发热 信号传导习题.docx

《发热 信号传导习题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《发热 信号传导习题.docx（21页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、发热 信号传导习题第六章 发 热 学习要求 1.掌握发热的概念、发病机制。 2.熟悉发热的原因、功能代谢变化。 3.了解发热的时相和热代谢特点，生物学意义与处理原则。 一、选择题 A 型题 1、目前认为，发热的机制是 A.体温超过正常值0.5摄氏度 B.致热原作用下体温调节中枢调定点上移 C.代谢旺盛产热增多 D.体温调节中枢功能障碍 E.以上都不对 2、下述那种情况下的体温升高属于过热？ A.妇女妊娠期 B.妇女月经前期 C.热惊厥 D.先天性无汗腺 E.剧烈运动后 3、传染性发热见于 A.恶性淋巴瘤 B.血浆中苯胆烷醇酮增高 C.支原体侵入 D.药物性荨麻疹 E.血清病 4、非传染性发热见

2、于 A.血栓闭塞性脉管炎 B.亚急性细菌性心内膜炎 C.大叶性肺炎 D.脊髓灰质炎 E.回归热 5、发热激活物是指 A.前列腺素和其体内代谢产物 B.内生致热原和某些体外代谢产物 C.CRH和NO D.外致热原和某些体内产物 E.IL-1和TNF 6、下述那一项属于外致热原？ A.干扰素 B.巨噬细胞炎症蛋白1 C.白细胞致热原 D.抗原抗体复合物 E.以上都不是 7、下述那向不属于内生致热原 A.肿瘤坏死因子 B.5羟色胺 C.巨噬细胞炎症蛋白1 D.白细胞致热原 E.干扰素 8、内毒素是 A.革兰氏阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B.革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C.革

3、兰氏阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D.革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E.革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质 9、革兰氏阴性菌的致热物质主要是 A.植物凝集素 B.细胞毒因子 C.全菌体、肽聚糖和内毒素 D.溶血素 E.外毒素 10、外致热原引起发热主要是 A.刺激局部的神经末梢，释放神经介质 B.直接作用于下丘脑的体温调节中枢 C.激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质 D.促进内生致热原的产生和释放 E.加速分解代谢 11、内生致热原的作用部位是 A.骨骼肌 B.血管内感受器 C.视前区下丘脑前部 D.病灶组织的“内感受器” E.以上都不对 12、下述对

4、发热机体物质代谢变化的叙述哪项是错误的？ A.脂肪分解减少 B.物质代谢率增高 C.蛋白质代谢出现负氮平衡 D.维生素消耗增多 E.糖原分解加强 13、发热时糖代谢变化为 A.糖原分解增加，糖异生增加，血糖升高，乳酸增加 B.糖原分解减少，糖异生减少，血糖降低，乳酸减少 C.糖原分解增加，糖异生增加，血糖升高，乳酸减少 D.糖原分解减少，糖异生减少，血糖降低，乳酸增加 E.糖原分解减少，糖异生增加，血糖降低，乳酸增加 14、发热时蛋白质的代谢变化为 A.蛋白分解增加，血浆蛋白升高，尿氮排泄增加 B.蛋白分解增加，血浆蛋白升高，尿氮排泄减少 C.蛋白分解增加，血浆蛋白降低，尿氮排泄增加 D.蛋白

5、分解减少，血浆蛋白降低，尿氮排泄增加 E.蛋白分解减少，血浆蛋白增加，尿氮排泄增加 15、发热时由于组织分解增强可导致 A.细胞内钾释放入血增加，血钾降低，尿钾升高 B.细胞内钾释放入血增加，血钾升高，尿钾升高 C.细胞内钾释放入血增加，血钾升高，尿钾降低 D.细胞内钾释放入血减少，血钾升高，尿钾升高 E.细胞内钾释放入血减少，血钾降低，尿钾升高 16、发热时体温每升高1度，基础代谢率可升高 A.1% B.10% C.13% D.20% E.25 17、发热时体温每升高1度，心率平均增加 A.5次/分 B.10次/分 C.15次/分 D.18次/分 E.25次 18、体温调节中枢的高级部分是

