痴呆的影像学-课件.ppt
《痴呆的影像学-课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《痴呆的影像学-课件.ppt(56页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、痴呆的影像学 ppt课件,A.CT 横断面扫描采用负角获得海马图像;B.使用多层螺旋 CT 采取垂直与颞叶长轴进行计算机重建取得的冠状位可以很好的显示海马;,痴呆的CT 扫描,A,B,痴呆的MRI扫描,多维成像轴位,冠状位,矢状位多模式T1W,T2W,FLAIR,DWI特殊模式的成像梯度回波序列(GRE)磁敏感成像(SWI)强化扫描,其它 MR扫描模式,MRI体积测量CSF 的评估MR波谱分析功能MRI弥散张量成像(DTI)MR 灌注成像,常规的痴呆影像评价方法,MRI对痴呆的评价,首先排除硬膜下血肿、肿瘤以及脑积水等可以治愈的疾病接着寻找特异性痴呆的影像表现,如:AD:内侧颞叶萎缩(MTA)
2、和顶叶萎缩;FTLD:(不对称的)额叶萎缩和颞叶萎缩;VaD:全脑萎缩、弥漫性白质病变、腔隙性梗死和巨大梗死(涉及到认知功能区域);DLB:与其它类型痴呆比较,没有特异性;在研究MR图像时,按照病灶范围分全脑萎缩、局灶性萎缩和血管性疾病(梗死、白质病变、腔隙性梗死),痴呆的影像学发现,痴呆的MR 标准化评估量表,全脑皮层萎缩量表(GCA-scale)内侧颞叶萎缩视觉量表(MTA-scale)顶叶萎缩评定量表(Koedam score)脑白质损害评定量表(Fazekas scale)寻找战略性梗死(Looking for strategic infarct),全脑皮层萎缩评定量表(GCA-sca
3、le),GCA scale 是对整个大脑的皮层萎缩进行评估:0级:没有皮层萎缩;1级:轻度皮层萎缩,脑沟增宽;2级:中度萎缩,脑回体积变小;3级:重度萎缩(晚期),“刀刃样萎缩”。FLAIR是显示皮层萎缩的最佳序列;在一些神经退行性疾病,萎缩是不 对称的,并出现在特定区域;影像报告应该指出萎缩发生的区域或不对称;在对不同区域的萎缩进行评估时要注意中央沟的位置更靠后一些;,内侧颞叶萎缩评定量表(MTA),score 0:没有萎缩score 1:仅有脉络膜裂的增宽score 2:伴有侧脑室颞角的扩大score 3:海马体积中度缩小score 4:海马体积重度缩小 75 years:3分以上为异常,
4、内侧颞叶萎缩评定量表(MTA),通常用于评估层面一致的冠状位T1W1,在脑桥前面水平选择一层通过海马体部的层面;对222例对照组和不同类型痴呆患者的数据研究表明,MTA量表用于评估颞叶萎缩所致AD敏感性和特异性为85%;MTA高分对AD诊断敏感性较高;MTA在其它类型痴呆中也有发现;,顶叶萎缩评定量表(Koedam score),除了内侧颞叶萎缩,顶叶萎缩在诊断AD方面也有明显预测价值;楔前叶萎缩是AD特征性的影像表现,特别是对MTA评分正常的患有AD的年轻患者(或AD早期)尤为重要;Koedam量表评估顶叶萎缩包括矢状位、冠状位和横断位。评估顶叶萎缩(含楔前叶)、后扣带沟和顶枕沟的增宽,脑白
5、质损害评定量表(Fazekas scale),Fazekas scale被认为是整个大脑白质病变存在的全面反映;横断位FLAIR或T2WI是最好的序列;Fazekas 0:没有或仅有一个WMH病变信号斑点;Fazekas 1:多个病变信号斑点;Fazekas 2:病灶开始融合(桥形成);Fazekas 3:融合成大的病灶;Fazekas 1 见于正常老年人;Fazekas 2 and 3 是病理性的,个别人功能正常,但属于残疾高危人群;,www.radiologyassistant.nl/en,Alzheimers Disease,美国 65 以上患AD的人数,2015 年为5.1 百万,20
