第九章血液循环课件.ppt

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1、第九章 血液循环,第一节 心脏生理,一、心肌的电活动（一）心肌细胞的分类,、工作细胞的跨膜电位及其形成机制（1）静息电位（resting potential）约-90mv，形成的离子基础与骨骼肌相同（2）动作电位（action potential）(图)阈电位水平：-70mv,（二）心肌细胞的生物电现象,骨骼肌的动作电位,心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。,0 期:-90mv+30mv，ms形成机制：心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,1 期：+30mv0mv，1

2、0ms，形成机制：Na+通道迅速失活关闭，同时K+通道激活，K+外流，导致膜快速复极化,2期：平台期，0mv，100150ms，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成的机制是：Ca2+的内流与K+外流 所负栽的电荷量几乎相等。,3期：快速复极化末期，0mv-90mv，100150ms，形成机制：Ca2+通道失活，内向离子流终止，而膜对K+通透性增高，K+外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。,4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+

3、泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；由胞外进入细胞内的Ca2+，通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。,、自律细胞的跨膜电位及其形成机制 舒张电位心肌细胞期复极化处于心肌的舒张期，此时的膜电位称为舒张电位起博电流心脏自律细胞在期复极化过程中出现一种内向电流，称为起博电流在正常情况下，非自律细胞膜电位在期复极化后，稳定在静息电位水平。而自律细胞膜电位在期复极化结束后，立即开始自动去极化，去极化达到阈电位水平时爆发动作电位。（）快反应自律细胞的动作电位及形成机制 浦肯野细胞：4期去极化主要是随时间增强的Na+内向流（If）和随时间衰减的K+外

4、向流（IK）的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。,（）慢反应自律细胞跨膜动作电位及形成机制 窦房结P细胞：静息电位：-70mv，阈电位水平：-40mv，期去极化速度缓慢，无平台期，期去极化速度比浦肯野细胞快。4期去极化产生的机制：主要是随时间衰减的K+外向电流（Ix）和随时间增强的Na+内向流（If）及经 L型Ca2+通道的Ca2+内向流综合作用的结果。,（三）心肌的生理特性,、心肌的自动节律性（autorhythmicity）自动节律性心脏具有自动产生节律性兴奋的能力。来源于特殊传导组织中的自律细胞。窦房结P细胞：正常（主导）起博点窦性节律 兴奋路径：窦房结心房肌房室交界

5、房室束心室内传导组织心室肌其他自律细胞：潜在起博点异位节律异位起博点,（1）传导性的特点 传导路径：窦房结结间束房室结房室束浦肯野纤维网兴奋的传导：局部电流兴奋的传递：通过缝隙连接完成房室延搁：兴奋由窦房结产生在传向整个心脏的过程中，在房室交界处兴奋传递的速度最慢，约为.050.1m/s，通常称为房室延搁。形成的原因主要是由于此区的细胞较小，只能产生很小的局部电流，细胞之间的缝隙连接也较少。,、传导性（conductivity）,（1）兴奋性的特点 有效不应期（ERP）特别长可以分为：a)前期：0期开始期复极化为-55mv：任何刺激都不产生兴奋。b)后期：-55mv-60mv：可产生局部去极化

6、原因：钠离子通道完全失活或刚开始复活。,、兴奋性（excitability）,相对不应期：-60mv-80mv超常期：-80mv-90mv,心肌收缩性的特点：（1）对细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖(启动）（2）不发生强直收缩 骨骼肌的强直收缩 心肌不产生强直收缩的原因：有效不应期+功能合包体结构（3）“全或无”式收缩或同步收缩,4.收缩性（contractility）,由于骨骼肌细胞的绝对不应期很短，约0.5-2ms，受到间隔很短的刺激时，当前一次收缩未完全舒张或处于收缩时，后次一刺激所引起的收缩已经出现并被叠加上去，而形成强直收缩,心肌细胞的有效不应期很长，约200-400ms，其动作电

7、位一直持续到机械收缩的舒张早期。在有效不应期内的任何刺激，都不能使心肌细胞产生扩布性兴奋和收缩，因而心脏不会象骨骼肌那样，发生强直收缩。,期前收缩或额外收缩（extrasystole）：心室肌在有效不应期之后受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。代偿间隙（compensatory pause）：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期,5.影响心肌生理特性的其他因素迷走神经Ach M型受体心率减慢交感神经NE 1受体心率加快,（四）心电图一个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴

8、奋的产生和传布时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图(electrocardiogram，ECG)。,P波QRS波群T波U波,、心电图形成的原理心电图记录的是心脏不同部位之间产生的电位差。当心肌处于静息状态时，其表面各处都是等电的。当部分心肌细胞发生兴奋时，兴奋细胞表面比未兴奋细胞表面有较多的负电荷，这样，在兴奋部位与未兴奋部位之间出现了电位差。心电图反映的就是一次心动周期中整个心脏的生物电变化。,、心电图各波的意义P波：0.080.11s，代表左右心房的兴奋过程QRS波

9、群：0.060.10s，代表左右心室去极化过程的电位变化T波：0.050.25s，代表心室复极化过程的电位变化，心肌缺血或损伤，T波倒置U波：0.02-0.04s，可能代表心肌细胞兴奋后的后电位变化。P-R间期：0.12-0.20s，代表心房开始兴奋到心室开始兴奋所需的时间S-T间段：代表心室肌全都处于动作电位平台期的去极化状态，各部位之间无电位差。与基线平齐。,二、心脏的泵血功能（一）心动周期和心率、心动周期（cardiac cycle）：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动的周期，称为心动周期。、心率：心脏每分钟跳动的次数。-次min,在一个心动周期中，舒张的时间比收缩的时间长，且有一个

10、约.s的全心舒张期，有利于血液回心和防止心肌疲劳。,（二）心脏泵血的过程、心房的收缩和舒张心房的收缩：使血液从心房进入心室，标志着心室血液充盈过程的结束心房的舒张：血液从肺静脉进入左心房，从上下腔静脉进入右心房。、心室的收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期,、心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期,（三）心动周期与心电图和心音的关系第一心音（S1）：低频高幅，标志着心室收缩的开始。当心室开始收缩使心室内压超过心房内压引起房室瓣关闭时，血流突然停止造成了心室壁和房室瓣的弹性振动而产生。第二心音（S2）：高频低幅，标志着心室收缩的结束。在心室收缩末期，心室内压低于主动脉压和肺动脉压，主动脉瓣和肺

11、动脉瓣关闭所产生。第三心音（S3）：低频低幅，产生于心室的快速充盈期，是由于血液快速、被动流入心室造成的。第四心音（S4）：产生于心房收缩期，是心房收缩时血液流动造成的。,三、心输出量及其影响因素（一）心输出量1.每博输出量和射血分数(1)每博输出量（stroke volume）：心脏每博动一次 由一侧心室射出的血量。(2)射血分数（ejection fraction）：每博输出量占心 舒期的容积百分比。2.每分输出量与心指数(1)每分输出量（cardiac output）：每分钟由一侧心室输出的血量。即心输出量(2)心指数（cardiac index）：空腹和安静状态下，每 平方米体表面积的

12、心输出量。,（二）搏出量的调节 1、异长自身调节（施塔林定律）通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化：静脉回心血量增加心脏容积增大肌肉初长度增长 心肌收缩力增强心输出量增多 心室舒张末期心室肌的初长度由心室的充盈血量决定，而心室充盈血量决定于回心血量。2、等长自身调节 通过影响心肌收缩能力来调节搏出量（提高射血分数）,心输出量,搏出量,心 率,前负荷（静脉回流量）,后负荷（主动脉压）,心 缩 力,体液因素,神经因素,第二节 血管生理,一、各类血管的结构与功能（一）动脉（二）毛细血管（三）静脉（图）,第二节 血管生理,二、血流动力学和血压（一）泊肃叶定律血流量（Q）：单位时间内流经

13、血管某一横截面积的血量，又称容积速度。血流阻力（R）：血流在血管内流动时所遇到的阻力，血液之间及血液与管壁之间的摩擦力。R=8L/r4Q=KP=P/R Pr4/8L由公式可以看出，机体对器官和组织血流分配的调节，主要是通过改变阻力血管的口径实现的。,（二）血压血压：是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的单位为千帕（kPa:1mmHg=0.133kPa）形成血压的因素：(1)血液对血管的充盈（血量）：只有血液充盈血管时才能谈得上对血管壁的侧压力 当心脏停 止射血时，循环中各处压力都是相同的，这一压力数值为循环系统平均充盈压。(2)心脏射血：心室收缩时所释放的能量为两部分 用于推