6、A.大脑皮层 B.脑桥 C.视前区下丘脑前部 D.脊髓 E.延髓 19、高热病人容易出现 A.水中毒 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低渗性脱水 E.以上都不是 20、动脉血压在发热寒战期可 A.轻度上升 B.明显上升 C.轻度下降 D.明显下降 E.不变化 21、体温上升期泌尿功能的变化是 A.尿量增多，比重升高 B.尿量增多，比重减少 C.尿量减少，比重升高 D.尿量减少，比重减少 E.以上都不对 22、寒战是由于 A.全身骨骼肌不随意的节律性收缩 B.全身骨骼肌不随意的僵直性收缩 C.竖毛肌周期性收缩 D.下肢骨骼肌不随意的周期性收缩 E.以上都不对 23、体温下降期可以导致 A.水

7、潴留 B.高钾血症 C.钠离子潴留 D.脱水 E.出汗减少 24、发热高峰期的热代谢特点是： A产热散热 B散热产热 C产热与散热在高水平相对平衡 D辐射热明显减少 E以上都不对 25、尼克酸使发热反应减弱的机制是 A.使肾上腺素能神经末梢释放介质 B.抑制前列腺素E合成 C.扩张血管 D.增强磷酸二酯酶活性 E.降低脑内5羟色胺含量 26发热时 A.交感神经兴奋,消化液分泌增多,胃肠蠕动增强 B.交感神经抑制,消化液分泌减少,胃肠蠕动减弱 C.交感神经兴奋,消化液分泌减少,胃肠蠕动减弱 D.迷走神经兴奋,消化液分泌增多,胃肠蠕动增强 E.以上都不对 27、最常见的外致热源是 A.肽聚糖 B.

8、内毒素 C.血细胞凝集素 D.抗原抗体复合物 E.以上都不对 28、下列物质中属于发热中枢负调节介质的是 A.前列腺素E B.环磷酸腺苷 C. Na+/Ca2+比值 D.精氨酸加压素 E.一氧化氮 29、关于急性期反应，下列叙述错误的是 A.是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应 B.急性期蛋白合成减少 C.血浆微量元素浓度改变 D.白细胞计数改变 E.可在发热时由EP介导 30、对一般发热不急于用解热药降温是因 A.发热可促进传染病康复 B.解热药药效短, 应用它意义不大 C.发热对机体无害 D.热型热程有助诊断和评价疗效 E.解热药常有付作用 X型题 1、多种发热发病学的

9、共同途径是 A.ET B.抗体 C.外毒素 D.EP 2、能释放内生致热原的细胞有 A.肺泡巨噬细胞 B.肝脏星型细胞 C.淋巴细胞 D.单核细胞 3、发热病人呼吸加深加快的机制是 A.血温升高 B.二氧化碳生成增多 C.动脉血氧分压上升 D.代谢加强 4、发热病人糖代谢的特点是 A.糖原储备增多 B.肝糖原分解加强 C.肌糖原分解加强 D.血糖升高甚至出现糖尿 5、发热机制包括的基本环节有 A.交感神经兴奋 B.内生致热原产生 C.调定点上移 D.高水平调节活动 6、下列情况属于发热的是 A. 甲亢时体温升高 B. 肺结核 C. 月经前期 D. 本胆烷醇酮注射引起的体温升高 7、 关于脂多糖

10、，下列哪些说法是正确的 A. 脂多糖是革兰氏阳性细菌的细胞壁中所含的内毒素 B. LPS是效应很强的外致热源 C. LPS可与细胞膜表面的TLR4受体结合 D. LPS 可作用于产EP细胞 8、下列关于发热时机体防御反应改变的说法，哪些是正确的 A.发热可促进肿瘤细胞的增殖和转移 B.发热对机体的防御反应的影响只有不利的方面，因此要发热病人应及时褪热 C.发热有时能提高动物的抗感染能力，有时却又降低免疫细胞功能 D.发热可引起急性期反应，属于机体防御反应的一个系列 二、名词解释 1、发热 是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过

