肺部感染性疾病概要课件.ppt

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1、肺部感染性疾病,第一节 肺炎概述,目的要求:1.熟悉分类、临床表现2.熟悉诊断、鉴别诊断、治疗3.了解病因、发病机制和预防,肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。肺炎是常见病、多发病。,呼吸系统解剖,一、流行病学,20世纪90年代欧美国家肺炎发病率：社区获得性肺炎12/1000，医院获得性肺炎5-10/1000，死亡率：门诊1-5，住院12，发病率、死亡率高与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，也与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、不合理使用抗生素导致细菌耐药

2、性增加有关。,二、病因、发病机制和病理,病因：病原体可通过下列途径入肺：1、空气吸入2、血行播散3、临近感染部位蔓延4、上呼吸道定植菌的误吸5、误吸消化道定植菌6、人工气道吸入。发病机制：是否发病处决于病原体和宿主两个因素，如果病原体进入，量多、毒力强，机体呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病理：肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润，除金葡菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌引起肺组织坏死性病变外，肺炎治愈后肺结构、功能均可恢复。,三、分类,1、按解剖分类2、按病因分类3、按患病环境分类,1、按解剖分类:,大叶性（肺泡性）肺炎：病原菌先在肺泡引起炎症，然后通过肺泡间孔（Coh

3、n氏孔）向其他肺泡蔓延，以致肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变。典型病例表现为肺实变，而支气管一般未被累及。致病菌多为肺炎球菌，但葡萄球菌以及一些革兰阴性杆菌亦能引起肺段或肺叶的整片炎症。由金黄色葡萄球菌和克雷白杆菌所致肺炎常呈坏死性改变，容易形成空洞。X线示肺叶或肺段的实变阴影。,右中叶肺炎正位片,小叶性(支气管性)肺炎：病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染，以及长期卧床的重危病人。病原体有肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒以及肺炎支原体等。支气管腔内有分泌物，故常闻及湿啰音，无实变的体征和X线征象。下叶

4、常受累，X线显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。,小叶性肺炎正位片,间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体或病毒等引起，支气管壁和支气管周围受累，有肺泡壁增生和间质水肿。由于病变在肺的间质，故呼吸道症状轻，异常体征较少。X线表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈磨玻璃状、网格状，其间有许多小片肺不张阴影。,间质性肺炎,间质性肺炎,2、按病因分类,细菌性肺炎:（1）需氧革兰染色阳性球菌：如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等。（2）需氧革兰染色阴性菌：如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。（3）厌

5、氧杆菌：如棒状杆菌、梭形杆菌等。病毒性肺炎：如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。,肺真菌病：如白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。非典型病原体所致肺炎：支原体、衣原体、军团菌等。其他病原体所致肺炎：如Q热立克次体、弓形虫、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。理化因素所致的肺炎：放射性肺炎、化学性肺炎、类脂性肺炎等。,3、按患病环境分类,1）社区获得性肺炎(CAP)：在医院外获得的感染性肺实质炎症，包 括具有明显潜伏期的病原体感染而在入院后 平均潜伏期内发病的肺炎。,临床诊断依据：,（1）新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，

6、伴或不伴胸痛。（2）发热。（3）肺实变体征或湿性罗音。（4）wbc10109/L或4109/L,伴或不伴核左移。（5）胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞侵润症、肺血管炎等。,2）医院获得性肺炎(HAP)：患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48h后在医院（老年护理院、康复院）内发生的肺炎。国际上HAP发病率为0.5-1.0%，我国HAP发病率1.3-3.4%。HAP包括呼吸机相关肺炎(VAP)和卫生保健相关性肺炎(HCAP)。临床诊断依

7、据 X线 检查出现新的或进展的肺部浸润影+下列三个中的两个或以上：发热38，WBC增多或减少，脓性气道分泌物。排除肺不张、心衰、肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞、ARDS。,四、临床表现,1、症状变化大，可轻可重，取决于病原体和宿主的状态。2、常见症状：咳嗽、咳痰，或呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛，发热。病变范围大者有呼吸困难、呼吸窘迫。3、体征：早期无异常，重症有发绀、呼吸增快、肺实变时和积液时有相应体征。,五、诊断与鉴别诊断,肺炎的诊断程序：1、确定肺炎诊断 2、评估严重程度 3、确定病原体,一、确定肺炎诊断 区别肺炎与上呼吸道感染及下呼吸道感染，呼吸道感染无

