胃癌的研究进展课件.ppt
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1、2023/3/12,1,原发性胃癌的中西医研究进展-源自2009年胃癌临床实践指南,2023/3/12,2,讲解内容(2009新进展),流行病学和发病原因,胃的解剖结构和病理分型,诊断和分期分型标准,中西医治疗(NCCN进展),2023/3/12,3,世界各地区胃癌发病率不同,世界平均上胃癌发病率约为17.6/10万,高的可超过100/10万,低的则不足10/10万 日本、智利、哥斯达黎加和匈牙利为高发地区 非洲、北美洲许多地区以及印度和印度尼西亚等国,胃癌的发病率较低,2023/3/12,4,流行病学,而胃癌是我国的第二大常见肿瘤。我国属胃癌较高发病区中国胃癌男女人口死亡率 男性为20.9/
2、10万,女性为10.2/10万 高居各类恶性肿瘤之首 存在明显城乡差异 城市:15.3/10万,农村:24.4/10万 农村是城市的1.6倍,2023/3/12,5,流行病学,我国/期胃癌占总胃癌患者60%以上,2023/3/12,6,流行病学,中国胃癌患者预后-5年生存率,AJCC分期 美国 日本 中国,A 78%95%93.7%B 58%86%80.2%34%71%65.7%A 20%59%44.8%B 8%35%23.1%7%17%10.8%,总计 28%61.4%40%,2023/3/12,7,东方国家胃癌预后好可能原因?,早期诊断-日韩国家在40岁的人群中每2年开展一次全国性 胃癌筛
3、查(如上消化道造影/胃镜)-治愈切除患者50%为期患者治疗差异-手术:D2切除术是东方国家的标准治疗方案-亚洲人群治疗效果佳:年龄轻、体型瘦发病部位不同-胃食管交接癌发病率低,2023/3/12,8,发病病因,2023/3/12,9,发病病因,遗传因素 胃癌患者的亲属中,一级亲属患病率二级亲属患病率一般人群患病率。其中一级亲属的患病率是一般人群的2-3倍。一小部分胃癌(1%-3%)与遗传性胃癌易感综合征有关。据估计,25%的常染色体显性遗传性弥漫型胃癌易感家族存在上皮钙粘素突变;这一类胃癌被称为遗传性弥漫型胃癌。例:拿破仑一家,其父、祖父、3个姐妹和4个兄弟,以及本人都死于胃癌。,2023/3
4、/12,10,发病病因,饮食因素 Mirvish的“亚硝酰胺病因学说”,含氮化合物随膳食、饮水等进入胃内,在一定条件下发生亚硝化反应,形成致癌性亚硝酰胺化合物,导致胃粘膜癌变。亚硝胺类化合物已成功在动物体内诱导胃癌。腌制、烟熏、烤炙食品及存放过久的食品(尤其是鱼和肉类)与胃癌的危险性增加有关。相反,大量新鲜水果和蔬菜的摄入可降低胃癌的危险性。最近日本和美国胃癌发病率的下降都被认为与饮食情况的改善密切相关。,2023/3/12,11,发病病因,环境因素 移民美国的日本人从第二代开始,胃癌发病率低于居住在本土的日本人 胃癌多发于高纬度地区,距离赤道越远的国家,发病率越高。对接受放射治疗病人的研究发
5、现,暴露于15-30Gy的照射量可使胃癌危险性增加2-3倍。可能提示胃癌的发生与电离辐射有关。,2023/3/12,12,发病病因,癌前状态 胃腺瘤性息肉:2cm者有恶变倾向,多发单发。胃溃疡:癌变率为5%。萎缩性胃炎:癌变率为10%。重度不典型增生者,约3/4有潜在的胃癌危险性。残胃癌:1.3%8.9%,且与手术后经过时间呈正比。,2023/3/12,13,发病病因,吸烟与饮酒 据估计,全球范围内,11%的胃癌与吸烟密切相关。吸烟人群戒烟后需要经过20年,其胃癌患病危险才能降至正常人群的水平。日本研究:通常情况下,喝酒和胃癌是没有明显关联的。例外的:大量饮用红酒和伏特加酒与胃癌发病率升高有关