11、程，当体温升高超过正常值的0.5时，称为发热。 2、过热 是由于体温调节中枢功能障碍、散热障碍或产热器官功能异常，导致机体产热与散热失衡而引起的被动性体温升高。 3、生理性体温升高 某些生理情况下由于产热增加也出现体温升高，由于它们没有体温调定点的变化，属于生理反应，故称为生理性体温升高。 4、内生致热原 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。 5、发热中枢介质 EP通过不同的信号传入途径可使下丘脑体温调节中枢释放某些介质，从而引起体温调定点的改变，这些介质称为发热中枢介质，包括正调节介质和负调节介质。 6、热惊厥 发热时可出现中枢神经系统功能障碍，

12、小儿由于中枢神经系统未发育成熟，易出现局部或全身肌肉抽搐，称为热惊厥。 7、急性期反应 EP在引起发热的同时，还可引起急性期反应，即机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应，如急性期蛋白合成增多，血浆微量元素浓度改变及血细胞计数改变等。 三、简答题 1、发热激活物包括哪些物质? 发热激活物包括外致热源和某些体内产物：外致热源是指侵入机体的病原微生物及各种寄生虫，包括细菌、病毒、真菌、支原体、螺旋体、立克次体、疟原虫等，它们引起感染性发热；(2)某些体内产物引起非感染性发热，如抗原抗体复合物、类固醇、无菌性炎症的组织蛋白分解产物等。 2、内毒素通过哪些基本环节使体温升高? 内毒素引

13、起体温升高通过三个基本环节：信息传递：内毒素激活产内生致热源细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节：体温调节中枢通过释放中枢发热介质使体温调定点上移；效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。 3、简述致热信号传入中枢的途径 EP进入人脑内到达体温调节中枢引起发热的途径主要有：EP通过血脑屏障转运入脑， 血脑屏障的毛细血管床部位存在TNF、IL-1等物质的可饱和转运机制，细胞因子可能从脉络丛渗入或易化扩散入脑；(2)EP通过终板血管器作用于体温调节中枢，OVLT位

14、于视隐窝上方，靠近POAH，是血脑屏障的薄弱部位，并存在有孔毛细血管，EP可能由此入脑。EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。 四、问答题 1、体温升高就是发热吗?为什么? 体温升高并不是发热。体温上升只有超过正常值0.5时，才有可能成为发热。但体温上升超过正常值0.5，也不全是发热，还见于两种情况。一种是生理性体温升高，例如月经前期、剧烈运动及心理性应激等；另一种是过热，是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常引起的，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是非调节性体温升高。这两种体温升高从本质上讲都不同于发热。 2、试述发热的发病机制? 人体发热的机制是：产内生致

15、热源细胞在发热激活物的刺激下，产生和释放内生致热源EP，EP通过不同的信息传入途径作用于视前区一下丘脑前部，引起发热中枢调节介质的释放，继而使体温调定点水平升高，于是冷敏神经元发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。体温达到新的调定点水平后，体温调节中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温维持在较高的水平上。 3、发热时机体心血管系统有哪些功能变化? 发热时心率加快，体温每上升1，心率约增加18次/分。心率加快主要时由于血温升高对窦房结的刺激所致。另外，代谢加强，耗O2量和CO2生成量

16、增加也是影响因素之一。在体温上升期，心率加快和外周血管的收缩，可使血压轻度升高；高温持续期和退热期因外周血管扩张，血压可轻度下降。少数病人可因大汗而致虚脱，甚至循环衰竭。在一定限度内，心率加快可以增加心输出量，但如果超过此限度，心输出量反而下降。心率过快和心肌收缩力加强还会增加心脏负担，在心肌劳损或心脏有潜在病灶的人容易诱发心力衰竭。 4、试述发热时机体生理功能的改变。 发热时主要有以下功能改变：发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。随发热程度不同，病人可有不同程度的

