卫生学复习重点整理.docx
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1、卫生学复习重点整理1. 卫生学:在“预防为主”的卫生工作方针指导下,以人群及其周围的环境为研究对象,研究外界环境因素与人群健康的关系,阐明环境因素对人群健康影响的规律,提出利用有益环境因素和控制有害环境因素的卫生要求及预防对策的理论根据和实施原则,以达到预防疾病、促进健康、提高生命质量的目的。 2. 环境:指围绕人类周围的空间,还包括这个空间中可以直接或间接地影响人类生存和发展的客观存在的各个因素。包括自然环境和社会环境。在预防医学的意义上,指人体外的全部物理因素、化学因素与生物因素及有关的行为因素,而不包括不可改变的自然环境。 3. 自然环境:包括生活环境和职业环境。由环境介质和环境因素组成
2、。 4. 个体易感性:同一环境暴露人群、个体反应不同,患病危险性差异。 5. 基因多态性:一个基因位点的基因决定一种遗传性状,一个基因位点上存在一种以上正常等位基因,最常见的等位基因频率不超过99,该位点具多态性。 6. 医学模式:在医学实践的基础上产生的,是人类在与疾病抗争和认识自身生命过程的无数实践中得出的对医学的总体认识。 7. 健康观:人们对健康的看法,是在一定医学模式基础上人们对健康与疾病的本质的认识。 8. 三级预防:三水平预防,根据疾病发生与发展过程及采取的相应预防或干预措施,将预防策略分为三个不同等级,称三级预防。包括第一级预防,第二级预防,第三级预防。 9. 自然环境:指围绕
3、着人群的空间及其中可以直接或间接影响人类活动与生产的一切自然形成的物质、能量的总体,包括大气圈、岩石圈、水圈、生物圈。 10. 生物圈:指有生物生存的地球表层,大致包括了12km深的地壳、海洋以及15km以内的地表大气层。 11. 原生环境:天然形成的,未受或少受人为因素影响的环境。 12. 次生环境:人类活动影响下的环境。 13. 生态系统:生物群落与非生物环境所组成的自然系统。根据其作用可以将生物群落分为生产者、消费者、分解者。非生物环境包括空气、水、阳光、土壤、无机盐类等。四大要素之间通过生物链进行着广泛的能量流动、物质循环和信息传递。 14. 生态平衡:生态系统中的生产者、消费者和分解
4、者之间,生物群落和非生物环境之间,物质、能量的输出和输入,生物学种群和数量,以及各种群数量之间的比例,始终保持着一种动态平衡关系,称之为动态平衡。是生物生存、活动、繁衍得以正常进行的基础。 15. 食物链:生态系统中一种生物被另一种生物所食,后者再被第三种生物所食,彼此形成一个以食物连接起来的链锁关系称为食物链。其中以人类为终点的食物链称人类食物链。各种食物链在生态系统中相互交错形成食物网。 16. 生物富集作用:环境污染物被生物体吸收后,通过酶的催化分解可转化成另一种物质,一些有毒金属和难分解的有机化学物则可在生物体内蓄积,使生物体内的浓度大大高于环境的浓度,这种作用称为生物富集作用。 17
5、. 生物放大作用:环境中某些污染物沿着食物链在生物体间转移并在生物体内浓度逐级增高,使高位营养级生物体内浓度高于低位营养级生物体内浓度,此称为生物放大作用。条件:环境化学物质易为各种生物体吸收;进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄;污染物在生物体内逐渐积累时,尚不会对该生物造成致命性的损害;生物放大通过食物链进行。 18. 人类与环境的关系:统一性、适应性、相互作用。 19. 环境基因组计划:EGP,重点研究环境暴露与疾病的相互影响,包括研究引起疾病的等位基因、易感基因和环境暴露的相互关系。 20. 环境污染:由于各种人为的或自然的原因,使环境的构成发生重大变化,造成环境质量恶化,破坏了生态
