五、以低张性缺氧为例，试述缺氧时循环系统的代偿性变化？循环功能障碍？ 答:低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现在心排出量的增加、血管分布的改变、肺血管的收缩和毛细血管的增生。首先是心排血量的增加，它主要是由于心率加快；心肌收缩性增强；静脉回流量增加。其次是血流分布的改变：急性缺氧，皮肤、腹腔器官因内交感神经兴奋的作用占优势，也就是缩血管的作用占优势，使得血管收缩；而心脑血管主要受局部组织代谢产物的扩血管作用，使得血流增加。这种血流分布的改变对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。再次是肺血管收缩：主要是由于电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高；缺氧时合成和释放多种血管活

4、性物质；交感神经兴奋，最后，毛细血管密度增加主要是由于长期缺氧促使血管内皮生长因子等基因表达增强有关，尤其是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生显著，由利于增加对细胞的供氧量 微循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少 六、急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制 答：新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复再少尿期滞留在血中的大量尿素，只是肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，组织了水的重吸收肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 五、休克期和休克期的微循环特点及机制 答：休克期微循环特点：全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前、后阻力增加真毛细血管网关闭微循环灌流减少，呈现少灌少流动

5、静脉吻合支开放 机制：关键是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋引起1大量儿茶酚胺释放使微循环钱阻力血管强烈收缩2肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋使血管紧张素增多导致血管收缩3血栓素A2大量释放如血，血管收缩4大量ADH释放使血管收缩5大量动-静脉短路开放同时大量的真毛细血管关闭。以上因素造成微循环灌流量急剧减少、缺血、缺氧。 休克期：特点：1毛细血管前阻力降低后阻力降低不明显2真毛细血管网开放3微循环灌多于流4血细胞的黏附 机制：1酸中毒严重缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，微循环前阻力血管扩张而后阻力血管仍收缩，至灌多流少，血液淤积在毛细血管内2组胺大量释放，微循环前阻力血管扩张，血液淤积3儿茶酚胺耗竭

6、：交感张力降低，血管紧张性降低4局部代谢产物堆积：扩张血管 六、少尿型急性肾衰进入多尿期发生多尿的机制 答：1肾灌流量增多，肾小球率过功能逐渐恢复2坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功能。担心生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓缩3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能4肾小球滤过增加，尿液中溶质来不及被肾小管吸收，引起渗透性利尿 七、什么是心肌肥大的不平衡增长？试述其发生机制？ 答：心肌肥大的代偿作用有一定限度，超过一定限度则由代偿转向失代偿 机制：1ATP酶活性降低致能量利用障碍2钙离子的转运障碍3微血管密度降低致肥大心肌缺血缺氧4交感神经密度降低致肥大心肌

7、收缩力降低5心肌细胞内线粒体密度降低致能量生成减少6心室舒张顺应性降低 八、肾性高血压的发生机制 答：1肾素-血管紧张素系统：活性增强使血管收缩，外周阻力增强，血压升高2钠水潴留：肾排钠、水功能降低、钠水潴留血容量增加3肾分泌的抗高血压物质减少，如：前列腺素A2和E2减少，其排钠水效应及其对抗肾素-血管紧张素系统作用减弱，促进血压升高 九、何谓肺源性心脏病？试述其发病机制？ 答：1肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液氢离子浓度，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，增加右心负荷2肺小动脉长期收缩管壁增厚和硬化，管腔狭窄，导致持久和稳定的肺动脉高压3慢性缺氧，红细胞代偿性增多，血液粘滞度增加，加重右室后

8、负荷4肺部病变如肺水肿和肺栓塞等也能引起肺动脉高压5缺氧和酸性中毒降低心肌收缩力6病人有呼吸困难，用力呼气时压迫心脏影响心脏舒张而用力吸气增加右心收缩 十、解释肝性脑病的学说： 答：在肝性脑病的发生过程中，氨中毒、假性神经递质增加、血浆氨基酸失衡和氨基丁酸增加往往同时并存，它们之间相互影响。如高血氨对血浆氨基酸失衡具有促进作用。高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，这时胰岛素分泌也增多，增高的胰岛素水平是肌肉、脂肪组织摄取BCAA增多，导致血浆BCAA水平下降。同时胰高血糖素增强分解代谢的作用，大量AAA从肌肉和肝蛋白分解出来，使得血浆AAA水平增高，导致血浆氨基酸失衡。高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷

9、氨酰胺，谷氨酰胺增多促进中性氨基酸通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出，血浆氨基酸失衡和谷氨酰胺自脑外逸，均促进苯丙氨酸和酪氨酸流入脑内，导致假性神经递质生成增多，因此，肝性脑病的发生常为多因素综合作用所致。 十一、肺水肿引发呼吸衰竭的机制： 答：肺水肿一方面是弥散面积减少和弥散距离扩大而导致弥散障碍，另一方面肺泡水肿使通气减少而血流量也相应减少，造成血流量通气比值下降，导致静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。 病理生理论述题 1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的

10、酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症. 2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;

11、2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少. 3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常?答:1)血管系统对儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细

12、胞内K+和细胞外H+交换,加上肾小管排出H+而排K+,引起高钾血症.后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常. 4.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集. 5.为什么

13、休克早期血压可以不降低(试述机制)?答:血压主要取决于血管外周阻力,心输出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显著增高,血管紧张素.血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌流,毛细血管压下降

14、,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高. 6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩. 7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理

15、意义?答: 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗;5)诱

16、发产生氧自由基. 9.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭. 10.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素生成增多.TX

17、A2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和H+升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降. 11.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同

18、?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质r氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足. 12.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3为极性成分,通过血脑屏障缓

19、慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重. 13.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和HCO3,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3浓度有所增加,有利于维持HCO3与H2CO3的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3进入血浆与CL交换,使血浆中HCO3的浓

20、度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持HCO3与H2CO3的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态. 14.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG增多.(2)2,3

21、-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移. 15.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围

22、内,粘膜皮肤呈樱桃红色. 16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制?答：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。大量尿素纸巾散至胃肠道而使肠道产氨增加。4)肝性脑病的患者，早期躁动不安肌肉 活动增强，产氨增加。(2)血氨清除不足；1)肝功能严重受损时，由于肛代障碍使ATP供给不足，加上肝内酶系统遭到破坏使尿素合成较少而使氨清除不足；2)慢性肝硬化时，形成肝内和门体侧支循环，

23、使来自肠道的血液绕过肝脏，直接下入体循环，也使氨清除不足。(二)血氨升高引起肝性脑病的机制；(1)干扰脑的能量代谢：1)氨可抑制脑组织中的丙酮酸羧酸的活性，使乙酰辅酸A生成较少，导致柠檬酸生成减少，三羧酸循环运转受阻，ATP合成减少；2)氨与a酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的a酮戊二酸减少而ATP合成减少；3)同时消耗了大量还原辅酶I。导致呼吸链的递氢受阻影响高能磷酸链的产生；4)氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。(2)影响神经递质的产生和互相平衡：1)由于乙酰辅酶A生成减少，导致兴奋性神经递质乙酰胆碱减少；二，氨可抑制谷氨酸脱羧酶和氨基丁酸

24、转氨酶的活性。导致抑制性神经递质氨基丁酸增减；3)脑氨增多可使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，而使抑制性递质谷氨酰胺增多。(3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动；1)氨和干扰神经细胞膜NA+K+ATP酶的活性使动作电位的变化和兴奋过程不能继续进行；2)NH3和钾离子有竞争作用因而影响钠离子和钾离子在神经细胞内外的正常分布，使神经的兴奋和传导过程收到干扰。(4)刺激大脑边缘系统。 五、问答题 1、何型脱水易发生休克?为什么? 低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高

25、的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。 2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么? 因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。 4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?