17、中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥。发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温散热，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持续高热可抑制呼吸。发热时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。 5、试述发热不同时相的体温变化及调节机制。 体温上升期：主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引

18、起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH 的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。 高热稽留期：当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使

19、病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。 体温下降期：此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP 及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。 A 型题 1、B 2、D 3、C 4、A 5、D 6、E 7、B 8、B 9、C 10、D 11、C 12、A 13、A 14、C 15、B 16、C 17、D 18、C 19、B 20、A 21、C 22、A 23、

20、D 24、C 25、D 26、C 27、B 28、D 29、B 30、D X型题 1、D 2、ABCD 3、ABD 4、BCD 5、BCD 6、BD 7、BCD 8、CD 第七章 细胞信号转导异常与疾病 学习要求 1.掌握细胞信号转导、跨膜信号转导和核受体的概念；家族性高胆固醇血症、霍乱和肢端肥大症的信号转导障碍机制；遗传性受体病、受体下调、受体减敏的概念。 2.熟悉G蛋白介导的信号转导途径；受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径；熟悉家族性肾性尿崩症的信号转导障碍机制。 3.了解糖尿病和心肌肥大的信号转导障碍机制；了解以酪氨酸蛋白激酶为靶点治疗细胞增殖的策略。 一、选择题 A型题 1、下列关于

21、细胞信号转导的叙述哪项是不正确的？ A.不同的信号转导通路之间具有相互联系作用 B.细胞受体分为膜受体和核受体 C.酪氨酸蛋白激酶型受体属于核受体 D.细胞信号转导过程是由细胞内一系列信号转导蛋白的构象、活性或功能变化来实现的 E.细胞内信使分子能激活细胞内受体和蛋白激酶 2、下列关于细胞信号转导的叙述哪项是错误的？ A.机体所有生命活动都是在细胞信号转导和调控下进行的 B.细胞通过受体感受胞外信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统的转换而影响生物学功能 C.不溶性信息分子需要与膜表面的特殊受体相结合，才能启动细胞信号转导过程 D.很多信号的传递是通过可逆磷酸化调节的 E.G蛋白介导的细胞信号转

22、导途径中，其配体主要是生长因子 3、有关G蛋白叙述哪项是不正确的？ A.G蛋白是指与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族 B.G蛋白是由亚单位组成的异三聚体 C.G上的GTP被GDP取代,这是G蛋白激活的关键步骤 D.小分子G蛋白具没有G蛋白功能强大 E.G蛋白偶联受体由单一肽链7次穿越细胞膜 4、信号转导通路对靶蛋白调节最重要的方式是 A.通过G蛋白调节 B.通过可逆性磷酸化调节 C.通过配体调节 D.通过受体数量调节 E.通过受体亲和力调节 5、迄今发现的最大受体超家族是 A.GPCR超家族 B.细胞因子受体超家族 C.酪氨酸蛋白激酶型受体家族 D.离子通道型受体家族 E.PSTK型受体家族

23、 6、调节细胞增殖与肥大最主要的途径是 A.DG-蛋白激酶C途径 B.受体酪氨酸蛋白激酶途径 C.腺苷酸环化酶途径 D.非受体酪氨酸蛋白激酶途径 E.鸟氨酸环化酶途径 7、下列关于PI-3K-PKB通路的叙述错误的是 A.活化的PI-3K产物可激活磷脂酰肌醇依赖性激酶PDK B.在胰岛素调节糖代谢中发挥重要作用 C.在PI-3K-PKB通路中有PLC的激活 D.可促进细胞存活和抗凋亡 E.可参与调节细胞的变形和运动 8、下列关于信号转导异常原因的叙述哪项是不正确的？ A.通过Toll样受体家族成员激活细胞内信号转导通路，在病原体感染引起的免疫和炎症反应中起重要作用 B.体内某些信号转导成分是致