8、肺实质浸润，胸片无肺实质病变。鉴别诊断 肺结核：多有全身中毒症状，如低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻等，胸片见病变多在肺尖或锁骨上下、密度不均、消散缓慢、可有空洞或肺内播散，痰中可找到结核分枝杆菌，一般抗菌治疗无效。,肺癌：吸烟史，无急性感染症状，白细胞计数不高，X线示有肿块、肺门淋巴结肿大，痰中找到癌细胞可确诊。伴发阻塞性肺炎时抗炎后肿瘤阴影明显。注意：经抗炎后肺部 炎症不消退或同一部位再出现肺炎应密切随访。必要时CT、MRI、纤支镜等检查。急性肺脓肿：早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，随病程进展，咳大量脓臭痰，胸片有脓腔及液平面。,中央型肺癌,周围型肺癌,左下肺斑片状阴影，大部分融合成团，背

9、段肺脓肿形成，可见液气平面。,肺血栓栓塞症：多有静脉血栓危险因素，如血栓性静脉炎、创伤、手术、肿瘤等，咯血、呼吸困难、晕厥，颈静脉充盈。胸片有区域性肺血管纹理减少，尖端指向肺门的楔形影，低氧血症、低碳酸血症，D-二聚体增高、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI 非感染性肺浸润：肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症、肺血管炎等。,二、评估严重程度 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。取决于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎：目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭）、循环支

10、持（血流动力学障碍、外周灌注不足）和需要加强监护和治疗可认为是重症肺炎。,美国感染疾病学会/美国胸科学会（IDSA/ATS）2007年指南，重症肺炎标准：主要标准：1、需要有创机械通气2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：1、R30次/分，2、氧合指数250，3、多肺叶浸润，4、意识障碍/定向障碍，5、氮质血症（BUN7mmol/L),6、WBC4.0109/L，7、Pt 10109/L，8、T 36,9、低血压，需要强力液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者为重症肺炎。,三、确定病原体 常用方法：痰培养：注意标本合格 经支气管镜或人工气道吸引 防污染样本毛刷 支气管肺泡灌洗 经

11、皮细针吸检和开胸肺活检 血、胸腔积液培养 尿抗原试验 血清学检查,1.痰 是最常用下呼吸道病原学标本，室温下2小时送检。合格的痰标准为低倍镜视野鳞状上皮细胞10个，WBC25个或两者的比例1：2.5，然后接种培养。分离的细菌107cfu/ml可认为是致病菌；104/cfu/ml为污染菌。105cfu/ml 106cfu/ml连续两次以上也认为是致病菌 2.经纤维支气管镜或人工气道吸引。吸引物细菌培养 105cfu/ml为致病菌。3.防污染样本毛刷（protected specimen brush,PSB)103cfu/ml为致病菌。,4.支气管肺泡灌洗（bronchial alveolar l

12、avage,BAL)细菌浓度104cfu/ml，防污染细菌浓度103cfu/ml 为致病菌。5.经皮细针吸检和开胸肺活检。6.血及胸腔积液培养。血与痰同时培养出 一种细菌为肺炎的致病菌；如肺炎患者血培养阳性痰培养阴性，排除其他部位感染所致也可认为是致病菌；胸水培养阳性则为致病菌。由于血和胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染。,7.尿抗原试验：军团菌、肺炎球菌 8.血清学检查：测定特异性IgM抗体滴度，如急性期和恢复期抗体滴度有4倍增高可确诊，如支原体、衣原体等，多为回顾性诊断。虽然目前有很多病原体检测方法，仍有40-50的肺炎不能明确病原体。也没有一种方法能够确

13、定所有的病原体。标本污染、病原体低检出率、病原学诊断的滞后性致使所有的初始治疗都是经验治疗。,六、治疗 抗感染治疗是关键，包括经验性治疗和针对病原体治疗。经验性治疗根据本地区、本单位的肺炎病原体资料选择可能覆盖病原体的抗菌药物，针对性治疗根据培养和药敏结果选敏感抗菌药物。给药途径及药品的品种的选择根据年龄、基础疾病、是否有误吸、住院时间长短、住普通病房还是重症监护病房及肺炎的严重情况决定。,37,抗菌药物选择大环内酯类青霉素复方磺胺多西环素一代头孢新喹诺酮类（如左氧沙星、司帕沙星）,常见病原体肺炎链球菌肺炎支原体肺炎衣原体流感嗜血杆菌等,青壮年、无基础疾病之CAP初始经验性抗菌治疗,老年人、有