6、。日本医师的研究表明:,2023/3/12,14,发病病因,胃幽门螺杆菌(HP)重要危险因子和启动因子之一 HP感染与胃癌发生有相关性。在我国胃癌死亡率低的广东从化市,Hp感染率为34.5%,而胃癌死亡率高的福建长乐市,其Hp感染率为59.4%,西藏喇嘛可以达到90%。HP感染阳性者胃癌发生率较感染阴性者高36倍。,2023/3/12,15,幽门螺旋杆菌与胃癌,清除HP感染与预防胃癌术后复发密切相关,2023/3/12,16,讲解内容(2009新进展),流行病学和发病原因,胃的解剖结构和病理分型,诊断和分期分型标准,中西医治疗(NCCN进展),2023/3/12,17,解剖学(胃的形态),胃是
7、消化道最膨大的部分,成人胃重量约125175克,平均容量升。胃大部分位于左季肋部,其上端与食管下端相连的部分叫贲门;下端与十二指肠相连接的部分叫幽门。胃可分前壁和后壁,前后壁相连接的上缘较短叫胃小弯,下缘较长叫胃大弯。,2023/3/12,18,解剖学(胃的比邻关系),上接食道贲门 右上紧邻肝 右下后紧邻十二指肠 后紧邻胰脏 左紧邻脾脏,2023/3/12,19,解剖学(胃的结构),胃的结构:胃壁从外向内由浆膜、肌层、黏膜下层和黏膜层构成浆膜:属于腹膜脏层的一部分;肌层:形成幽门括约肌(幽门口);黏膜下层:为疏松结缔组织,内有丰富的血管和淋巴管;黏膜层:厚约0.7-0.8毫米,胃在空虚时黏膜形
8、成许多不规则皱襞。,2023/3/12,20,解剖学(胃的血供),胃的血运十分丰富,血液来自腹腔动脉分支,保证胃的生理功能所需,2023/3/12,21,解剖学(胃的淋巴引流),胃的淋巴十分丰富,可从黏膜层引流到黏膜下层淋巴网,再经淋巴管汇流至胃周围的淋巴结,行走方向与胃的动脉方向基本一致。,胃上淋巴结胃下淋巴结幽门淋巴结胰脾淋巴结 腹腔淋巴结 乳糜池 胸导管 左颈静脉,2023/3/12,22,好发部位,胃癌好发于胃窦部位及胃体部,特别是小弯侧为多。资料统计,胃窦小弯最多,占43.7%;其次为胃体小弯,占19.5%;贲门部占9.0%;胃角部占6.5%;胃体大弯与胃底部最少见。,2023/3/
9、12,23,病理大体分型(1),早期胃癌,病变仅侵及粘膜或粘膜下 根据病灶形态分三型:型(隆起型)型(浅表型)常见 a(浅表隆起型)b(浅表平坦型)c(浅表凹陷型)型(凹陷型),2023/3/12,24,病理大体分型(1),隆起型(I型)早期胃癌,表面隆起型(IIa型)早期胃癌,凹陷型(III型)早期胃癌,混合型早期胃癌,2023/3/12,25,病理大体分型(2),进展期胃癌(中晚期),病变深度超越粘膜下层 按Borrmann分型 型(结节型)3%5%型(溃疡局限型)30%40%型(浸润溃疡型)50%型(弥漫浸润型)10%,2023/3/12,26,病理大体分型,早期胃癌 进展期胃癌,202
10、3/3/12,27,病理大体分型(3),组织病理学分型(WHO),胃癌分为:腺癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌、类癌、未分化癌和不能分类的癌,腺癌又分为:管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌,2023/3/12,28,转移途径,直接浸润蔓延淋巴转移(主要转移途径)血行转移,多见肝,其次肺腹膜种植转移,2023/3/12,29,讲解内容(2009新进展),流行病学和发病原因,胃的解剖结构和病理分型,诊断和分期分型标准,中西医治疗(NCCN进展),2023/3/12,30,早期诊断,40岁,尤男性,消化不良、胃痛、呕血、黑便 有胃癌家族史或慢性胃病、症状突然改变或加重 胃溃疡内科治疗2个月、X线检查溃
