新生儿与新生儿疾病课件.ppt

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1、,新生儿与新生儿疾病,Newborn,第一节 概述,1.新生儿2.新生儿学3.围生期4.围生医学,新生儿分类,1.胎龄分类：（1）足月儿：37周 26周 42周（294天）,2.体重分类（1）低出生体重儿(LBW):4000g;,3.体重和胎龄的关系分类（1）小于胎龄儿(SGA):（2）适于胎龄儿(AGA):（3）大于胎龄儿(LDA):,4.周龄分类（1）早期新生儿:（2）晚期新生儿:5.高危儿,正常足月儿和早产儿特点与护理,正常足月儿早产儿,足月儿与早产儿外观特点鉴别表,早产儿 足月儿 皮肤 发亮.水肿.毳毛多 红润.皮下脂肪丰满.头发 乱如绒线头 头发分条清楚耳壳 软.耳舟不清楚 耳舟成形

2、.直挺 指甲 未达指端 达到或超过指端 乳腺 无结节或结节4mm.平均7mm 跖纹 足底纹理少 足纹遍及整个足底外生殖器 男婴睾丸未降 睾丸降至阴囊 阴囊少皱裂 皱裂形成 女婴大阴唇未覆盖 大阴唇覆盖小阴唇,正常足月儿和早产儿生理特点,1.呼吸系统 8.能量和体液代谢2.循环系统 9.免疫系统3.消化系统4.泌尿系统5.血液系统6.神经系统7.体温调节,几种特殊生理状态,1.上皮珠和马牙2.乳腺肿大3.假月经,足月儿及早产儿护理,1.保暖2.喂养3.呼吸管理4.皮肤黏膜护理5.预防接种6.新生儿筛查,新生儿窒息,一 病因1.孕母因素2.分娩因素3.胎儿因素,二 病理生理,（一）呼吸改变1.原发

3、性呼吸暂停2.继发性呼吸暂停（二）各器官缺血缺氧改变（三）血液生化和代谢改变,三 临床表现,1.胎儿缺氧2.Apgar评分：03分为重度、47分为轻度;1分钟判断轻重、5分钟判断预后；3.各器官受损表现心血管系统 中枢神经系统呼吸系统 代谢方面肾脏损害 胃肠道,治疗,ABCDE复苏方案A:尽量吸净呼吸道黏膜B:建立呼吸，增加通气C:维持正常循环，保证足够心搏出量D:药物治疗E:评价,新生儿黄疸,Neonatal jaundice,新生儿胆红素代谢特点,1.胆红素生成过多2.转运胆红素的能力不足3.肝功能发育未完善4.肠肝循环的特点,生理性黄疸,1.生后23天出现，45天达高峰；2.一般情况良好

4、；3.足月儿2周内消退，早产儿可延到34周；4.足月儿205.2umol/L(12mg/dl)早产儿257umol/L(15mg/dl)。,病理性黄疸,1.生后24小时内出现；2.重症黄疸，胆红素205.2256.5umol/L，或每日上升85umol/L(5mg/dl)；3.黄疸持续时间长（足月2周，早产4周）；4.黄疸退而复现；5.血清结合胆红素26umol/L(1.5mg/dl)。,新生儿败血症,Neonatal septicemia,病因及发病机制,（一）病原菌：葡萄球菌、大肠杆菌（二）感染途径：1.产前感染2.产时感染3.产后感染（三）免疫功能低下1.非特异性免疫2.特异性免疫,临床

5、表现,早发型1.生后47天内；2.常有一个或数个围生因素；3.致病菌大多来自母亲产道菌群；4.呈多器官爆发型表现，死亡率高，约15%50%。,临床表现,晚发型1.出生57天后；2.母亲可能有产科合并症，但不如早发型者明显；3.细菌大多由人群和污染器械传播，以金葡菌及绿脓杆菌多见；4.死亡率10%20%。,临床表现,1.体温变化：升高或降低；2.呼吸：喘促、发绀、三凹征、呼吸窘迫；3.消化：拒乳、呕吐、腹泻、腹胀、中毒性肠麻痹；4.黄疸、肝脾肿大；5.神经系统：萎靡、嗜睡、惊厥、脑膜炎；6.循环：心动过速、过缓，休克；7.其他：面色青灰、苍白、硬肿、出血。,典型表现,1.黄疸：消退延迟，退而复现