14、基础疾病之CAP初始经验性抗菌治疗,常见病原体肺炎链球菌流感嗜血杆菌需氧革兰阴性杆菌金黄色葡萄球菌卡他莫拉菌等,抗菌药物选择第二、三代头孢-内酰胺类/酶抑制剂或联合大环内酯类新喹诺酮类,常见病原体肺炎链球菌流感嗜血杆菌复合菌（包括厌氧菌）需氧革兰阴性杆菌金黄色葡萄球菌肺炎衣原体呼吸道病毒等,抗菌药物选择 二代头孢单用，或联合 大环内酯类 头孢噻肟或头孢曲松单 用，或联合大环内酯类 新喹诺酮类-内酰胺类/酶抑制剂,需住院（不需ICU）之CAP初始经验性抗菌治疗,常见病原体肺炎链球菌需氧革兰阴性杆菌嗜肺军团菌肺炎支原体流感嗜血杆菌等,抗菌药物选择 头孢噻肟或头孢曲松联 合大环内酯类 具有抗假单胞菌

15、活性的 广谱青霉素/酶抑制剂或 头孢菌素类，或二者 之一联合大环内酯类 碳青霉烯类 新喹诺酮联合氨基糖苷 类（青霉素过敏）,重症CAP初始经验性抗菌治疗,重症肺炎选药原则：广谱、强效、足量、联合。一旦怀疑为肺炎，应尽早使用抗菌药物，抗生素治疗4872小时要评估，有效表现为体温下降、症状改善、WBC、C-反应蛋白、降钙素原下降或恢复正常。胸片恢复较迟。抗菌药物使用疗程7-10天或更长，如果体温正常48-72小时，无任何一项临床不稳定征象，可停抗生素。肺炎临床稳定标准：1.T 37.8，2.心率100次/分，3.R 24次/分，4.收缩压90mmHg，5.呼吸室内空气动脉血氧饱和度90%或PaO2

16、 60mmHg，6.能够口服进食，7.精神状态正常。,用药72小时后症状无改善的原因：1 药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。2 特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等引起。3 出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（免疫抑制）。4 非感染性疾病误诊为肺炎。5 药物热,七、预防,加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于65岁者可注射流感疫苗，年龄大于65岁或不足65岁，但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化、免疫抑制者可注射肺炎疫苗。,第二节 细菌性肺炎,目的要求:1.掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现、诊断和治疗。2.了解葡萄球菌肺炎病理、临床特点、诊断和治疗。3.了解两病

17、的病因和发病机制。,肺炎球菌肺炎（streptococcus pneumonia),概述：是指由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起的肺炎。约占社区获得性肺炎的半数，典型的起病方式：起病急骤、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛。胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来，因抗菌药物广泛使用，本病的起病方式、症状及X线改变均不典型。,病因和发病机制病原体特点：肺炎球菌为革兰染色阳性球菌，多成双排列，偶尔呈链形，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关，有86个血清型。第3型毒力最强。干燥痰中存活数月，阳光直射下1h，5210分钟可杀灭。对消毒剂敏感。,肺炎链球菌电镜图片,肺炎链球菌显微镜图片,发病机制：机体免疫

18、功能正常时，肺炎球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。带菌率随年龄、季节及免疫状态变化而变化。机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链球菌入侵人体而发病。严重者可发生菌血症和感染性休克。,它不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。致病力：多糖体荚膜对组织的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，继之白细胞红细胞渗出，经Cohn孔扩展引起几个肺段或整个肺叶的病变。病变始于肺的外周，所以叶间分界清楚，容易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。,病理改变与临床病理联系,典型 病理改变分四期，早期应用抗生素病程缩短，四期不典型。肺炎大多完全消散，极个别形成机化性肺炎。也有并发脓胸，脑膜炎，心包炎，心内膜炎，关节炎和中耳炎等

19、肺外感染。四期见下表：,临床表现,诱发因素：受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染等。症状：起病往往急骤，高热（稽留热）、寒战、咳嗽、胸痛（放射到肩和腹部，咳嗽、深呼吸时加重），体温通常在数小时内升至3940C，呈稽留热，部分患者可有典型的铁锈色痰，也可有消化系统症状（纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻）。,体征：急性热病容，鼻翼扇动，皮肤灼热，干燥，口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛可出现发绀。脓毒症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染。早期无明显肺部体征。肺实变时叩诊浊音、语颤增强、支气管呼吸音。消散期湿罗音。累及脑膜时脑膜炎的体征。累及隔胸膜时腹部体征等。重症感染有休克、ARDS、神经精神症状。自然病程

20、12周，发病510天体温可自行骤降或逐渐消退，有效抗生素治疗体温在13天内恢复正常。,1、胸腔积液：最常见的并发症，胸液为浆液纤维蛋白性渗出液，但革兰染色和细菌培养均阴性，不作特殊处理可自行吸收，在青霉素应用以前时代，还有并发脓胸的报道。2、感染性休克：严重脓毒症或毒血症患者可并发，有高热，但也有体温不升，血压下降，四肢厥冷，多汗，口唇青紫。3、中毒性心肌炎：心动过速，可出现心律紊乱，如早搏、阵发性心动过速或心房纤颤。4、其他脑膜炎、关节炎、中耳炎,并发症:,实验室检查 1WBC计数增高、中性粒细胞多在80%以上，核左移，中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC不高，中性粒细胞仍高。2痰