11、疡反而增大 癌前病变,如慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、胃息肉2cm者 出现恶性肿瘤晚期症状 胃切除术后15年以上,2023/3/12,31,临床表现(症状),早期胃癌 无特异,类似溃疡病表现进展期胃癌 上腹痛和体重减轻为最常见贲门癌累及食管下端可出现吞咽困难幽门梗阻时出现恶心、呕吐癌肿侵及血管可有呕血及黑便晚期胃癌 消瘦、精神差、恶病质,有转移部位的相应症状,2023/3/12,32,临床表现(体征),早期:无明显体征,偶有上腹部深压痛进展期:上腹部可扪及肿块转移:锁骨上淋巴结肿大肝脏转移:可有肝肿大、腹水直肠前凹种植:直肠指诊可摸到肿块,2023/3/12,33,辅助检查,实验室检查:血
12、常规、大便隐血、胃液分析X线钡餐检查:早期呈局限性表浅的充盈缺损,边缘不规则的龛影进展期胃癌的X线表现,诊断率可达90以上结节型:充盈缺损溃疡型:胃轮廓内龛影,边缘不齐,周围粘膜皱襞有中断浸润型:胃壁僵硬,蠕动消失,胃腔狭窄胃镜+活组织检查:为目前最可靠的诊断手段,2023/3/12,34,胃恶性肿瘤的分期制定,在肿瘤治疗中,治疗前进行准确分期、明确分期后采取最佳治疗手段进行正确的治疗,这是最关键的环节,是正确制定治疗方案的基石,也是获得肿瘤根治希望的所在。影像学检查 内镜超声(EUS):为早期胃癌必查项目 PET/CT:术前分期准确率提高到68%腹腔镜:对腹腔种植和CT无法发现的转移。检出率
13、提高腹腔细胞学 NCCN首次提到其在术前分期中的价值 其阳性是胃癌患者根治术后复发的独立预后因素 检测简便但存在阳性率低和假阳性的问题。有必要进一步探索,内镜观察黏膜表面病变形态超声获得病变与消化管管壁各层次的相互关系及周围邻近重要脏器的超声影,2023/3/12,35,美国癌症联合委员会(AJCC),原发肿瘤(T)Tx 原发肿瘤无法评估T0 无原发肿瘤的证据Tis 原位癌:上皮内肿瘤,未侵及固有层T1 肿瘤侵犯固有层或粘膜下层T2 肿瘤侵犯固有肌层或浆膜下层T2a 肿瘤侵犯固有肌层T2b 肿瘤侵犯浆膜下层T3 肿瘤穿透浆膜(脏层腹膜)而尚未侵及邻近结构T4 肿瘤侵犯邻近结构区域淋巴结(N)N
14、x 区域淋巴结无法评估N0 区域淋巴结无转移N1 16个区域淋巴结有转移N2 715个区域淋巴结有转移N3 15个以上区域淋巴结有转移远处转移(M)Mx 远处转移情况无法评估M0 无远处转移M1 有远处转移组织学分级(G)Gx 分级无法评估G1 高分化G2 中分化G3 低分化G4 未分化,0期:Tis N0 M0IA期:T1 N0 M0IB期:T1 N1 M0 T2a/b N0 M0II期:T1 N2 M0 T2a/b N1 M0 T3 N0 M0IIIA期:T2a/b N2 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0IIIB期:T3 N2 M0IV期:T4 N13 M0 T13 N3 M0 任
15、何T 任何N M1,2023/3/12,36,日本胃癌学会(JGCA)分期,原发肿瘤(T)T1 肿瘤侵犯粘膜层和/或粘膜肌层(M)和/或粘膜下层(SM)T2 肿瘤侵犯固有肌层(MP)或浆膜下层(SS)T3 肿瘤穿透浆膜(SE)T4 肿瘤侵犯邻近结构(SI)Tx 不明区域淋巴结(N)淋巴结分组分站(见ST-3)淋巴结转移程度 N0 无淋巴结转移证据 N1 第一站淋巴结有转移,第二、三站淋巴结无转移 N2 第二站淋巴结有转移,第三站淋巴结无转移 N3 第三站淋巴结有转移 Nx 区域淋巴结无法评估肝转移(H)H0 无肝转移 H1 有肝转移 Hx 不清楚腹膜转移(P)P0 无腹膜转移 P1 有腹膜转移
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