24、癌物作用的靶点 C.TSHR的失活性突变可造成TSH抵抗征，患者表现为甲状腺功能减退 D.常染色体显性遗传的甲亢患者常常伴有TSHR的失活性突变 E.自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种自身受体的抗体所致 9、下列关于家族性高胆固醇血症的说法不正确的是 A.是一种遗传性受体病 B.由基因突变引起的LDL受体缺陷症 C.患者血浆LDL含量异常升高 D.患者血浆HDL含量异常升高 E.易出现动脉粥样硬化 10、下列关于家族性肾性尿崩症的说法不正确的是 A.由遗传性ADH受体及受体后信息传递异常所致 B.属性染色体连锁遗传 C.基因突变使ADH受体合成增多 D.患者口渴、多饮、多尿等临床特征

25、E.血中ADH水平正常或升高 11、重症肌无力的主要信号转导障碍是 A.Ach分泌减少 B.体内产生抗n-Ach受体的抗体 C.Na+通道障碍 D.抗体与n-Ach受体结合后模拟Ach的功能 E.Ach与其受体结合障碍 12、桥本病的主要信号转导障碍是 A.促甲状腺素分泌减少 B.促甲状腺素受体下调或减敏 C.Gs含量减少 D.刺激性TSH受体抗体与受体结合 E.阻断性TSH受体抗体与受体结合 13、霍乱毒素干扰细胞内信号转导过程的关键环节是 A.促进Gs与受体结合 B.刺激Gs生成 C.使Gs处于不可逆激活状态 D.使Gs处于不可逆失活状态 E.cAMP生成增加 14、激素抵抗综合征是由于

26、A.激素合成障碍 B.体内产生了拮抗相关激素的物质 C.靶细胞对激素反应性降低 D.靶细胞对激素反应性过高 E.激素的分解增强 15、肢端肥大症的信号转导异常的关键环节是 A.生长激素释放激素分泌过多 B.生长抑素分泌减少 C.Gi过度激活 D.Gs过度激活 E.cAMP生成过多 16、下列哪种受体与配体结合后有抑制免疫、激活细胞凋亡、阻滞细胞周期的作用 A.胰岛素受体 B.酪氨酸蛋白激酶受体 C.转化生长因子受体 D.血管内皮生长因子受体 E.雌激素受体 17、下列关于糖皮质激素受体的说法，哪项是错误的 A.糖皮质激素受体是核受体 B.糖皮质激素受体本质上是一种转录调节因子 C.糖皮质激素受

27、体可与其他转录因子, 如AP-1，NF-B发生交互抑制作用 D.糖皮质激素受体激活后发挥免疫促进作用 E.糖皮质激素受体激活后可与负性激素反应元件结合 18、LPS受体是 A.核受体 B.G蛋白偶联受体 C.NMDA受体 D.酪氨酸蛋白激酶受体 E. TLR4、CD14与MD-2组成的复合物 19、下列哪项不是激活NFB的因素 ATNF B病毒 C氧化剂 DIL一10 E内毒素 20.与型糖尿病无关的信号转导异常是 A. 胰岛素分泌不足 B胰岛素受体合成减少 C血中高胰岛素使其受体下调 D编码P13K的基因突变 E胰岛素受体底物减少 X型题 1、下列哪些信息能够被细胞膜受体感知？ A.某些激素

28、、神经递质 B.某些外源性药物或毒物 C.血流切应力变化 D.细胞代谢物 2、信号转导蛋白通常具有活性和非活性两种形式，控制信号转导蛋白活性的方式有 A.通过配体调节 B.通过受体数量调节 C.通过G蛋白调节 D.通过可逆磷酸化调节 3、下列哪些信息分子可成为GPCR的配体？ A.去甲肾上腺素 B.ADH C.胰高血糖素 D.光、气味 4、下列哪些信号转导通路可由GPCR介导？ A.AC-cAMP-PKA信号途径 B.PI-3K-PKB途径 C.PLC-PKC途径 D.某些激活MAPK家族成员的信号通路 5、下列关于细胞信号转导系统中受体调节的叙述，哪些是正确的？ A.受体数量的调节包括向上调