6、平衡,对人类健康造成直接、间接或潜在的有害影响。严重的环境污染叫做环境公害。 21. 环境污染物:进入环境并能引起环境污染的物质。 22. 环境污染物来源:生产性污染,有组织排放、量大、毒性强、易治理,包括能源大规模使用、资源大规模开发、新物质大规模合成;生活性污染,片污染、无组织排放、难治理;其他污染,包括交通、噪声、光、放射性污染、农药化肥。 23. 工业性三废:废水、废气、废渣。 24. 持久性有机污染物:POPs,指人类合成的能持久存在于环境中,通过生物食物链累积,对人类健康及环境造成有害影响的化学物质。特点:在环境中长期残留性、在生物体内易蓄积性、对人和动物有较高的毒性。包括:有机氯
7、杀虫剂、工业化学品、工业生产过程或燃烧生产的副产品。 25. 水体富营养化:生活污水中含大量的氮、磷等物质,排入水体后可使水中的藻类和水生生物大量繁殖,致使耗氧量增加,水的感官性状和化学性状迅速恶化,导致水体富营养化。 26. 迁移:污染物在环境中发生空间位置的相对移动过程。空气中扩散、对流;水中直接排放、施用、流溢、沉降;土壤中水通过土壤颗粒间空隙的运动;生物间食物链、食物网。 27. 自净:污染物进入环境后,在自然的物理、化学或生物因素作用下,经过一定时间,环境中的污染物浓度或总量降低,该过程被称为环境污染物的自净。包括物理净化、化学净化和生物净化。 28. 吸收:环境污染物通过机体生物膜
8、进入血液的过程。 29. 分布:环境污染物吸收入体后,随血液和淋巴液分散到全身各组织的过程。 30. 靶器官:污染物贮存的部位就是毒物直接作用的部位,称为靶器官。 31. 贮存库:有的组织器官中化学物含量高,但未显示明显的毒作用,称为贮存库。 32. 物质蓄积:进入体内后的污染物或其代谢产物,如不能完全排出而逐渐蓄积于体内,称为物质蓄积。是引起慢性中毒的物质基础。 33. 功能蓄积:毒物进入体内后,用现代检测技术不能发现其在体内有明显贮留,但由该物质引起的功能改变却逐渐累及,导致机体对该毒物的反应性增强,这种现象称功能蓄积。 34. 生物转化:进入体内的环境化学物,在体液或组织内参与机体固有的
9、复杂生化过程,使其本身的化学结构发生一系列变化的过程。经过第一阶段和第二阶段。包括生物解毒作用和生物活化作用。 35. 毒性:指化学物质能够造成机体损害的能力,是化学物质引起有害生物学效应的固有特性。取决于其本身的性质。 36. 半数致死剂量:LD,致死中量,指毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量。 37. 观察到有害作用的最低量:LOAEL,指在设定的暴露条件下,以现有的技术手段和指标观察到一种物质引起机体的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害变化的最低剂量。 38. 未观察到有害作用量:NOAEL,指在设定的暴露条件下,以现有的技术手段和指标未观察到一种物质引起机体的形态、功能、生长发
10、育或寿命等产生有害作用的最高剂量。 39. 阈值:指一种物质使机体产生某种效应的最低剂量或暴露浓度,即低于该剂量或暴露浓度就观察不到或预计不会发生某种效应。 40. 安全限值:对存在有害效应阈值的化学物,安全限值是指为保护人群健康,对生活环境和职业环境及各种环境介质中与人群健康有关的各种因素所规定的浓度和暴露时间的限制量。 41. 生物学标志物:指测定外源化学物引起机体或生物样本中细胞的结构或功能、或生化成分或生物分子改变的指标。分类:接触生物标志物、效应生物标志物和易感性生物标志物。 42. 环境污染对人类健康的影响:特点:广泛性、多样性、复杂性、长期性。表现形式:急性危害、慢性危害、致癌作
