急症处理原则课件.ppt
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1、急症处理原则,1,急症概念 急症是急性发作的威胁病人生命的危重病症,开展急危重症病人的综合救治和研究,使患者生命体征在较短的时间内得以恢复正常的医学论理和技能,是我们急救医学的核心。,2,当前国内急救医疗大致有四种定位:即BLS(基本生命支持),ALS(高级生命支持),急诊科常规和急诊监护病房常规。,3,急诊医学、急救医学与危重病医学的区别:,4,部分急症处理原则,5,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,6,ARDS,概念-ARDS是急性呼吸衰竭的一种类型。由多种原因引起的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症的综合征。发病率我国尚缺乏统计,死亡率高达4070%。近年由于多种检测手段的应用,发病率日益增高。
2、预后少部分死于呼吸衰竭或顽固性低氧血征,大多死于全身感染和多脏器功能衰竭。,7,ARDS病因,创伤、骨折后脂肪栓塞、烧伤、颅脑损伤休克严重感染吸入有毒气体误吸药物过量,8,ARDS病理生理,肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调。肺小血管收缩、肺循环阻力增加肺泡膜增厚及形成透明膜,9,临床特点及诊断,有致病因素迅速出现进行性呼吸困难,呼吸频率35次/分,吸氧不能改善症状胸片斑片状阴影难以改善的低氧血症,血氧分压低于60mmHg,10,ARDS治疗,纠正缺氧 吸高浓度氧5060%通气方式是呼气末正压通气(PEEP)消除肺泡和肺间质水肿 严格控制入液量,要求出入液量呈轻度负平衡(-500-
3、1000毫升)早期输入晶体液为宜,以免加重肺泡和肺间质水肿。改善肺循环障碍 适当运用血管扩张剂、肝素等以改善肺微循环障碍。纠正电解质和酸碱紊乱 早期呼吸性碱中毒,晚期代谢性酸中毒。预防和控制并发症,11,休 克,shock,12,概念是机体受到各种强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减、组织血液灌流不足、所引起的代谢障碍和细胞急性缺氧受损的病理过程和临床综合征。休克的本质有效循环血量减少。,【概述】,13,有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存与肝、脾、淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血量。有效循环血量依赖:充足的血容量;有效的心排出量;完整的周围血管张力。这三因素
4、中,任何一因素改变超过人体的代偿功能,造成有效循环血量减少休克。,14,【休克分类】,低血容量休克(出血性休克,创伤性休克)发生于出血、丧失血浆、体液、电解质等。感染性休克 发生于严重感染,微循环血液滞留。心源性休克 心排出量减少。神经源性休克;过敏性休克;最常见:低血容量休克;感染性休克,15,【病理生理】,关于休克的病理生理,公认的微循环改变研究。以我国医学专家修瑞娟最为突出,她发现了各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律,并证明了微动脉自律运动是以波浪式传播的。她总结了微循环自律运动中频率和振幅的变化规律,提出了微循环对器官组织灌注的新论点海涛式灌注。,16,一、微循环的变化微循环收缩期
5、(休克代偿期)微循环扩张期(休克抑制期)微循环衰竭期(休克失代偿期),17,二、代谢的改变,1、交感肾上腺系统兴奋 释放正(付)肾上腺素。作用于 四肢皮肤,肌肉收缩,将外周血液驱向中心循环,保证心、脑灌流;作用于心脏,心肌收缩力增加、心率增加 2、肾素加压素醛固酮系统兴奋作用于肾,水钠重吸收,水、钠潴留,尿量下降 3、组织间液被回吸收到血管腔内,起自体输液作用。4、肝血流减少,处理乳酸能力下降,乳酸增加,肾血流减少,肾排酸能力下降,代谢性酸中毒,18,三、重要器官的继发性损害。,多系统器官衰竭(MSOF),是休克的重要致死原因。多发生与休克持续10小时以上,尤以感染性休克易发生。肺、肾最先受累