29、节和向下调节 B.在高浓度激动剂长时间作用下，膜受体可发生内化降解使受体数量减少 C.受体磷酸化-脱磷酸化是调节受体亲和力和活性的重要方式 D.当体内某种激素/配体剧烈变化时，受体通过减敏或高敏可缓冲激素/配体的变动，减少有可能导致的代谢紊乱和对细胞的损害 6、信号转导异常的原因包括： A.生物性因素 B.理化因素 C.遗传因素 D.免疫学因素 7、遗传性胰岛素抵抗性糖尿病大多伴有胰岛素受体的基因突变，且呈明显异质性，胰岛素受体基因突变可引起 A.胰岛素受体合成障碍 B.受体与胰岛素亲和力下降 C.胰岛素受体降解加快 D.PTK活性增强 8、下列哪些原因可引起激素抵抗综合征？ A.受体数量减少

30、 B.受体亲和力下降 C.受体阻断型抗体的作用 D.受体功能所需的协同因子或辅助因子缺陷 9、下列哪些疾病与信号转导的多个环节异常有关？ A.肿瘤 B.炎症 C.糖尿病 D.高血压心肌肥厚 10、下列哪些因素可促进肿瘤的发生？ A.生长因子产生过多 B.某些生长因子受体表达异常增多 C.RTK的组成型激活突变 D.小G蛋白Ras自身GTP酶活性下降 11、下列关于高血压心肌肥厚的叙述正确的是 A.高血压时心肌肥厚的发生和发展与心肌细胞受到过度的牵拉刺激、神经内分泌系统的激活和一些局部体液因子合成分泌增多有关 B.过多的牵拉刺激可通过激活PLC-PKC通路促进基因的表达和刺激心肌细胞的增殖 C.

31、肾上腺素、内皮素等化学信号可激活MAPK家族信号通路促进心肌细胞的增殖 D.牵拉信号和化学信号还能通过激活心肌细胞中PI-3K通路和JAK-STAT通路促进心肌细胞增殖 12、参与高血压心肌肥厚的信号转导途径有 A.PLC-PKC途径 B.PI-3K途径 C.Ras蛋白激活MAPK途径 D.JAK-STAT途径 13、下列哪些疾病属于自身免疫性受体病 A. Graves病 B. 桥本病 C. TSH抵抗征 D. 抗nAChR抗体阳性的重症肌无力 14、促分裂原激活的蛋白激酶家族包括哪些成员 A. 细胞外信号调节的蛋白激酶ERK B. c-jun N端激酶JNK C. p38MAPK D. Sm

32、ad蛋白 15、关于TGF相关信号通路的说法，错误的是 A. TGF受体是丝苏氨酸蛋白激酶型受体 B. TGF可发挥促进细胞增殖的作用 C. TGF受体激活后可磷酸化下游的Smad蛋白家族，后者发挥转录调控的作用 D. Smad4的突变可使TGF的信号增强，抑制肿瘤发生 二、名词解释 1、受体减敏 ：受体减敏是指由于受体结构或调节功能的变化，使靶细胞对配体的反应性减弱或消失。 2、受体上调 ：受体上调指由于受体数量增多使靶细胞对配体的刺激反应过度。 3、受体下调 ：受体下调指由于受体数量减少使靶细胞对配体刺激的反应减弱或消失。 4、G protein coupling receptors ：G

33、蛋白偶联受体，是各种与G蛋白偶联并经其进行信号转导的膜受体的统称，它们在结构上的共同特征是由单一肽链7次穿越细胞膜，构成7次跨膜受体。 5、Toll样受体 ：为型膜蛋白，其胞内部分与IL-1受体明显同源，在信号转导方面也相似，属于TLR/IL-1R超家族。是一类与病原体识别相关的受体，多种病原体及其产物感染人体后，可通过该受体家族成员激活细胞内的信号转导通路，在病原体感染引起的免疫反应和炎症反应中起重要作用。 6、显性负性作用 ：某些信号转导蛋白突变后不仅自身无功能，还能抑制或阻断野生型信号转导蛋白的作用，这种作用被称为显性负性作用。 7、激素抵抗征 ：患者体内的相应激素水平并无明显降低，但由