6、，突然加重；可发生核黄疸；2.肝脾肿大：出现较晚；3.出血倾向：淤血、淤斑、DIC症状；4.休克：皮肤呈大理石样花纹、脉细速、尿少、尿闭、血压46kPa；5.中毒性肠麻痹，较易并发脑膜炎，呼吸窘迫，骨髓炎，化脓性关节炎和深部脓肿等。,实验室检查,1.血培养：同一位置或不同位置两份血；2.直接涂片找菌；3.检测细菌抗原；4.白细胞：20时有诊断价值；反应蛋白15ug/ml血沉15mm/h提示败血症，DIC时减慢。,诊断标准,1.具有败血症的临床表现：白细胞升高或降低，小于五千或出生后3天大于两万，或杆状核大于20%；2.具有易发生败血症的病史及其临床表现，C-反应蛋白明显升高而无肺炎等其他可使C

7、-反应蛋白升高者。,治疗,一抗生素治疗1.指征：早产儿、具有多种高危因素、临床症状提示感染、白细胞异常和C-反应蛋白升高、不需等待细菌培养结果，应及时应用抗生素。,新生儿 出血症,一 病因和发病机制维生素K缺乏自限性出血性疾病1.胎儿肝内储存量低；2.母乳中含量低，15ug/L；3.新生儿出生时肠道无细菌，合成减少；4.先天肝胆疾病，慢性腹泻，影响吸收；5.孕母使用一些抑制维生素K代谢的药物。,临床表现,1.早发型:24h,常见于孕母使用影响维生素代谢的药物，头颅血肿，颅内、胸腔、腹腔出血；2.经典型：23天发病，早产儿可迟至两周，脐残端、胃肠道、皮肤受压及穿刺处，尿血、肺出血、阴道出血，少量

8、及中等量，自限性，1周后出血者极少；3.晚发型：1月后发病，颅内出血多见。,实验室检查,1.凝血酶原时间延长；2.凝血时间轻度延长或正常；3.血小板正常；4.活性I/I 因子总量比值测定，1；5.PIVKA I法；免疫法电泳法测无活性凝血酶原；6.维生素K测定；7.碱性实验(Apt)。,新生儿肺炎,Neonatal pneumonia,一 产前、产时感染,（一）病因1.血行传播途径2.羊水感染（二）病理广泛改变，渗出液含有多核细胞、单核细胞、少量红细胞。,（三）临床表现,1.产前感染（1）24小时内发病；（2）有窒息史；（3）血行感染缺乏肺部体征；（4）X线：间质改变；（5）脐血IgM可200

9、300mg/L，特异性IgM增高更有诊断价值；（6）羊水感染以大肠杆菌为主，有明显呼吸困难、肺部罗音、X线改变。,2.产时感染（1）数日至数周潜伏期后发病；（2）不同病原体症状不同；（3）易发生全身感染。,（四）实验室检查,1.白细胞正常，或20*109/L;2.脐血IgM200300mg/L或特异性IgM;3.胃液、血样、气管分泌物涂片、培养、对流免疫电泳检测。,（五）治疗,大肠杆菌丁胺卡那、氨苄青霉素重症、耐药菌感染第3代头孢菌素李斯特菌氨苄青霉素衣原体红霉素单纯性疱疹病毒阿糖腺苷、无环鸟苷,二 产后感染,（一）病因1.呼吸道途径2.医源性传播3.吸入性肺炎病原体：金葡菌,（二）临床表现,

10、1.呼吸急促，鼻扇、发绀、吐沫、吸气性三凹；2.发热、低体温；3.体征：早期不典型，严重可闻及细湿罗音；4.金葡菌易合并脓胸、脓气胸、肺大泡；5.合胞病毒，喘息、肺部可闻及哮鸣音。,（三）治疗,金葡菌耐酶青霉素、1代头孢、丁胺卡那阴性菌或绿脓杆菌3代头孢B族溶血性链球菌氨苄+青霉素厌氧菌灭滴灵,新生儿寒冷损伤综合征,一 病因及病理生理：1.新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点；2.寒冷损伤；3.感染、早产、颅内出血、红细胞增多症。,二 临床表现,1.低体温；肛温小于35度，重症小于30度；腋温-肛温为负；2.硬肿：顺序：小腿、大腿外恻、下肢、臀部、面颊、上肢、全身；范围：头颈部20%、双上肢18%

11、、前胸及腹部14%、背及腰骶部14%、臀部8%、双上肢26%；3.多器官损害：,4.病情分度,分度 体温 硬肿范围（%）器官功能改变 肛温 腋-肛温差轻 35 负值 50 休克、DIC 肺出血、或30 肾衰,三 实验室检查,血气、血糖、血电解质、BUN、肌酐、血小板、凝血酶原时间、凝血时间、纤维蛋白原、胸部X线。,四 治疗,1.复温：2.热量及液体：3.纠正器官功能紊乱：（1）微循环障碍（2）肺出血（3）肾功障碍和DIC.五 预防,新生儿缺氧缺血性脑病,Hypoxic-ischemic enceohalopathy,HIE,一 病因及发病机制,1.脑血流改变：（1）血液重新分布（2）脑内血液分