11、用和遗传毒性、生殖毒性和发育毒性、影响免疫功能、干扰内分泌功能。 43. 致癌物分类:人类致癌物对人类很可能或可能是致癌物,A对实验动物致癌性证据充分,B对试验动物致癌性的证据不够充分现有的证据尚不能就其对人类致癌性进行分类对人类很可能不是致癌物。 44. 环境内分泌干扰物:EEDs,能够改变内分泌系统功能,从而对整个机体或其后代,或其群体引起健康效应的外源性物质或混合物。 45. 公害病:严重环境污染引起的区域性疾病。特征:人为活动造成的严重环境污染所引起;多数由连续性的环境污染引起;有一定患者数,往往分布在一定区域范围内;病因是共同的,可有单一或多种,一次或二次污染物;污染源数量及其排放污
12、染物性质、浓度与人群损害程度呈一定相关性;病区人群不分年龄、性别均可发病;流行时间长,可累计胎儿危害后代,也可为急性中毒性疾病;患同一公害病的个体其症状与体征相似;某些公害病的发病机制尚不清楚,缺乏有效的治疗方法。 46. 职业病:指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所引起的特定疾病。 47. 传染病:由病原生物引起,可在人与人之间、动物与动物或人与动物之间相互传染的一类疾病。 48. 食源性疾病:指通过摄取食物而进入人体的多种致病因子引起的,通常具有感染性或中毒性的一类疾病。 49. 环境污染物对健康损害的影响因素:污染物的化学结构与理化特性,包括化学结构、水溶性、脂溶性、挥发度、分散度;
13、剂量或强度,包括剂量效应关系和剂量反应关系;暴露时间,分为急性暴露、亚慢性暴露、慢性暴露;环境因素,其中联合作用包括相加作用、协同作用、增强作用、拮抗作用;个体易感性,包括健康状况、年龄、性别、生理生化功能状态、遗传因素、营养状况等。 50. 环境污染的防治:组织措施:健全环境保护法律法规,严格执法;卫生监督和卫生管理。规划措施:城乡建设和改造规划;工业企业规划和布局。技术措施:改革工艺、综合利用、化害为利;净化处理;制定、完善卫生标准。 51. 大气圈:地球表面包围着很厚的并随地球旋转的空气层。可分为对流层、平流层、中间层、热层和外大气层。 52. 紫外线:生成VitD,杀菌作用。皮肤疾病,
14、眼睛疾病,抑制免疫功能。 53. 红外线:热射线,生物学作用的基础是热效应。 54. 空气离子化:在某些外界因素的作用下,空气中的气体分子或原子的外层电子逸出,形成带正电的阳离子即空气正离子,一部分逸出的电子与中性分子结合成为阴离子即空气负离子,这种产生空气正、负离子的过程称为空气离子化或空气电离。 55. 轻离子:质量较轻的离子。 56. 重离子:一部分轻离子与空气中的灰尘、烟雾等结合,形成重离子。 57. 气候适应:水土适应,人类通过遗传和后天获得的功能而对各种气候具有很强的适应能力。可因锻炼而加强,还受年龄、性别和体型等个体因素影响。 58. 室内小气候:室内环境中的气候,由气温、气湿、
15、气流和热辐射组成。 59. 大气污染:指由于人为或自然原因,使一种或多种污染物混入大气中,并达到一定浓度,超过大气的自净能力,致使大气质量恶化,对居民健康和生活条件造成了危害,对动植物产生了不良影响的空气状况。来源:工业企业交通运输生活炉灶。包括一次污染物,二次污染物。危害:直接危害:急性中毒,烟雾事件、生产事故;慢性炎症,眼和呼吸系统;变态反应;致癌作用;机体免疫力下降。间接危害:产生温室效应;形成酸雨;破坏平流层的臭氧层。 60. SO2:水:对眼和上呼吸道有强烈的刺激作用;刺激上呼吸道平滑肌内的末梢神经感受器,产生反射性收缩,短期低浓度使黏液分泌减弱,长期高浓度则抑制纤毛运动;产生炎症和