21、涂片和痰培养，痰标本要及时送检，在抗生素应用之前嗽口采集，取深部咳出的脓性或铁锈色痰。聚合酶链反应（PCR）及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。3重症者做血培养，有积液者做胸水培养。,Xray 早期：肺纹理增粗，增多。实变期：肺叶或肺段密度均匀阴影，有支气管充气征。可以有胸腔积液的表现。消散期：片状区域吸收快，呈现假空洞征。多数3-4周才完全消散。老年患者吸收慢，易机化。,右中叶肺炎正位片,X线检查,右中叶肺炎右侧位片,诊断 症状+体征+胸部X线检查,易作出初步诊断。病原菌检测是确诊的主要依据。,鉴别诊断1干酪样肺炎 2其他病原菌引起的肺炎 3急性肺脓肿 4肺癌 5其他：胸膜炎、肺梗死、胆囊

22、炎等。,首选：青霉素，鉴于目前SP对青霉素不敏感率升高及对青霉素MIC敏感阈值的提高，欧洲下呼吸道处理指南建议大剂量青霉素治疗，可预防广谱抗生素引起的耐药SP、MRSA、艰难梭菌的传播。对青霉素过敏者：氟喹诺酮对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、三代头孢、万古霉素等疗程：通常为10-14天或在退热后3天停药或改为口服，维持数日,治疗：（一）抗菌药物治疗,（二）支持疗法 1卧床休息、补充足够的蛋白质、热量、维生素。少用解热镇痛剂，以免过度出 汗而致脱水。2.止咳化痰、止痛，剧烈胸痛可酌情用少量镇痛药，如可待因。3鼓励饮水1-2升/日，严重补液2500-3000毫升/日，胃肠道

23、反应明显时禁食减压。,4氧分压60mmHg吸氧。5烦躁不安、失眠的患者可以予镇静剂，禁用抑制呼吸的镇静药物。6.麻痹性肠梗阻：禁食禁饮，胃肠减压。,（三）并发症的处理 体温降而复升：肺外感染如脓胸、心包炎、关节炎。持续发热：耐药、混合菌感染、药物热、并存其他疾病。脓胸：抗感染、引流、支持。,葡萄球菌肺炎(Staphylococcus pneumonia),概述：由葡萄球菌引起的急性化脓性炎症。常发生于有基础疾病者，如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病。特点：急性起病，高热、寒战、胸痛、脓性痰，可早期出现循环衰竭。胸片表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿

24、、脓胸，病死率高。,葡萄球菌肺炎(Staphylococcus pneumonia),病因及发病机制：葡萄球菌为G+球菌，分为凝固酶阳性（金葡菌）和凝固酶阴性（表皮和腐生葡萄球菌等）葡萄球菌，致病物质主要是毒素与酶，如：溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛的作用。葡萄球菌的致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力强。是化脓性感染的主要原因，凝固酶可以使细菌周围产生纤维蛋白，有保护细菌的作用。HAP中占11-25,人体是葡萄球菌最主要的宿主，常定植于鼻前庭黏膜、皮肤破损处以及会阴部等，社区人群带菌率30-50，医护人员50-70。传染方式：接触传播、空气传播、医护人

25、员的手、诊疗器械、患者生活用品等。,病理：经呼吸道吸入引起：大叶性分布或广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃，气体进入肺间质。当坏死组织堵塞气道，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿，肺气囊肿破溃形成气胸或脓气胸、支气管胸膜瘘。皮肤感染灶(疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染)引起：多处肺实变、化脓性及组织破坏，形成单个或多个肺脓肿。,临床表现1、症状：起病急，高热、寒战、胸痛、脓性痰，痰量多，痰带血丝或呈粉红色乳状，毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡。严重者早期周围循环衰竭，院内感染者，起病隐匿。老年人症状不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管植入

26、或静脉吸毒史。,2、体征：早期无体征，与严重的中毒血症和呼吸道症状不平行，可有散在湿啰音，病变大时出现肺实变征，有气胸、脓气胸时出现相应体征。,实验室及其他检查：实验室检查 血常规：WBC明显增高，N增高，核左移。痰培养出葡萄球菌。,胸部X-ray的特点：1肺段或肺叶实变影，可形成空洞，2数日或一周后很快可见到单发或多发的液气囊腔。3X-ray阴影易变性，一处消失，另一处又出现。4治疗有效时2-4周病变消失，痊愈后偶可遗留少许条索状阴影。,74,金葡菌肺炎,临床诊断 全身毒血症状，咳嗽、脓血痰、白细胞增高，N增高、核左移、中毒颗粒和X线表现。细菌学检查是确诊依据。,治疗 1早期清除和引流原发病