12、流（第2次血液重新分布）（3）选择易损性（4）压力被动性脑血流,2.脑组织生化代谢改变,（1）代谢性酸中毒（2）钠泵、钙泵功能不足（3）产生氧自由基（4）兴奋性氨基酸增加（5）细胞自我破坏（调亡）,二 神经病理改变,1.皮质梗死2.丘脑、基底节和间脑深部灰质核坏死3.脑干坏死4.脑室周围或脑室内出血和白质病变,三 临床表现,轻度：1.24小时内出现症状；2.淡漠与激惹交替，过度兴奋，肌阵挛；3.颅神经检查正常；4.肌张力正常或增高，其他反射正常；5.35天症状减轻或消失，很少留后遗症；6.脑电图正常。,中度,1.2472小时症状最明显；2.淡漠、嗜睡、惊厥、肌阵挛、下颏抖动、肌张力低下、瞳孔缩

13、小、周期性呼吸伴心动过缓；3.脑电图：低电压、惊厥活动、12周渐恢复；4.意识模糊、浅昏迷并持续5天以上预后差。,重度,1.初生至72小时症状明显；2.昏迷、深浅反射、新生儿反射均消失；3.肌张力低下；4.瞳孔固定无反射；5.心动过缓、低电压、呼吸不规则、暂停、去大脑状态；6.脑电图：爆发抑制波形；7.死亡率高，留有神经系统后遗症。,两侧大脑半球损伤：1.小于24小时出现惊厥；2.对抗惊厥药不敏感；3.前囟隆起、颅缝分裂、脑水肿；丘脑、脑干核：1.惊厥持久；2.瞳孔固定；3.无吸允和吞咽反射；4.无脑水肿、颅内压增高的症状、体征；,四 诊断,1.头颅超声；2.头颅CT；3.核磁共振；4.脑电图

14、；5.血生化检测；,五 治疗,（一）支持：1.供氧；2.纠正酸中毒；3.纠正低血糖；4.纠正低血压；5.补液；（二）控制惊厥：（三）脑水肿：,新生儿颅内出血,Intracranial hemorrhage of the newborn,一 病因,1.新生儿缺氧、缺血因素；2.胎儿头部受挤压；3.快速输注高渗液体；4.机械通气不当；5.早产儿6.母亲有原发性血小板减少性紫癜；7.维生素K缺乏，本身凝血因子不足。,二 发病机制,（一）产伤性颅内出血；（二）缺氧、缺血性颅内出血；1.直接损伤毛细血管内皮细胞；2.损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动脑血流；3.小于32 周早产儿；胚胎生发层基质。,三

15、 临床表现,1.意识改变；2.眼症状；3.颅内压增高；4.呼吸改变；5.肌张力改变；6.瞳孔；7.其他：黄疸、贫血。,（一）硬脑膜下出血,1.产伤所致；2.急性大量出血；3.数分钟或几小时内神经系统症状恶化、死亡；4.亚急性，24小时后出现症状，以惊厥为主，有局灶性脑征，偏瘫、眼斜；5.新生儿期症状不明显，生后数月产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥发作、发育迟缓和贫血。,（二）原发性蛛网膜下腔出血,1.典型症状是出生后第2天发作惊厥，发作间歇情况良好；2.预后良好；3.个别病例可因粘连而出现脑积水后遗症；4.少量出血无症状；5.大量出血短期死亡。,（三）脑室周围-脑室内出血,1级：脑室管膜下出血2级：脑室内出血，无脑室扩大3级：脑室内出血伴脑室扩大4级：脑室内出血伴脑实质出血1.3天内发病；2.原始反射消失，肌张力低下，淡漠、呼吸暂停；1、2级预后好，3、4级常留有后遗症、死亡。,（四）小脑出血,1.胎龄小于32周；2.症状不典型，频繁呼吸暂停，心动过缓，呼吸衰竭死亡。,诊断,1.病史和临床表现2.脑脊液：均匀血性，皱缩红细胞；3.CT和B超：提示出血部位和范围，有助于判断预后。,治疗,1.支持治疗2.止惊3.降低颅压：地塞米松、甘露醇4.止血药5.脑代谢激活剂6.硬脑膜穿刺7.出血后脑积水,预后预防,