脑复苏进展课件.ppt

《脑复苏进展课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑复苏进展课件.ppt（45页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、脑复苏进展,我院所处市区位置,医院总揽,我院是一所历史悠久、医教研协调发展的大型综合性医院医院占地面积 16.2万m2，总建筑面积 23.4万m2,前身为建于1929年的国民政府中央医院，是我国近现代医院发展史上设立的第一家国立西医院，1949年4月由我军接管,1950年命名为华东军区医院，1955年更名为南京军区总医院 1985年更名为 南京军区南京总医院,原中央医院旧址,原中央医院旧址,科室设置,展开床位 1500 张,设有 48 个科室临床科室 27 个医技科室 16 个职能科室 5 个,人才结构,医院共有技术人员 1092 人：中国工程院院士 3 名,博、硕士学历人员 263 人占全院

2、技术人员 25.53%，其中医疗系列占 45.82%,黎介寿院士,黎磊石院士,刘志红院士,主要技术优势,突发重大公共卫生事件应急救治心肺脑复苏技术急慢性疼痛治疗多脏器功能不全及衰竭的救治脑垂体移植（国际首例）肝脏小肠联合移植（亚洲首例）小肠移植（亚洲首例）心脏移植（全军首例）肠外瘘的治疗（国际领先）全肠外营养支持治疗肠功能障碍（国内领先）急性重症胰腺炎救治 等等,本 人 简 况,段满林临床学院麻醉科副主任副主任医师、副教授（98年）南京军区联勤部卫生系列学科带头人培养对象江苏省卫生厅135重点人才培养对象,学 会 任 职（一）,中华医学会麻醉学分会中青年委员全军麻醉与复苏专业委员会委员江苏麻醉

3、学会委员南京市麻醉学专科学会委员兼秘书南京军区麻醉与复苏专业委员会副主任委员,学 会 任 职（二）,南京大学副教授、硕士研究生导师第二军医大学兼职副教授、硕士研究生导师徐州医学院兼职副教授、硕士研究生导师临床麻醉学杂志、国外医学麻醉与复苏分册编委和中华麻醉学杂志通讯编委,脑复苏研究进展,概貌脑复苏研究的历史全脑缺血模型的复制全脑缺血的病理生理脑复苏的时限脑复苏疗法脑复苏的结局脑死亡脑复苏临床的几个误区,1.1 概 貌,复苏：是指使心跳呼吸停止而处于临床死亡期病人重新获得生命的急救措施。心肺复苏（CPR）心肺脑复苏（CPCR）,1.2 概 貌,脑保护（brain protection）是指在发生

4、脑损害前采取的保护性方法。脑保存（brain preservation）是指在发生脑损害中采取的保护性方法。脑复苏（cerebral resuscitation）是指脑受缺血缺氧损害后，减轻中枢神经功能障碍和促进脑神经功能恢复的措施。,2 脑复苏研究的历史,60年代：低温和过度通气70年代：针对脑缺血和再灌注损伤的某一环节80年代：BRCT-I,BRCT-II90年代:头部重点低温综合疗法、血管外科、发病学的重新定位21世纪头十年：脑的十年,3.1 全脑缺血模型的复制,基本原则：尽可能地类似于人类疾病的发生发展过程主要途径：心跳停止-窒息、溺水、室颤、高钾 血管夹闭-夹闭脑的所有供血血管 升高

5、颅内压-脑灌注压为0,3.2 常用缺血模型,4 全脑缺血的病理生理,脑循环紊乱三磷酸腺苷丧失 自由基引发的再灌注损伤兴奋性氨基酸的神经毒性作用 细胞内Ca2+超载 毛细血管内皮损害,4.1 脑循环紊乱,四个时相 早期的低灌流或无灌流 高灌流（330分钟）迟发性低灌流（6090分钟）正常灌流或无灌流,4.2 三磷酸腺苷丧失,正常人脑重14001700克，占体重2%5%，接受全身15%的血流供应，氧耗量占全身氧耗量20%25%，脑皮质耗氧量是白质的5倍循环停止12min脑内可利用氧耗竭，脑组织进入无氧代谢循环停止5min脑内ATP耗竭,4.2 三磷酸腺苷丧失,细胞膜泵障碍 Na+-K+ATP酶 和

6、Ca2+ATP酶K+，Na+和 Ca2+；突触前囊泡贮存神经递质释放：谷氨酸、天门冬氨酸 兴奋性氨基酸（EEA）的四种亚受体：N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDA）、氨甲基-异恶唑-丙酸受体（AMPA）、促代谢谷氨酸受体（mGluR）和海人藻酸（Kainate）受体。,4.3 自由基引发的再灌注损伤,缺血过程中积蓄的腺苷酸在再灌流过程中被黄嘌呤氧化酶代谢钙激活磷酯酶C并伴有细胞内钾释放，单独或协同引起磷酯裂解，释放FFA，主要是花生四烯酸再灌流期间环氧化酶和磷酯酶代谢为花生四烯酸脂质过氧化和经环氧化酶途径形成前列腺素，血栓素类和超氧化物,4.3 自由基引发的再灌注损伤,血管膜通透性增高，间质

7、水肿，血管阻塞，并进一步导致相关的细胞和线粒体损害直接破坏细胞蛋白质和核酸等生物在分子,4.4 兴奋性氨基酸的神经毒性作用,（1）渗透性损伤 早期的快速兴奋毒性反应。作用于突触后膜AMPA受体，改变膜对离子的通透性，导致细胞外Na+、Cl-及水大量内流，造成神经元急性肿胀。此种损伤为可逆性损伤（2）Ca2+依赖性损伤 与Ca2+大量内流有关的延迟性损伤。Glu激活NMDA（N-甲基-D-天门冬氨酸）受体，导致Ca2+大量内流，神经细胞内Ca2+超载而造成缺血后期的细胞死亡,4.5 细胞内Ca2+超载,细胞内钙的调节：Ca2+ATP依赖酶、内质网和线粒体的摄钙、调钙蛋白和钙结合蛋白、钠钙拮抗运转