34、于细胞受体缺陷，使患者表现出该激素减少的症状和体征。 8、组成性激活 ：由于某些受体蛋白的过度表达，或受体功能获得性突变，即基因突变使受体成为异常的不受控制的激活状态。 三简答题 1细胞信号转导的主要途径有哪些？ 细胞信号转导的主要途径有：G蛋白介导的细胞信号转导途径 受体TPK介导的细胞信号转导途径 非受体TPK介导的信号转导途径鸟苷酸环化酶介导的信号转导途径肿瘤坏死因子受体家族离子通道型受体核受体及其信号转导途径 2举例说明不同刺激引起相同的病理反应。 如心肌肥大的发病过程中，心肌负荷过重引起的机械刺激，神经体液调节产生的去甲肾上腺素、血管紧张素等化学刺激，可通过不同的信号转导蛋白的传递，

35、引起MAPK活化，再通过MAPK下游的转导途径，导致相同的病理反应心肌肥大。 3举例说明多个环节细胞信号转导障碍与疾病。 以非胰岛素依赖性糖尿病为例加以说明。胰岛素受体属于TPK家族。 NIDDM发病涉及胰岛素受体和受体后多个环节信号转导异常：受体基因突变使受体合成减少或结构异常，受体与配体的亲和力降低或受体活性降低。受体后信号转导异常：PI3K基因突变可产生胰岛素抵抗，使胰岛素对PI3K的激活作用减弱。 4、试述激素抵抗综合征的发生机制 激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床出现相应激素的作用减弱的症状和体征。其发生机制比较复杂，可由于受体数量减少、受

36、体功能缺陷、受体阻断型抗体的作用或受体后信号转导蛋白的缺陷，使靶细胞对相应激素的敏感性降低或丧失。属于这类疾病的有雄激素抵抗征，胰岛素抵抗性糖尿病等。 四问答题 1、请简述GPCR介导的信号转导通路。 通过刺激型G蛋白，激活腺苷酸环化酶，并引发cAMP-PKA通路。 通过抑制型G蛋白，抑制AC活性，导致cAMP水平降低，导致与Gs相反的效应。 通过Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 G蛋白-其他磷脂酶途径：如激活磷脂酶A2，促进花生四烯酸、前列腺素、白三烯和TXA2的生成；激活磷脂酶D，产生磷脂酸和胆碱。 激活MAPK家族成员的信号通路。 PI-3K-PKB通路 离子通道途径，

37、已证明多种GPCR与配体结合后，还能直接或间接地调节离子通道的活性，从而参与对神经和心血管组织的功能调节。 2、试述Graves病与桥本病的发病机制的异同。 ：两种疾病均属自身免疫性甲状腺病，相同点是由于血液中存在多种抗甲状腺激素受体的自身抗体引起甲状腺功能改变。但由于自身抗体的性质不同，患者的临床表现各异。Graves病血液中存在刺激性TSH受体抗体时，抗体与TSH受体结合能模拟TSH的作用，通过激活的信号转导通路促进甲状腺素分泌和甲状腺腺体生长，故表现出甲状腺功能亢进和甲状腺肿大。桥本病血液中存在的是阻断性TSH受体抗体，抗体与TSH受体的结合减少了TSH与受体的结合，减弱或消除了TSH的

38、作用，从而抑制甲状腺素分泌造成甲状腺功能减退。 3、试述霍乱的信号转导异常。 ：霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱弧菌通过分泌活性极强的外毒素霍乱毒素干扰细胞内信号转导过程。霍乱毒素选择性催化Gsa亚基精氨酸201核糖化，使Gsa的GTP酶活性丧失，使GTP不能水解成GDP，造成Gsa处于不可逆性激活状态，不断刺激AC生成cAMP，胞浆中的cAMP含量大量增加，导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变，大量氯离子和水分子持续转运入肠腔，引起严重的腹泻和脱水，患者可因循环衰竭而死亡。 4、试述导致肿瘤细胞过度增殖的信号转导异常。 ：肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。 促细胞增殖的信号转导过