14、动血液流动，是动能，形成对血管壁的侧压力，是势能。(3)外周血管阻力外周阻力是指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管（小动脉，微动脉）口径的改变、血液的粘滞性等因素形成的对血液流动的阻力。,三、动脉血压（一）动脉血压的形成（1）血液充盈血管是形成动脉血压的前提（2）心脏的泵血是产生动脉血压的动力（3）外周阻力是构成动脉血压的必要条件,（二）收缩压和舒张压收缩压心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值。这时的动脉血压值称为收缩压。舒张压心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。脉搏压收缩压和舒张压的差值，简称脉压。平均动脉压一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值

15、，称为平均动脉压。简略计算，平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。,血压的正常值：收缩压：100120mmHg舒张压：6080mmHg压脉带法测血压：,高血压：140/90mmHg；低血压：90/50mmHg,（三）影响动脉血压的因素凡是能影响心输出量和外周阻力的因素都能影响动脉血压。、每博输出量：每博输出量增加，收缩期动脉压升高更明显，反之收缩压降低，所以收缩压高低主要反映心脏每博输出量的多少。、心率：心率加快，而每搏输出量和外周阻力不变,由于心舒期缩短，动脉内存留的血量增多，舒张压升高。、外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力增加舒张压明显升高、动脉和大动脉的弹性贮器（动脉管壁的顺应性）：成

16、反比，不经常影响，可缓冲动脉压的波动。动脉粥样硬化、循环血量：循环血量和血管系统容量相适应，才能产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。失血后，循环血量减少。,前负荷（静脉回流量）,后负荷（大动脉血压）,心 缩 力,神经因素,体液因素,每搏输出量,心 率,心输出量,外周阻力,小动脉管径,血液粘滞度,红细胞数目,血浆成分,主动脉和大动脉弹性贮器的作用,循环血量和血管系统容量的比例,影响动脉血压的因素,（四）动脉脉搏在一个心动周期中，动脉血压发生周期性波动，这种周期性的压力变化可引起动脉管壁的搏动，称为动脉脉搏。桡动脉检测切脉：反映心输出

17、量、管壁弹性和外周阻力等。脉搏图,中心静脉压（central venous pressure）外周静脉压（peripheral venous pressure）（二）静脉血流（三）影响静脉血压和静脉回心血量的因素,四、静脉血压和静脉回心血量,（一）静脉血压,、体循环平均充盈压：越高回心血量越多、心脏的舒缩活动（心脏收缩力量）：心室肌收缩越强回心血量越多右心衰竭颈静脉怒张、肝充血肿大、下肢浮肿等左心衰竭肺淤血和肺水肿,、重力和体位：血液的重力作用（静水压）：体位的改变和血管的跨壁压（血管内血液和血管外组织对管壁的压力之差)。、骨骼肌的挤压作用：肌肉泵,、呼吸运动：胸腔负压的抽吸作用,五、微循环（

18、microcirculation）与组织液的生成 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。功能：、物质交换；、通过调节外周血管阻力，来维持动脉血压的稳定（一）微循环的组成微血管系统：、动脉微血管系统：微动脉后微动脉，毛细血管前阻力血管、毛细血管：连续毛细血管：肌肉、肺、脂肪和中枢神经系统有孔毛细血管：内脏、内分泌腺、肾、肝、脾、骨髓、静脉微血管系统：毛细血管后阻力血管,、直捷通路（thoroughfare channel）微动脉后微动脉通血毛细血管静脉微静脉管径较粗、血流较快，经常开放功能：由于直捷通路血流较快很少进行物质交换。而直接通路血流较快，且经常开放使部分血液迅速经微循环回心。、营养通

19、路（nutrition channel）（1）特点：管壁薄（真毛细血管），穿插于细胞间隙。迂回曲折，交错成网。管径小，阻力大，血流缓慢。交替开放（20）（2）功能：物质交换、动静脉短路（arteriovenous shunt）微动脉A-V吻合支微静脉（1）特点：最短、最直、阻力最小血流最快，不能进行物质交换。皮肤（特别是手掌、足底、耳廓）多见。（2）功能及意义：调节体温,（二）微循环的通路,（三）血液和组织间的物质交换、微循环的血流动力学毛细血管动脉端：4.05.3KPa毛细血管中段：3.3kPa毛细血管静脉端：1.32.0kPa微动脉和毛细血管前括约肌经常轮流收缩和舒张，以使毛细血管轮流开放