26、 慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动静脉氧含量差也可变化不显著。 5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血? DIC病人常有广泛的自发出血，这是因为： (1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。 (2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。 (3)纤维蛋白(原)降解产物(FD

27、P)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。 6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么? 不能。因为休克期血压不低，、期才有血压降低。这是因为休克期：回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足;心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加;外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。 7、简述酸中毒引起

28、心肌兴奋收缩偶联障碍的机制。 酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2+转运从而导致心肌兴奋收缩偶联障碍的：H+取代Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合;H+浓度增高使肌浆网对Ca2+的释放减少;酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2+内流减少，导致胞质内Ca2+浓度降低。 8、型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么? 型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30%O 2)，如由鼻管给氧，流速为1-2l/min，使氧分压上升到8KPa即可。这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)

29、才明显。PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。 9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。 碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4+)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血;碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多;碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4+)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和

30、脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。 10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿? 慢性肾功能衰竭时，因为残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常;在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿;肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时 间内，仍可出现多尿。 11简述再灌注过程中氧自由基增多的机制 黄嘌呤氧化酶途径：自由基

31、生成酶增多；自由基生成底物增多 中性粒细胞过多 线粒体功能障碍 12简述心力衰竭时心脏的代偿反应 交感肾上腺髓质系统兴奋心率加快心输出量增加，实现代偿(2.0分) 。 通过心肌紧张源性扩张心脏扩大心腔容量增加收缩力增强心输出量增加.心肌肥大的主要形式是向心性肥大和离心性肥大，肥大心肌收缩力增强，同时可降低室壁张力降低竓氧量，减轻心脏负荷。 13简述II型呼吸衰竭导致肺性脑病的发生机制 缺氧和酸中毒对脑血管的作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成。 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶酶体释放，引起脑细胞功能抑制和神经细胞损伤。 14简述为什么孕妇患急性肝炎时

32、特别易并发DIC？ 肝功能受损后容易并发DIC的原因 孕妇血液处于高凝状态原因(1,2,3) 四、问答题： 1试述慢性肾功能不全的水电解质代谢障碍 钠代谢障碍：慢性肾功能衰竭的肾为“失盐性肾”。尿钠含量很高。正常人肾排钠量和尿量完全无关，而在肾炎患者肾排钠与尿量密切相关。所有慢性肾功能衰竭患者均有不同程度的丢钠，往往形成恶性循环而威胁患者生命。 钾代谢障碍 ：慢性肾功能不全的病人，只要尿量不减少，血钾可以长期维持正常。大约半数慢性肾功能衰竭患者，直到终末少尿期血钾浓度仍保持正常。值得注意的是，慢性肾功能衰竭时尿中排钾量固定，和摄入量无关，因此如摄入量超过排泄速度可很快出现致命的高钾血症。反之，

33、如患者进食甚少或兼有腹泻则可出现严重的低钾血症。 钙和磷代谢障碍：慢性肾功能不全时，往往有血磷增高和血钙降低。 高血磷：在肾功能不全早期，尽管肾小球滤过率逐渐下降，但血磷并不明显升高。这是因为在肾小球滤过率下降时血磷暂时上升，但由于钙磷乘积为常数，血中游离钙为之减少，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多。严重肾功能衰竭时由于肾小球滤过率极度下降,继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平显著升高。PTH的增多又加强溶骨活动，使骨磷释放增多，从而形成恶性循环导致血磷水平不断上升。 低血钙：在慢性肾功能不全时出现低血钙，其原因：血磷升高：血浆CaP为一常数，在

34、肾功能不全时出现高磷血症时，必然导致血钙下降。维生素D代谢障碍。血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素，抑制肠道对钙的吸收，促使血钙降低。体内某些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少。低血钙可使Ca2+减少而出现手足搐搦 2论述肝性脑病时脑内神经递质改变的原因及其作用机制 . 氨中毒导致脑内神经递质改变兴奋性神经递质减少：谷氨酸减少，乙酰COA减少，从而使乙酰胆碱减少。抑制性神经递质增多：谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺从而使谷氨酰胺增多，-氨基丁酸异常(早期由于底物减少而减少，晚期由于底物增多且与氨的结合增多而增多)。 . 血浆氨基酸失衡：由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，两者浓度均增高，以胰高血糖素的增多更显著，结果使组织的蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸释放入血；而由于胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，血中含量减少。正常神经递质减少：由于酪氨酸羟化酶受抑制，使苯丙氨酸转化受阻，结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。假性神经递质增多：芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活，苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。中枢抑制性神经递质增多：色氨酸增多，-羟化酶活化，生成的5-羟色胺增多。