8、（antiporter）系统等都依赖ATP供能Ca2+的正常功能：参与蛋白激酶、磷酯酶和磷酸二酯酶的调节,4.5 细胞内Ca2+超载,缺血后和再灌流过程中细胞浆游离钙都明显增高导致蛋白磷酸化和去磷酸化过程异常基因表达、酶和受体功能障碍，细胞代谢受阻直至死亡,4.6 毛细血管内皮损害,人脑毛细血管内皮细胞培养细胞内粘附分子（ICAMs）的转录和翻译增加。促进粒细胞粘附于毛细血管内皮表面，启动了延迟性低灌流过程超氧化物：使内皮细胞表面的活性抗凝素转化为活性促凝素，也使粒细胞和血小板阻塞微血管内皮细胞和中性粒细胞产生的自由基还可使脑血管麻痹，在缺血的半影区（penumbra）形成充血、水肿和栓塞,5

9、、脑复苏的时限,5 min 60 min 8-15 min 15 min、7 min,6.脑复苏疗法,针对性处理非针对性处理,6.1 非针对性处理,A 稳定循环功能 三个H：hypervolemia,hypertention,hemodilutionB 呼吸功能的维持 控制呼吸；100%的氧饱和度C 防治MOF,6.2 针对性处理,头部重点低温综合疗法减轻脑水肿，改善脑灌注：山莨菪碱、灯盏花素、巴曲酶等；皮质激素防止再灌流损害：兴奋性氨基酸拮抗剂、Ca2+通道阻滞药、自由基清除剂、巴比妥类药、启动内源性保护机制（缺血预处理）营养脑细胞，促进脑功能恢复：ATP-MgCl2，胞二磷胆碱、脑复康、神

10、经生长因子、脑活素、1，6二磷酸果糖,6.2.1 头部重点低温综合疗法,效应机理（1）降低脑氧代谢率和改善细胞能量代谢 低温与脑氧消耗成直线正相关，温度下降1，脑氧代谢率降低5%维持低水平的能量代谢平衡,6.2.1 头部重点低温综合疗法,效应机理（2）稳定生物膜 抑制磷脂酶活化 保存Na+-K+ATP酶 和Ca2+ATP酶活力 抑制氧自由基反应,6.2.1 头部重点低温综合疗法,效应机理（3）减少兴奋性氨基酸的释放，抑制其兴奋毒性,6.2.1 头部重点低温综合疗法,效应机理（4）保护血脑屏障功能,6.2.1 头部重点低温综合疗法,效应机理（5）减轻脑水肿,6.2.1 头部重点低温综合疗法,效应

11、机理（6）减少多种内源性毒性介质释放 减少Ca2+内流，减轻细胞内Ca2+超载 抑制氧自由基的生成和脂质过氧化反应 抑制微管相关蛋白（MAP2）和微管运动蛋白kinesin等细胞骨架成分活性的下降 抑制缺血后即早基因c-fos和c-jun的表达，促进细胞间信号传导的恢复。,6.2.2 头部重点低温综合疗法,实施低温时要做到及早降温，头部为主，深度足够，持续降温。降温过程中用足量冬眠药和肌松药控制寒战及血管痉挛及早降温，即在心跳恢复后尽早采取有效的降温措施；头部为主，即以头部冰帽配合体表降温深度足够，持续降温,7.1 脑复苏的结局,影响因素心跳停止前缺血时间心跳停止时间CPR时间后续缺血时间,7

12、.2 脑复苏的结局,成功（完全）心跳呼吸对光反射 吞咽角膜咳嗽痛觉头部转动四肢活动听觉反应意识恢复视觉恢复严重脑缺血：恢复意识遗有后遗症 以新皮层、海马、大脑顶叶皮层、小脑浦倾野区纤维受损导致的智力记忆力减退，情感改变，共济失调等为突出表现,7.3 脑复苏的结局,植物状态 1.是一种睁眼意识障碍，患者有睡眠-醒觉周期，对自己和外界完全失去认知，但患者脑干反射可能完全保留 2.植物状态表明大脑皮层存在弥漫性缺氧损害、丘脑坏死或常见于脑外伤所致的弥漫性轴突损伤而继发皮质下白质病变 3.心搏停止复苏后呈植物状态持续3个月以上者，尚无恢复意识的报道死亡,8.脑死亡诊断标准（1）,深昏迷，无任何自主活动

13、无自主呼吸，在停机械通气充分供氧，PaCO2大于8kPa时仍无自主呼吸，但试验中如有心率、血压明显改变应立即终止试验无任何脑干反射，包括瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射、疼痛反射等,8.脑死亡诊断标准（2）,阿托品试验阳性排除低温（小于35），麻醉药、肌松药、大量镇静药、止痛药、严重代谢和内分泌紊乱所致假象。有条件可做下列检查（非必需条件）脑电图 CT或MRI 脑血管造影,9.脑复苏临床的几个误区,CPR中呼吸兴奋药的应用昏迷头24h内纳洛酮催醒 在此过程中可能出现躁动，肌张力增高甚至抽搐等表现，应继续上述脑复苏治疗。此时如使用，将在中枢脑啡肽被拮抗同时诱发中枢儿茶酚胺释放，导致高代谢反应，无疑是火上加油，应视为禁忌,