27、灶。2抗生素的应用：青霉素耐药率达90%，选耐青霉素酶的半合成青霉素及头孢菌素，可联合氨基糖苷类。对耐甲氧西林金葡菌（MRSA)可选用万古霉素及替考拉宁，利奈唑胺。,葡萄球菌肺炎正位片,葡萄球菌肺炎侧位片,肺炎克雷白杆菌肺炎（Klebsiella Pneumonia）,细菌特点：G-杆菌，有荚膜，产超广谱酶。近年为院内感染主要致病菌。疾病生理：常引起组织坏死、液化；形成单个或多个脓肿，多见于上叶。因病灶渗出液粘稠而重，常致叶间隙下坠。常伴发胸膜粘连。,临床特点：中年男性多见，起病急，高热、咳嗽、痰多、胸痛、呼吸困难、紫绀、寒战、心悸、少数有大 咯血。痰的特点：粘稠脓性、痰多带血、痰呈灰 绿色或

28、砖红色、胶冻样。X-ray表现：实变多见于右上叶或双肺下 叶，叶间隙下坠，蜂窝状脓肿或 空洞。,其他常见G-杆菌肺炎,多为医院获得性肺炎的致病菌。共同点：肺实变或病变融合，组织坏死,易形成多发性脓肿及引起胸膜炎。确诊：需依靠细菌学检查（痰或血）。治疗：应根据药敏试验选择抗生素。绿脓 杆菌是院内感染常见的致病菌，死 亡率高。,治疗革兰阴性杆菌肺炎的原则：大剂量 疗程长 联合用药,厌氧菌肺炎,(Anaerobe pneumonia)正常人的咽喉部每毫升分泌物存在107个需氧菌及108个厌氧菌。入侵途径：1.当人体熟睡、昏迷、醉酒、麻醉的情况下，这些细菌可被吸入下呼吸道从而引起肺炎。2.经血传播亦可

29、引起，如：扁桃体炎、生殖道的炎症、肠道的炎症等。,共同点 1.有诱因及原发病 2.痰液及胸液有恶臭 3.病灶有坏死倾向 4.标本涂片可见多量细菌,但普通 培养为阴性,临床特点：痰奇臭似臭蛋味，感染多形 成脓肿、脓胸。表现为：高热、消瘦、贫 血、杵状指、乏力等。诊断：依靠培养。治疗：1.青霉素G对G+厌氧菌有效，剂量6001000 万单位/每日，分4次静脉注入。2.克林霉素600900mg Q8H，肌注或静脉。3.硝咪唑类：甲硝唑、替硝唑。,第三节 其他病原体所致肺炎,目的要求：1.熟悉肺炎支原体和病毒性肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。2.了解各病发生的病因和发病机制，实验室检查。,肺炎支原体

30、肺炎（Mycoplasmal pneumonia）,一、概述：肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎、和肺炎。占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种原因引起肺炎的10。,二、病因和发病机制,肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物。主要通过呼吸道传播，以儿童及青年人居多。病原体通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺组织，抑制纤毛活动并破坏上皮细胞，致病性与对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。,三、病理,呈片状或融合成 细支气管炎、支气管肺炎、间质性肺炎改变，肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞、浆细胞浸润。,四、临床表现,潜伏期2-3周，

31、起病缓慢。全身症状：乏力、咽痛、头痛、发热、纳差、腹泻、肌痛、耳痛等。呼吸系统症状：顽固性阵发性刺激性呛咳或干性呛咳，夜间咳嗽明显。婴幼儿表现为喘憋和呼吸困难、少许粘液。热退后咳嗽可持续数周，偶伴胸骨下疼痛。肺外表现：皮炎（斑丘疹、多形红斑）。,体征：咽部充血，儿童可并发鼓膜炎或中耳炎，颈部淋巴结肿大。,五、实验室检查：,1、WBC计数正常或增加，以中性粒细胞为主。2、X线：多种形态浸润影，节段性分布，肺下野多见。3-4周自行消散。部分可有少量积液。3、冷凝集试验2/3阳性，滴度1：32，（传统方法）。4、血清支原体lgM抗体测定：滴度1:64或恢复期滴度4倍升高可确诊 5、直接检测标本的支原