20、。这种舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关。、血液和组织细胞间的物质交换（）毛细血管壁的通透特性（）细胞间隙：细胞间隙中的成分与微血管的数量,（）血液和组织液间物质交换的方式扩散：主要方式滤过和重吸收：通过渗透压来调节胞饮或胞吞,（四）组织液的生成及其影响因素、组织液的生成有效滤过压（毛细血管血压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织液静水压）,有效滤过压0时则有组织液生成,否则组织液被重吸收。,、影响组织液生成的因素凡是影响有效滤过压的因素，都可以影响组织液的生成。毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、静脉回流受阻、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增高时都可促使组织液生成增多。在正常生理条件下，

21、组织液的生成主要受毛细血管血压的影响。（）微血管压力的调节Pc=(Rpost/Rpre)Pa+Pv/1+(Rpost/Ppre)由公司可见，毛细血管血压主要决定于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。当毛细血管前阻力减少而后阻力基本不变时，毛细血管血压增高。（）微血管阻力的调节血管平滑肌的肌源性调节：血管平滑肌能够根据自身所受的刺激产生收缩或舒张反应组织代谢产物的影响：代谢活跃乳酸、CO2、H+血管平滑肌舒张内皮细胞释放的活性物质内皮舒张因子（EDRF）：NO，舒血管内皮素（endothelin）：多肽，缩血管血流量的自身调节血流量的自身调节主要是通过改变血管阻力来实现。,六、淋巴循环（一）淋

22、巴液的生成,组织液入毛细淋巴管淋巴管右淋巴导管、胸导管静脉,（二）淋巴液的回流及其生理意义当组织液进入淋巴管后，内皮细胞收缩封闭内皮细胞间的空隙，同时淋巴管收缩或受到挤压，将淋巴液向前推进。而淋巴管中的瓣膜，使淋巴液不能倒流。生理意义：（）回收蛋白质（最重要）液体由capillary进入组织生成组织液时，同时也有一部分蛋白质滤出到组织液中，这些蛋白质不能逆浓度差进入capillary,而毛细淋巴管上皮细胞瓦片状的排列方式使白蛋白很容易进入淋巴管，经淋巴回流入静脉。回流的蛋白质达75200g/24h，占血中蛋白质的一半。如果淋巴管阻塞组织液中蛋白质增加组织胶渗压edema(2)运输脂肪及其他营养

23、物质(3)平衡血浆与组织液 一天中回流的淋巴液全身血浆总量(4)淋巴结的防御、屏障作用,第三节 心血管系统的调节,1、支配心脏的神经（图）（1）心交感神经的作用,交感节前NAch+N型受体节后N NE+1受体兴奋作用正性变时作用（positive chronotropic action）、正性变传导作用（positive dromotropic action）、正性变力作用（positive inotropic action）右窦房结 心率加快左房室交界 心缩力加强,一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配,（2）心迷走神经的作用Ach N型受体 M型受体 抑制作用右窦房结左房室交界 迷走神经与

24、交感神经的作用既相互拮抗又相互协调，在一般情况下，以心迷走神经的作用为主。,2支配血管的神经（1）缩血管神经（vasoconstrictor nerve）属交感神经，血管上有、两种受体。去甲肾上腺素（NANE）与受体结合引起血管收缩，与受体结合，血管舒张。但与受体结合的能力大于与受体结合的能力，因此主要表现收缩效应。体内大多数血管只接受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血管紧张。交感神经紧张性下降时，血管舒张。,（2）舒血管神经（vasodilator nerve）交感舒血管神经 支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌Ach，与M型受体结合.只有在动物处于

25、应激状态时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。副交感舒血管神经少数血管（脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器）还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质Ach与血管的M受体结合，引起血管舒张。脊髓背根舒心血管神经感觉神经末梢分支可通过轴突反射引起局部血管舒张。主要存在于皮肤等处。释放P物质等。,中枢 部位 传出神经 效应 心迷走中枢 延脑网状结构 心迷走神经 心脏活动减弱血压降低（心抑制中枢）腹内侧 心交感中枢 延脑网状结构 心交感神经 心脏活动加强，血压上升（心加速中枢）背外侧,（二）心血管中枢、脊髓心血管运动神经元位于脊髓灰质的外侧柱内，能完成一些简单的心血管反射。、延髓心血管中枢（）调

26、节心脏活动的中枢,中枢 部位 效应 缩血管区C1 延脑头端腹外侧部 舒血管区A1 延脑尾端腹外侧部,（2）调节血管活动的中枢,心率加快、血管 收缩、血压上升,抑制交感神 经中枢的活动,、皮层下丘脑通路控制心血管活动的最高中枢，在心血管系统的调节中占据主导地位。,（三）心血管系统的反射调节,1.颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射(图),长期血压偏高感受器适应减压反射重调定,血压,压力感受器,颈动脉窦,主动脉弓,窦神经（）,主动脉神经（+）,延 髓,心抑制中枢（）,心加速中枢（）,缩血管中枢（）,心迷走神经（）,心交感神经（）,交感神经（）,血管舒张,心跳减慢,血压,血压,压力感受器,颈动脉窦,主动