39、强。 1）生长因子产生增多：已证明多种肿瘤组织能分泌生长因子，如TGF、PDGF、FGF等，且肿瘤细胞通常具有上述生长因子的受体，因此肿瘤细胞可通过自分泌方式刺激自身增殖。 2）受体的改变：某些生长因子受体异常增多：某些癌基因可以表达生长因子受体的类似物，通过模拟生长因子受体的功能起到促增殖的作用；如已在多种人的肿瘤细胞中发现有编码EGFR的原癌基因c-erb-B的扩增及EGFR的过表达。突变使受体组成型激活：使受体处于配体非依赖性的持续激活状态，持续刺激细胞的增殖转化。细胞内信号转导蛋白的改变：如小G蛋白Ras的12位甘氨酸、13位甘氨酸或61位谷氨酰胺为其他氨基酸所取代，导致GTP酶活性下

40、降，Ras蛋白持续活化，导致促增殖信号增强而发生肿瘤。除此之外，某些编码蛋白激酶的癌基因的表达增强，也可促进细胞增殖。 抑制细胞增殖的信号转导过弱。 由于生长抑制因子受体的减少、丧失以及受体后的信号转导通路异常，使细胞的生长负调控机制减弱或丧失。如TGF型受体突变和Smad的失活、突变或缺失，均可使TGF的信号转导障碍，使细胞逃脱的增殖负调控从而发生肿瘤。 5、试述在高血压心肌肥厚发生中信号转导改变机制。 ：高血压时由于神经内分泌系统激活，可使儿茶酚胺、血管紧张素II( Ang II)、内皮素(ET)-1等分泌增多；而血压增高导致左心长期压力超负荷，可使心肌细胞产生机械性的牵拉刺激；牵拉刺激和

41、一些激素信号可导致心肌组织中生长因子和细胞因子，如TGFb、FGF等合成分泌增多。上述增多的激素、神经递质和细胞因子可通过它们各自的受体，而牵拉刺激可通过牵拉敏感的离子通道等激活多条信号转导通路，包括：PLC-PKC通路；MAPK家族的信号通路；PI3K通路以及Ca2+信号转导通路等，导致基因表达的改变，诱导心肌细胞RNA和蛋白质的合成，最终导致细胞的增生肥大。 6、试述LPS启动炎症发生的信号传导机制。 ：LPS受体是由Toll样受体4 (TLR4)、CD14等成分组成的复合物。LPS与单核巨噬细胞和中性粒细胞等细胞表面的受体结合后，能直接或间接启动炎细胞内的多条信号转导通路，包括：激活多种

42、磷脂酶信号转导通路，如激活磷脂酶A2(PLA2)，产生花生四烯酸及其衍生物脂质炎症介质；激活转录因子NF-kB，促进促炎细胞因子、趋化因子等的合成和释放；激活PLCPKC信号通路、Ca2+ 信号转导通路等和MAPK家族的酶等。上述信号转导通路可导致炎细胞的激活，启动炎症反应。此外炎细胞膜上又具有促炎细胞因子等的受体。这些因子与受体结合后，可导致炎细胞的进一步激活和炎症反应的扩大，引起炎症级联反应(inflammatory cascade)。 A 型题 1、C 2、E 3、C 4、B 5、A 6、B 7、C 8、D 9、D 10、C 11、B 12、E 13、C 14、C 15、D 16、C 17、D 18、E 19、D 20、A X型题 1、ABCD 2、ACD 3、ABCD 4、ABCD 5、ABCD 6、ABCD 7、ABC ABCD 9、ABCD 10、ABCD 11、ABCD 12、ABCD 13、ABD 14、ABC BD 8、15、