32、体抗原：早期诊断 6、聚合酶链式反应（PCR）等：高效、特异、敏感。,六、诊断和鉴别诊断,培养阳性：确诊综合临床表现+X线+血清学结果，即可诊断，除病毒性肺炎、军团菌肺炎、嗜中性粒细胞增多性肺浸润。,七、治疗：,早期使用抗菌药物可减轻症状、缩短病程。有自限性，多数可不治而愈。抗菌治疗：大环内酯类抗菌药物为首选，可选氟喹诺酮类、四环素，疗程2-3周。青霉素头孢菌素类无效。对症治疗：止咳化痰。,肺炎衣原体肺炎,概述：由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症，常累及上下呼吸道，引起咽炎、喉炎、扁桃体炎、鼻窦炎、支气管炎和肺炎。常在集居场所的人群流行，通常感染所有的家庭成员。3岁以下儿童少见。,病因和发病机制,

33、肺炎衣原体是专性细胞内细菌样寄生物，引起人类肺炎的还有鹦鹉热衣原体。肺炎衣原体是一种人类致病原，属于人-人传播，通过飞沫传染、污染物传染。易感人群：年老体弱、营养不良、COPD、免疫功能低下者。,临床表现：,起病隐袭，早期为上呼吸道症状。临床上与支原体肺炎相似。但症状较轻，双阶段病程：开始为咽炎，治疗好转，1-3周后又发生肺炎或支气管炎，咳嗽加重。肺外表现（重）：中耳炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎。体征：肺部偶闻湿罗音，病变加重，罗音明显。一过性玫瑰疹(Horder斑)。,并发症,心肌炎、贫血、反应性肝炎、肝脾肿大、蛋白尿,实验室：,WBC正常或稍高，EsR增快，直接分离肺炎衣原体 或PCR 标本

34、：痰、咽拭子、支气管肺泡灌洗液。原发感染：血清lgM：1：32或4倍以上增高。再感染者：lgG1:512或4倍以上增高。,X线：单侧、下叶渗出病变为主，可有胸腔积液，早期即可出现。原发感染者：肺泡渗出阴影。再感染者：肺泡渗出和间质病变阴影。,诊断和鉴别诊断,缺乏特异性临床表现，确诊主要依据特有的实验室检查，如病原体分离和血清学检测。咽拭子分离出肺炎衣原体为金标准。肺炎患者内酰胺类治疗无效，仍干咳时应警惕肺炎衣原体肺炎,治疗：,抗菌治疗：因是胞内菌，所以-内酰胺类抗生素治疗无效。应首先选用红霉素，2.0g/天，分4次服用，疗程14-21天。此外还可以选用克拉霉素、阿奇霉素及氟喹诺酮类药物。对症治

35、疗：退热、止痛、止咳化痰等。,病毒性肺炎,概述：是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所至的肺部炎症。多见于冬春季。密切接触的人群或有心肺疾病者易患，社区获得性肺炎住院患者约8为病毒性肺炎。,病因：,常见病毒：甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。免疫抑制宿主易感疱疹病毒、麻疹病毒。骨髓移植和器官移植易感疱疹病毒、巨细胞病毒。患者可同时受一种以上病毒感染，常合并细菌、真菌感染。传播途径:飞沫与直接接触。传播快，面广。为吸入性感染。,病理：,先引起细支气管炎，然后波及肺间质与肺泡。气道粘膜受损易招致细菌感染。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎。肺泡水肿，有蛋白及纤维蛋白形成的透明膜被

36、覆。使肺泡弥散距离增宽。炎性介质释放，支气管痉挛。病变吸收后可留有纤维化。,临床表现：,好发于病毒疾病流行季节，症状通常较 轻，与支原体肺炎相似。起病急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等流感表现。随后出现咳嗽、少许白痰、咽痛等呼吸道症状。重症时可出现 呼吸困难、发绀、嗜睡、休克、ARDS及心力衰竭。胸部体征不显著，轻重不同表现不同。,辅助检查：,实验室检查：WBC计数正常、稍高或偏低。痰涂片单核细胞为主 痰培养无细菌生长。ESR正常,胸片：肺纹理增多，小片状或广泛浸润，病情严重者双肺弥漫性结节性浸润，致病原不同，X线征象不同。但大叶性改变及胸水少见。,诊断：,临床症状及胸片改变，排除其他病原体肺炎