27、脉弓,窦神经（）,主动脉神经（）,延 髓,心抑制中枢（）,心加速中枢（）,缩血管中枢（）,心迷走神经（）,心交感神经（）,心跳加快加强,血压,小动脉血管收缩,肾上腺髓质分泌增多,、心肺感受器反射在心房、心室和肺循环的大血管中存在心肺感受器，称为低压感受器。心房壁的称为容量感受器。回心血量心房容量容量感受器延髓心血管中枢交感神经ANP心率，肾血管舒张排尿量循环血量 下丘脑肾小球滤过率，抑制重吸收ADH因此，心肺感受器反射主要参与对循环血量的调节，而颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射主要是维持血压的相对稳定，两者的作用相互补充，相互加强，以维持血量和血压的相对恒定。,、颈动脉体和主动脉体化学感受性反

28、射,PO2、PCO2、PH、血流量、化学感受器内氧的代谢被阻断颈动脉体和主动脉体外周血管收缩、心率增加和心输出量增加血压,二、体液调节,（一）肾素血管紧张素醛固酮系统,（二）肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既相似又有所不同，主要是因为两者对不同的肾上腺素受体结合能力不同,（三）血管升压素（vasopressin）又称抗利尿激素（ADH），由下丘脑视上核和室旁核合成，储存于神经垂体内。通过作用于肾集合管上皮，促进水和钠的重吸收，参与机体细胞外液量的调节。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在正常情况下，血

29、浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。所以ADH主要参与机体细胞外液量的调节.,（四）血管活性物质、内皮舒张因子（EDRF）：NO、激肽类物质激肽原在激肽释放酶的作用下分解为激肽和血管舒张素，是目前认为最强的舒血管物质。、组胺：大量存在于皮肤、肺和肠黏膜的肥大细胞，在组织损伤时大量释放，强烈的舒血管物质。、前列腺素前列腺素E2、前列环素：强烈的舒血管作用前列腺素F：缩血管作用、心钠素（心房利尿钠肽，ANP）舒张血管、降低外周阻力，抑制心脏的活动，促进肾集合管对水和钠的排出、EPO当ADH和醛固酮引起循环血量红细胞比容EPO红细胞生成红细胞比

30、容回升。,三、局部血流调节（一）代谢性自身调节是指组织细胞代谢所产生的各种代谢产物或局部体液因素，对局部组织血流量的调节作用，一般发生在微循环水平。（二）肌源性自身调节四、动脉血压的长期调节动脉血压的长期调节主要涉及到循环血量的调节，而肾在动脉血压的长期调节中起了重要作用。肾的作用主要是通过对细胞外液量的调节来实现对血量和动脉血压的长期调节，而细胞外液量的调节是通过改变Na+和水的重吸收来实现的。,第四节 器官循环,一、冠状循环特点：通过血流量来保证氧的供应，通过肌红蛋白保证心肌细胞所需氧的连续供应。二、脑循环特点：血管舒缩收到限制，血流量供应充足（占心输出量的15%）且相对恒定。血-脑屏障：

31、脑中的毛细血管内皮细胞间具有紧密连接，管壁上没有孔道，对进出物质具有选择性滤过和重吸收作用，这种结构称为血-脑屏障。,The End,复习思考题：1.名词解释：舒张电位、起博电流、房室延搁、额外收缩、代偿间隙、心动周期、血压、收缩压、舒张压、有效滤过压、血脑屏障。2.心肌的生物电现象及其形成机制、心肌细胞自律性形成的机制、心肌的生理特性（包括兴奋及其传导的特点）？3.心脏泵血的过程、心输出量的调节及其影响因素？4.动脉血压的形成机制及其影响因素？5、影响回心血量的影响因素？6、微循环的组成、通路及其主要生理功能、组织液的生成及其影响因素？7、心血管活动的调节、心交感神经、心迷走神经、交感缩血管神经的作用？8、颈动脉体和主动脉体压力感受器反射、化学感受性反射、心肺感受器反射？9、心血管活动的体液调节，肾素血管紧张素醛固酮系统？10、心电图各波的意义？11、心音与心脏活动的关系？,返回,返回,返回,返回,返 回,返回,