6、50年将达到13.5百万。,AD的组织病理学特征,主要病理学特征淀粉样斑块(Amyloid-plaques)神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles)神经元和突触丢失(Neuronal and synaptic loss),AP=amyloid plaques.NFT=neurofibrillary tangles.,AP,NFT,AD生物学标志物动态变化模式图,Sperling RA,et al.Alzheimers Dement.2011 May;7(3):280-92.,AD 不同阶段的动态生物学标志物模式图:A 经脑脊液检测或PET淀粉样蛋白成像;神经元突触功能紊
7、乱经(F18)标记的PET成像证实。,AD的影像学发现,MRI早期:“正常”or 中颞叶萎缩;晚期:全脑皮层萎缩;FDG PET早期:颞叶/顶叶低代谢;晚期:全脑低代谢(累及初级运动感觉皮层);PET淀粉样蛋白成像所有阶段:皮层淀粉样蛋白沉积;淀粉样蛋白沉积也可以发生在正常老年人;,海马萎缩,MRI冠状位可以清晰显示海马萎缩;a)AD患者,b)同龄对照;,www.alzheimers.org.uk/,AD:海马萎缩,冠状位MRI 证实AD病人内侧颞叶和全脑皮层进行性萎缩ERC:entorhinal cortex,内嗅区皮层,冠状位T1WI:在家族性AD病人海马进行性萎缩,对一个高度怀疑AD的患
8、者随访复查是有益的,观察内侧颞叶萎缩是否有进展。上图是一个具有AD家族史风险的病人在18-36个月内的系列检查图像,反映了疾病的发展过程。,FDG PET,ADFTDPPA,AD病人FDG-PET可以观察到颞顶部和/或扣带回后部代谢减低;FTD在FDG-PET上表现为额叶的代谢减低;可以进行两者的鉴别,From:Bertelson and Ajtai,2014,FDG-PET,AD and FTD病人的FDG-PET和横断位的 FLAIR图像。AD病人顶叶代谢降低(黄箭头),FTLD病人额叶代谢减低(红箭头);,www.radiologyassistant.nl/,匹兹堡化合物B(C-11PI
9、B)是首个且研究最广泛的药物,其半衰期短只有20分钟,限制了常规临床使用,因为需要使用现场回旋加速器。适用人群(1)持续性或进行性不明原因的轻度认知功能障碍(MCI)患者;(2)符合可能AD(possible AD)的核心临床诊断标准,因临床表现不明确(非典型的临床病程或存在混合的病因学)而不能明确AD的患者;(3)符合可能AD(possible AD)的核心临床诊断标准,因临床表现不明确(非典型的临床病程或存在混合的病因学)而不能明确AD的患者。,淀粉样蛋白成像:Pittsburgh Compound-B PET,Mathis J Med Chem 2003;46(13)Applied Ne
10、urology,Nov.2005(suppl)Mosconi J Alzheimers Dis 2010,New Guidelines for Amyloid PET Imaging.J Nucl Med 2013 Jan 28,正常人NC,MCI,AD 病人的淀粉样蛋白沉积PiB PET 成像。大部分NC病人没有 amyloid-沉积(NC),但少部分(25%)有(NC+);大部分 MCI病人中度(MCI+)或重度amyloid-沉积(MCI+),但是 40%50%没有 amyloid-沉积(MCI);临床诊断 AD 的病人有重度的 amyloid-沉积。,PiB PET Images,Ta
11、u Imaging,Tau 蛋白的沉积与认知功能衰退退和神经变性改变具有很强的相关性。Tau 成像技术能够观察 tau 蛋白在衰老进程中所起的作用,还有助于将认知功能、基因型、神经变性和其他生物标记物联系起来。选择性 tau 蛋白 PET 显影技术能够进行在体局部 tau 蛋白负荷和AD患者局部 tau 蛋白负荷与 A沉积关系的评估。Tau 蛋白联合 A成像技术既能够提高检出早期AD患者发生痴呆的敏感性,又能尽早地发现具有AD痴呆风险人群的病理改变,Neurofibrillary Tangles,.,AD and the Brain,NIA/ADEAR,神经退变病变中各缠结蛋白的临床、基因和病
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 痴呆 影像 课件
链接地址:https://www.31ppt.com/p-3354660.html