37、。确诊需进行病毒分离（下呼吸道分泌物、肺活检标本）、血清学检查（特异性lgG抗体、回顾性诊断）及病毒抗原的检测。,治疗：,对症治疗为主，卧床休息、通气、隔离、预防交叉感染，保持呼吸道通畅。原则上不应用抗菌药物预防细菌感染，一旦合并细菌感染应选敏感抗菌药物。,常用抗病毒药物：1.利巴韦林（广谱）。2.阿昔洛韦（广谱、强效、起效快）。3.更昔洛韦（巨细胞病毒）。4.奥司他韦（甲、乙型流感病毒）。5.阿糖腺苷（广谱、用于免疫缺陷患者的疱疹病毒、水痘病毒感染）。6.金刚烷胺（流感病毒）。,122,123,肺部真菌感染,概述：肺真菌病是最常见的深部真菌病。诱发因素：广谱抗菌药物、糖皮质激素、细胞毒药物及

38、免疫抑制剂的广泛使用，器官移植的开展，免疫缺陷病。,感染途径：,1、外源性：真菌于土壤中生长，孢子飞扬于空气中，吸入到肺可引起肺真菌病2、内源性：寄生在人体，免疫力下降时引起感染 3、其他部位真菌感染经淋巴、血液到肺引起继发性肺真菌病,病理改变：过敏、化脓性炎症反应、慢性肉芽肿。X线表现：支气管炎、大叶性肺炎、单发或多发结节、肿块影及空洞。,肺真菌病临床表现、X线表现均无特异性，诊断必须综合考虑宿主因素、临床特性、微生物学检查和组织病理学资料，病理学诊断是金标准。,肺念珠菌病,概述：肺念珠菌病是由白色念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性肺炎。念珠菌有黏附粘膜组织的特性，白念球菌更强。念

39、珠菌被吞噬后，在巨噬细胞内仍可长出牙管，穿破细胞膜并损伤巨噬细胞。还可产生致病性强的水溶性毒素，引起休克。,念珠菌支气管炎,临床表现：阵发性刺激性咳嗽，咳多量似白泡沫塑料状稀痰，偶带血丝。随病情进展，痰变稠如干浆糊状。胸闷、气短、乏力、盗汗，多不发热。X线 两肺中下野纹理增粗。,念珠菌肺炎,临床表现 畏寒、高热，咳白色泡沫粘痰，酵臭味，或胶冻状，可咯血，临床酷似细菌性肺炎。X线 两下肺纹理增多，纤维条索影伴散在大小不等、形态不一的结节影，呈支气管肺炎表现，或融合成片，自肺门向周边扩展，形成空洞。肺尖较少受累。,注意：,诊断肺念珠菌病，要求连续2次以上痰培养有白色念珠菌生长，且2次培养为同一菌种

40、，涂片见菌丝。为排除污染念珠菌，采集标本时注意事项：3%双氧水、弃去前两口痰。应注意痰液不宜在室温存放太久，否则可能有菌丝生长。血清念珠菌特异性IgE抗体测定有助于诊断。,诊断：,临床表现+X线+痰培养+组织病理学,治疗：,轻症去除病因重症及时应用抗真菌药物。氟康唑，剂量为每日200400mg。两性霉素B，但副作用较大。,肺曲霉菌病,主要为烟曲霉菌引起，该真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力低下时出现曲霉菌病。曲霉菌广泛存在于自然界，空气中到处有其孢子，秋季及阴雨季，储存的谷草发热霉变时更多。吸入曲霉孢子不一定发病，大量吸入可引起急性气管-支气管炎或肺炎。曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润

41、性、实变、空洞、支气管周围炎或粟粒状弥漫性病变。,临床类型：1.侵袭性曲霉病，2.气管支气管曲霉病，3.慢性坏死性曲霉病(CNPA)4.曲霉肿，5.变应性支气管肺曲霉病（ABPA）,1.侵袭性曲霉病：最常见类型，多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓甚至累及胸膜。,症状：,干咳、胸痛、咯血、呼吸困难、呼吸衰竭。X线以胸膜为基底的多发的楔形影或空洞、CT早期晕轮征（肺结节影周围环绕低密度影），后期为新月征。,晕轮征,晕轮征,新月征,2.气管支气管曲霉病：病变主要局限于大气道，支气管镜检可见：气道壁假膜、溃疡、结节等，常见症状：频繁咳嗽，胸痛

42、，发热和咯血。,3.慢性坏死性曲霉病(CNPA)：亦称半侵袭性曲霉病，曲霉直接侵袭肺实质，是一种亚急性或非血管侵袭性病变，患者为肺部空洞性病变，长期呼吸道症状和血清曲霉属抗体阳性，未治疗患者1年生存率仅50%。,治疗,首选伏立康唑，先静滴，病情好转后改为口服，疗程至少6-12周，可选用两性霉素B，价格低廉，疗效好，根据病情程度、对治疗的反应、基础疾病或免疫状态个体化给药。,147,曲菌球,4.曲霉肿：又称曲菌球。多继发支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞，霉菌在原有的空腔内繁殖、蓄积，与纤维蛋白、粘液及细胞碎屑凝集成曲霉肿。曲霉肿不侵犯组织，但可发展成侵袭性曲霉病。,症状：刺激性咳嗽、反