6、。心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。肺休克肺(ARDS)肾休克肾(急性肾功能衰竭)心急性心功能衰竭,19,肠道在休克中的作用:,目前认为肠道在休克的病理生理改变过程中发挥了重要的作用。肠道作为创伤和休克后细胞因子产生的重要器官之一,也日益受到人们的关注。肠道功能障碍可以是休克的一个症状,但同时也是休克加重的一个重要因素。被认为是不可逆性休克和MODS的“发动机”,20,【临床表现】,一、休克早期(代偿期):相当微循环 收缩期,失血量未超过20%(800ml以下),机体处于代偿期精神紧张、兴奋、烦躁不安;面色苍白、四肢湿冷;脉搏增快、呼吸增快;血压正常或稍高(SBP:Nor;DBP)、
7、脉压缩小(PP);尿量正常或减少。,21,【临床表现】,二、休克中期(失代偿期):相当微循环扩张期表情淡漠、反应迟钝;口唇肢体发绀、四肢湿冷;脉搏细速(100-200次/分);主要表现:血压下降(SBP12KPa;PP2.67KPa;SBP下降.KPa)、脉压下降;尿量减少或无尿。三、休克晚期(衰竭期):相当于DIC期,22,【诊断和监测】,一、早期诊断 关键是想到它发生的可能性,对大量失血、失水、严重损伤或感染的病人均应该考虑到休克发生的可能性。1、没有想到它发生的可能性2、观察不仔细,23,二、休克的监测 近年来,国外医学发达国家都非常重视重危病人的监护,广泛建立了重症监护室(ICU)、冠
8、心病监护室(CCU)、呼吸监护室(RCU)以及外科创伤监护室等。由于监护室配备有各种现代化仪器设备,正规训练的医护人员,故救治成功率较高,24,休克监护的目的,肯定诊断 病情演变指导治疗,25,(一)、一般监测.神志改变2.皮肤色泽、温度3.生命体征:BP、P、R、T休克指数脉率/收缩压(mmHg)可以帮助判断有无休克及程度0.5:无休克1.01.5:存在休克2.0以上:严重休克,休克的监测指标,26,休克的监测指标,4.尿量与尿比重:反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标尿量25ml/h,尿比重高:血容量不足血压正常,尿量少,尿比重低:可能已发生急性肾功能衰竭尿量稳定在30ml/h以上,表示
9、休克纠正,27,休克的监测指标,(二)、特殊监测、中心静脉压(CVP)512cmH2,28,休克的监测指标,附表 中心静脉压与补液的关系,29,休克的监测指标,、心排出量和心脏指数、血氧饱和度、血气分析、Swam-Ganz导管监测血流动力学和氧供氧耗的变化、Starling曲线的应用,30,(1)、肺毛细血管楔压(PCWP):应用Swan-Ganz飘浮导管可测得肺动脉压(PAP1022mmHg)和肺毛细血管楔压(PCWP615.5mmHg),能反应肺静脉、左心房和左心室压。(2)、心排出量(CO)和心脏指数(CI):心排出量是心率和每搏排出量的乘积;单位体表面积上的心排出量称作心脏指数。(3)
10、、动脉血气分析:动脉血氧分压;动脉血二氧化碳分压;动脉血PH值。(4)、动脉血乳酸盐测定,31,休克的监测指标,(5)、DIC实验室检查:(1)血小板计数低于80X109/L;(2)纤维蛋白原少于1.5g/L;(3)凝血酶原时间较正常延长3秒以上。(6)、经皮氧测定(7)、胃肠道张力计无创性粘膜内PH值测定,32,【治疗】,休克的处理原则是:尽早去除引起休克的病因,尽快恢复有效循环血量,改善微循环,恢复机体的正常代谢,维护重要脏器功能。,33,一、一般性处理1、体位:抗休克体位:头及躯干抬高 15-20,下肢抬高20-302、保持呼吸道通畅,有条件时应予以吸 氧,鼻导管给氧用40%50%的氧度
11、,68L/min3、注意保暖,34,二、补充血容量:1、建立通畅的输液通路2、液体的选用3、输液量的掌握,35,补充液体,对失血性休克过去认为失血多少补多少的概念已经改变。先补等于失血量2倍的平衡液加少于失血量的全血。现代多主张成分输血;高张盐水(7.5%NaCl)。应用7.5%NaCl溶于6%右旋糖酐效果更好;葡萄糖液;低分子右旋糖酐。,36,三、积极处理原发病 处理原发病是抗休克的先决条件,应根据不同病因,采取不同的处理措施:,37,四、纠正酸碱紊乱 休克早期,由于过度换气,可存在呼吸性碱中毒,随休克加深,无氧代谢加强,逐渐变成代谢性酸中毒。一般而言,当机体血容量补足后微循环可以得到改善,