16、坏死;慢性鼻炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、COPD。烟尘:联合作用,毒作用更大。金属氧化物:被催化形成硫酸雾。颗粒物:变态反应原,支气管哮喘。B(a)P,促进后者致癌作用。 61. NOx:NO2:作用于呼吸道深部细支气管及肺泡,肺部损害、肺水肿,类神经征。NO:高铁血红蛋白血症,中枢神经系统损害。NO2:高铁血红蛋白血症,血管扩张,组织缺氧。 62. 颗粒物:分类:总悬浮颗粒物,TSP,粒径为0.1m100m,包括液体、固体或者液体和固体结合存在的,并悬浮在空气介质中的颗粒。可吸入颗粒物,IP,PM10,粒径10m,其中5m多滞留在上呼吸道,平原,内陆沿海,农村城市,女性男性,青春期
17、发病率最高。 83. 地方性甲状腺肿:发病原因:缺碘:影响甲状腺激素的合成,使血浆甲状腺激素水平降低,甲状腺发生代偿性增大。致甲状腺肿物质:能影响或干扰甲状腺素合成、释放、代谢,以致引起甲状腺肿的物质,如硫氰酸盐、氰酸盐、硫葡萄糖苷。其他:营养缺乏,VitA、C、B12不足或低蛋白与低热量;高碘,甲状腺代偿性增生。 84. 地方性克汀病:在较严重的缺碘性甲状腺肿病区出现的一种病症,患者生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍、甲状腺功能低下及甲状腺肿。临床表现:智力低下聋哑生长发育落后神经系统症状现症甲状腺功能低下症状甲状腺肿。分型:神经型,有精神缺陷、聋哑、神经运动障碍,
18、无现症甲状腺功能低下;黏液水肿型,严重的现症甲状腺功能低下,生长迟滞、侏儒;混合型。防治:缺碘地区,补碘,碘盐、碘油、其他、甲状腺制剂;非缺碘地区,查清原因,针对性防治。 85. 地方性氟中毒:地方性氟病,由于一定地区的外环境中氟元素过多,而使生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病。流行病学病区类型:饮水型病区燃煤污染型病区饮茶型病区。发病原因及机制:长期摄入过量氟,破坏钙、磷代谢,影响牙齿,抑制酶的活性。防治措施:控制和减少氟摄入量合理膳食药物治疗氟斑牙治疗其他。 86. 地方性砷中毒:某些地区居民由于长期饮用含砷过高的水或暴露燃用高砷煤的空气而
19、致的一种地方病。发病机制:抑制酶活性,DNA氧化性损害。特征性临床表现:皮肤改变,色素沉着、色素脱失、过度角化;神经系统,类神经征、周围神经炎;消化系统,消化不良、肝肿大、肝硬化;心脑血管及末梢循环,动脉炎、内膜增生、心肌肥大、心肌梗死;致癌作用,皮肤癌、肺癌、膀胱癌。鲍温病,表皮内鳞状细胞癌。 87. 克山病:一种以心肌坏死为主要病变的地区性流行病,该病死亡率高,病因尚未完全阐明,是我国当前重点防治的地方病之一。防治:补充硒,口服亚硒酸钠,合用VitE等抗氧化剂;改善居民营养、改善环境卫生条件,尤其是改善饮水水质更为重要。 88. 土壤污染:在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中,影
20、响农作物生长发育,直接或间接危害人畜健康的现象。来源:工业污染生活污染农业污染。方式:水型污染,工业废水、生活污水,进水口附近土壤污染重,中间地带和出水口处污染渐轻;工业废渣、生活垃圾、粪便、化肥、农药,污染范围比较局限和固定,但也可通过风吹和雨水淋溶冲刷而扩大;气型污染,大气中的污染物自然沉降或随降水而降落进入土壤,污染半径大。 89. 镉污染:含镉的工业废水,未经处理进行农田灌溉,可在农田土壤中不同程度的蓄积,稻谷、蔬菜等农作物可从土壤中吸收镉。痛痛病,慢性镉中毒,靶器官,肾脏,肾小管损害钙磷代谢障碍骨骼病变。 90. 铊污染:神经性毒物,可对肝肾造成损害,睾丸对铊的亲和力较强,可通过胎盘
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