43、复咯血甚至大咯血。X线在原有的慢性空洞内看到内有一团球影，随体位改变。治疗：曲霉肿的治疗主要预防威胁生命的大咯血，如条件许可应行手术治疗。支气管动脉栓塞可用于大咯血的治疗。支气管内和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效。,5.变应性支气管肺曲霉病（ABPA）：为烟曲菌引起的气道高反应 性疾病，对曲菌过敏者吸入大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息发作，肺反复游走性浸润。哮喘样发作为其特点，属于过敏反应，血内嗜酸性细胞增多。肺部反复游走性浸润影。,症状：喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、棕黄色脓痰，偶带血。痰中有大量的嗜酸性粒细胞、曲霉丝，烟曲霉培养阳性。X线上叶短暂性实变或不张

44、，中央支气管扩张征、戒指征、轨道征。,X线片:双肺纹理粗多,毛糙,双肺散在结节影,双下肺可见斑片影 CT:双侧肺野广泛分布大小不等、形态不规则的厚壁囊性病变,以及结节和小斑片影,治疗：急性ABPA首选糖皮质激素，开始0.5mg/d,2后改为隔日一次，慢性ABPA激素7.5-10mg/d疗程3个月或更长，抗真菌药可选用伊曲康唑200毫克/天，疗程大于16周。,肺隐球菌病,概述：由吸入环境中的新生隐球菌引起。多发生于免疫抑制宿主如艾滋病。约20发生在免疫功能正常的人。新生隐球菌属酵母菌，存在于自然界。感染途径：呼吸道吸入，病理特点：肉芽肿结节或肿块，单个或多个，多在胸膜下。,临床症状：轻重不一，轻

45、者 发热、干咳、咯血、乏力、体重下降。重者 气促、低氧血症。X线胸膜下结节，肺炎、多发结节、空洞、肿块。,右肺下叶背段见一直径约2.3cm结节，左肺下叶基底段后分见片团影，该片团影内侧方尚见一小结节影(肺隐球菌感染所致肉芽肿),诊断 症状+微生物学+组织学合并脑膜炎时脑脊液墨汁染色。治疗选氟康唑、伊曲康唑或两性霉素。,感染途径:空气传播、体内潜伏状态PC激活。病理:PC在肺内繁殖、肺泡上皮细胞空泡化、脱落。型上皮细胞退行性变、肺泡壁坏死。型上皮细胞肿胀肺间质充血、水肿、肺泡间隔增宽。潜伏期2周，有艾滋病者4周。,肺孢子菌肺炎,概述：肺孢子菌既往称卡氏肺囊虫（PC），2002年重新命名为伊氏孢子

46、菌，由PC引起的肺部感染。是免疫低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病。PC寄生于多种动物，如猫、狗、鼠、羊、猪和健康人。包括滋养体、包囊、子包子。存在于自然界。易感人群：HIV感染人群；非HIV感染人群（肿瘤、器官移植、免疫抑制剂患者）,临床表现,1、流行型或经典型 早产儿、营养不良儿，年龄26月，可在育婴结构流行。起病隐匿，进展慢，早期食欲下降、腹泻、低热、体重下降、继而干咳、进行性呼吸困难、发绀、脾大。病程38周，如不及时治疗，可死于呼衰，死亡率20-50。,2、散发型或现代型 免疫缺陷者，化疗或器官移植患者并发PCP时进展快，艾滋病并发PCP时进展慢，初期食欲不振、体重减轻、继而干咳、发热、发绀、呼吸困难。不及时治疗，死亡率70-100,临床特点 症状与体征分离（症状重体征缺）WBC增高，E增高 L绝对值减少。X线早期双肺门周围弥漫性渗出网状和结节状影，继而迅速进展双肺门蝶形影，支气管充气征。病原学检查 痰、支气管镜刷检、活检、肺泡灌洗、经皮肺活检等标本染色，PCR。,结节影,支气管充气征,一名有乙型肝炎的鼻咽癌康复者感染球孢子菌后,诊断：高危人群+发热、干咳、进行性呼吸困难、低氧血症+双肺门周围弥漫性渗出网状和结节状影+病原学检查,治疗：病因治疗 首选复方磺胺甲恶唑，疗程2-3周，也可选用胺苯砜、三甲曲沙、卡泊芬净。基础疾病治疗 对症治疗,谢谢,