12、酸中毒即可缓解,所以早期不必给碱性药。只有休克重、时间长,才考虑给碱性药。,38,五、心血管药物的应用 心血管药物包括血管收缩剂、扩张剂、强心剂,使用的目的在于纠正血流分布异常。1、血管收缩剂2、血管扩张剂及胆碱能受体阻滞剂3、强心剂注意:从低浓度、慢速度、小剂量开始,严格掌握滴数,使血压维持在稳定状况;严防液体外渗;输注强心药时最好用心电监测仪监测。,39,六、皮质类固醇的应用 在严重休克和感染性休克的应用上尚有争议。一般甲基强的松龙30mg/kg或地塞米松13mg/kg加入5%葡萄糖溶液500ml内静脉滴注,一次滴完。七、预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭 是休克治疗过程中不可忽视的重要内容
13、,应给予积极防范。,40,创伤性休克的救治,1956年-Gardener-空气服(G服)60年代-抗休克裤(MAST),广泛应用于院前急救1985年-West-创伤病人的VIP程序,41,V(Ventilation)指通畅的气道和正常的通气和氧供I(Infusion)指输血、输液,扩充有效血容量P(Pulsation)指监护心脏搏动、维持心泵功能,42,感染性休克的救治原则,恰当地使用抗生素可使病人存活的机会增加三倍。用药宜早、足量,迅速杀灭病原微生物,有效地控制感染。近年来国外有报道,用抗菌素加抗毒血清以灭活或中和细菌毒素,可明显降低感染性休克的死亡率。,43,休克治疗新观点,休克早期液体复
14、苏治疗 第一阶段(8小时以内)平衡液、浓缩红细胞 第二阶段(1-3天)关键是补充有效循环血量 第三阶段(3天以后)减慢输液速度及量、适当 使用利尿剂,44,2、保护肠粘膜屏障,防止肠道菌群失调 原则迅速纠正休克,缩短肠粘膜缺血时间合理使用抗生素(时间短、针对性强、尽量少用广谱抗生素)重视支持疗法保护肠道屏障、早期给肠内营养,可减少肠粘膜萎缩,45,3、休克的新型治疗剂和方法 由于对休克发病机制的新认识,目前出现了许多新的抗休克药物(1)直接作用于循环系统的药物(2)作用于休克中炎性介质的新型疗法,46,新型肾上腺素能激动剂新型阿片受体拮抗剂钙离子阻断剂花生四烯酸代谢产物抑制剂或拮抗剂磷酸二脂酶
15、抑制剂抗氧自由基药物休克抗细胞因子疗法内毒素拮抗药物,47,上消化道大出血,48,概念,上消化道大出血一般是指在数小时之内失血量超过1000ml或者达到自身循环血容量20的屈氏韧带以上消化道的出血。包括食管、胃、十二指肠和胰、胆病变引起的出血,胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血亦属此范围之内。其临床特征表现为黑便和/或呕血,常由于全身血容量急剧下降引起急性周围循环竭。,49,预后,作为临床上较为常见的急危症之一,过去上消化道大出血病死率和误诊率均较高,近年来由于紧急胃镜诊断和治疗的普及,病死率明显下降,但肝硬化所致的食管、胃底 静脉曲张破裂大出血,死亡率仍高达25左右。,50,病因,上消化道大
16、出血的病因较为复杂 上胃肠道病变急性糜烂性胃炎;食管溃疡;食管癌;食智贲门粘膜撕裂伤;消化性溃疡;应激性溃疡;急性出血性胃炎。食管胃底静脉曲张破裂肝硬化;门静脉炎;门静脉血栓。,51,上消化道邻近器官病变胆道出血;胰腺癌;急性胰腺炎并发脓肿或假性囊肿破溃。全身性疾病白血病;血友病;血小板减少性紫癜;DIC;尿毒症。药物糖皮质激素;水杨酸制剂。总之,临床上常以消化性溃疡、肝硬化及急性胃粘膜病变最为常见。,52,临床特点和识别,急性上消化道大出血的临床表现取决于出血的量与速度,并与引起出血病变的性质、部位及全身状态密切相关。,53,(一)呕血与黑便,为上消化道出血的特征性表现。大出血的部位在幽门以
17、上者,常以呕血为主,继之出现黑便;如出血部位在幽门以下者,主要以黑便为主,可伴有少量呕血。呕血前患者多先有恶心感,随后出现呕吐胃内容或呕血。呕出的血液多呈咖啡色 或棕褐色,出血量过大,未与胃酸充分混合即呕出时,多呈红色或伴有血块。黑便一般呈柏油样,粘稠而发亮,当出血量大引起肠道蠕动过快时,多呈暗红色,甚至为鲜红色。,54,(二)周围循环衰竭,上消化道大出血导致急性周围循环衰竭的程度取决于出血量的大小及失血速度,严重者在出血后的短时间内即可发生急性周围循环衰竭,临床表现为头晕、心悸、出汗、恶心、口渴,常可在排便过程中或排便后晕厥倒地。查体多可见睑结膜、口唇、皮肤及甲 床苍白,血压下降,收缩压在1
18、06kPa(80mmHg)以下,心率加快,脉搏细速等。,55,(三)发热,多数患者在休克被控制后可出现低热,一般体温不超过38C,持续约35天。,56,(四)氮质血症,由于进入肠内的血液经消化液处理后可有大量蛋白分解产物被重新吸收入血,因此导致血中尿素氮浓度增高,称为肠源性氮质血症。,57,(五)出血量的估计,胃内血液蓄积量达250ml300ml时可引起呕血,肠道内积血达50ml一70ml以上 时即可出现黑便。一次性出血大于400ml以上时可出现临床症状,如若患者由于平卧位变为半卧位即出现脉搏增快、头晕、出汗或晕厥,或血压下降超过133kPa(10mmHg)常提示出血量大,并为紧急输血的指征。
19、,58,诊断,典型急性上消化道大出血的诊断多不困难,一般根据患者在短时间(数小时)内突然呕血或便血,失血量达1000ml以上,同时伴有明显贫血征象及急性周围循环衰竭的表现多能明确诊断。,59,急救与处理,(一)迅速补充血容量 尽快用大号针头建立一条或多条静脉通路或行中心静脉插管或切开进行补液。输液开始宜快,可用林格氏液、生理盐水、右旋糖酐或其它血浆代用晶尽量补充血容量,必要时予输入同型全血或给予成分输血。,60,(二)积极实施止血措施,1局部药物治疗(1)去甲肾上腺素口服液:将去甲肾上腺素8mg加入4生理盐水100ml中配制,也可用40mg加人500ml中配制,此配制液在碱性环境中可迅速被破坏
20、,故不宜用于肠道出血。,61,使用方法 口服:3050ml,每12小时口服一次,出血控制后减量,时间可延长为46小时一次。出血停止12小时后停用。胃管内灌注:适用于不能自行口服的患者。每次向胃管内注入100ml,用止血钳夹闭胃管,1小时后抽吸胃内容,如有出血再以同量注入,可反复多次,直至出血停止。,62,(2)凝血酶:本品可促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白,加快凝血过程,故只能局部应用,禁忌静脉注射或肌肉注射。,63,使用方法:口服:以凝血酶400010000u溶于50100ml生理盐水或牛奶、豆汁中口服,每12小时一次,服后变换体位,以利药物在胃中分布。出血控制后减量并延长给药时间,出血停止后停
21、用。胃管注入:本品遇血即可被消耗,故胃内有积血时口服效果不佳。可先经胃管将积血抽出、然后再注入本品。用量、时间同上。,64,2、降低门脉压及减少门脉血流的药物(1)垂体加压素:可使内脏小动脉收缩,减少门静脉系统血流量,以降低门脉压力。,65,用法:连续静脉滴注:40u,加入5葡萄糖液250500ml,拟0204umin速度静滴,最大剂量不超过每分钟06u,否则不但不增加疗效反而增加副作用。出血控制后以每分钟01 u维持用药,不宜超过12小时。如用药46小时内不能控制出血,应采用其它方法或加用其它药物。静脉缓慢推注或间断滴注:1020u加入5葡萄糖 4060ml中缓慢静脉推注,10分钟左右推完。
22、或以2040u加入5葡萄糖200ml 中,20分钟内静脉滴注,每日不超过3次。,66,用药注意事项:本品肌肉注射无效;用药前最好将血红蛋白提升至70gL以上,以减少肝细胞缺血、缺氧;本品可减少冠脉血流,诱发心绞痛,心律失常,心力衰竭或脑血管意外,故高血压病、冠心痛不宜使用;本品可引起内脏平滑肌收缩,临床可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至发生肠坏死或子宫收缩,因此应用时应注意观察,孕妇忌用;由于本品有抗利尿作用,故可引起水潴留,从而使腹水加重;本品可促进纤维蛋白溶酶原及因子释放,干扰凝血过程,有诱发再出血的可能。,67,(2)八肽加压素 是人工合成的对门静脉有选择性降压作用的药物。常以04 1.8
23、u稀释后10一20分钟内静脉推注。副作用主要为轻度腹痛、排尿感、皮肤苍白。,68,3、生长抑素衍生物施它宁(stilamin):其作用机理是使内脏血管收缩,降低门脉压和门静脉血流量,减少食管胃底静脉曲张程度,抑制多种胃肠道激素释放和胰液、消化液(胃泌素、胃酸、胃蛋白酶)的分泌,使胃酸产生减少,并可刺激胃粘膜再生。施它宁,首先以250ug静脉推注,然后以1ug(kgmin)静脉滴注,连续用药2448小时。本品对食管静脉破裂出血,消化性溃疡及粘膜糜烂出血均有较好疗效。奥曲肽(善得定,sandostatin),69,4、硝酸甘油:此药对动、静脉血管均有扩张作用,尤以对静脉扩张明显,故可降低门静脉压。
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