动物心血管系统的检查.docx

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1、动物心血管系统的检查第五章 心血管系统的检查 (Chapter 5 cardiovascular system examination) 心脏血管系统是维持生命活动的重要器官，它主要参与机体的血液循环代谢，因此与其他系统关系极为密切。本系统原发病虽不多，但当发病时，必然要引起其他系统机能障碍，其他系统疾病，也常常影响本系统的机能。如二尖瓣闭锁不全，则引起肺瘀血。反之肺炎时，由于肺瘀血而引起心室扩张，进而心收缩无力而引起全身瘀血。特别是传染病及寄生虫病的经过中，由于毒素对机体的作用而使心肌发生障碍，间接或直接威胁着生命的安全。此外，根据心脏血管受害程度，往往可判定予后。因此不论是什么病一定进行心

2、血管系统的检查。 一、心脏的检查(cardiac examination) 心脏检查，一般应用视诊、触诊、叩诊和听诊的方法进行。必要时可选用心电图、心音图和动脉压、静脉压测定。 1心脏的位置(cardiac location) 各种动物的心脏都位于胸腔下1/3处，第36肋骨间，偏于胸腔正中线的左侧，长轴倾向右心尖斜向左后下方，大部分与左侧胸壁直接接触。故心脏检查应在左侧进行。由于家畜种类不同，其位置亦不尽相同。 马属动物，心脏3/5位于胸腔左侧，心基在胸高1/2处稍下方，心尖向下向后向左倾斜，抵于36肋间，距胸骨2厘米，约有一掌大小紧贴胸壁。 反刍兽和猪，心脏3/5位于胸腔左侧，心基在胸高1/

3、2处水平线上，心尖于左侧抵于35肋间，紧贴胸壁，距胸骨约6厘米。 2心脏的检查(cardiac examination) 2.1心脏触诊(cardiac palpation) 心脏触诊主要是检查心搏动强度、频率及其敏感性。心搏动亢进时，视诊心区部亦可。 心搏动是心室收缩冲击左侧心区的胸壁而引起的震动。各种动物心区触诊最适宜的部位在左侧第35肋间。检查者站在病畜左侧，右手放于髻甲部或背部，左手掌平放于肘头后上方23厘米处，即可感知其搏动。 正常情况下，心搏动的强弱，决定于心脏的收缩力量、胸壁厚度及胸壁与心脏之间介质的状态。健畜则由于营养不同，胸壁厚度不同，其搏动强度也不同。如过肥的动物因胸壁厚而

4、心搏动较弱；营养不良而消瘦的动物，因胸壁较薄而心搏动较强。此外，使役及运动后，外界温度高，兴奋或受惊时也增强。 病理性心搏动常见于以下几种情况： 心搏动增强(cardiac impulse reinforcing) 即心肌收缩力强，震动面积大。见于热性病初期，剧疼性疾病，轻度贫血，心肥大。 心搏动过度增强而引起的体壁震动称为心悸(cardiopalmus)。阵发性心悸，常见于敏感而易兴奋的家畜，在马可继发于急性过劳及患慢性心脏衰弱的病畜在使役时常可发生。强而明显的心悸称为心悸亢进(cardiopalmus accentuation)，应注意与膈痉挛(diaphragmatic spasm)区别

5、。心悸亢进时病畜腹胁部跳动与心搏动一致，而且心搏动明显的增强；膈肌痉挛时，腹胁部跳动与呼吸一致，并伴有呼吸活动紊乱，同时心搏动不增强。 心搏动减弱(cardiac impulse weaken) 即心肌收缩无力，震动微弱，严重的甚至弱不感手。见于心脏衰弱，病理性胸壁肥厚，胸腔积液及肺气肿。 心区震动(cardiac region shock) 即触诊心区部感到有轻微震颤。见于心包炎初期及心脏瓣膜病。 心区疼痛(cardiac region pain) 即触诊心区部有疼痛反应。见于心包炎、创伤性心包炎及胸膜炎等。 2.2心脏叩诊(cardiac percussion) 心脏部叩诊主要是判定心脏大

6、小、疼痛等变化。此项检查在马最常用，其他动物少用。尤其是反刍动物因其心脏几乎完全被肺掩盖，查不出心脏的大小，但在牛发生创伤性心包炎时，叩诊心区疼痛，呈浊音或鼓音，有一定诊断意义。 2.2.1正常心脏叩诊区(nomal area of cardiac percussion) 心脏仅一小部分和胸壁接触，叩诊呈浊音，称绝对浊音区；心脏大部分为肺掩盖，叩诊呈半浊音，称相对浊音区。叩诊时大动物取站立姿势，使其左前肢向前伸半步充分暴露心区；小动物可放在桌上进行叩诊，各种家畜心脏叩诊界如下： 马心脏浊音区(cardiac dullness area of horse)：马心脏浊音于左胸壁下1/3处35肋间有

7、一掌大浊音区，呈锐角三角形，三角形的顶点在第三肋间肘肌后缘肩关节线下23厘米处；后界由顶点至第6肋间末端呈一弧线，前界沿肘肌而下；下界与胸骨浊音相融合。其相对浊音区在绝对浊音区周围左右宽约35厘米。 牛心脏浊音区(cardiac dullness area of bovine)：牛心脏与胸壁接触很少，几乎全为肺掩盖，故不呈现绝对浊音区，仅在左侧34肋间肩关节水平线下方呈现相对浊音区，故无诊断意义。但当呈现浊音时，常是创伤性心包炎的象征。 绵羊、山羊心脏浊音区(cardiac dullness area of sheep and goat)：在左侧胸壁34肋间。 猪心脏浊音区与牛、羊相似，但肥胖

8、脂肪过多的，无法叩诊。 2.2.2心脏叩诊方法(method of cardiac percussion) 大动物用槌板叩诊法。叩诊时先将动物左前肢向前方拉半步，使心区充分显露，然后持叩诊器由肩胛后角垂直地向下叩击，由上向下，从前向后，依次叩击。由肺清音渐次变为半浊音处，作一标记点，连接各点的弓形线，即为相对浊音区的后界。由相对浊音区向下前方叩击出现浊音部位，即为绝对浊音区。 2.2.3浊音区的变化(variation of dullness area) 心脏浊音区的改变，主要由心脏容积增大与缩小，肺掩盖心脏面积的大小及胸膜与心包状态所决定。 心脏浊音区扩大(enlarged cardiac

9、dullness area) 见于心容积增大，如心肥大、心包炎、心扩张；绝对浊音区扩大，见于肺脏覆盖心脏的面积缩小，如肺萎缩、肺实变等。 心脏浊音区缩小(diminished cardiac dullness area) 绝对浊音区缩小，标志着肺脏容积扩大，见于肺泡气肿。 叩诊鼓音(Percussive tympany) 见于心包内蓄积气体时。如牛创伤性心包炎、渗出液在心包内腐败分解产生气体时而呈鼓音、肺泡气肿时也出现鼓音。 叩诊疼痛(percussive pain) 叩诊时，动物回头、呻吟、躲闪、抗拒而表现疼痛时，见于心区疼痛性疾病。如心包炎、胸膜炎等。 2.3心脏听诊(cardiac au

10、scultation) 心脏听诊是检查心脏最重要的方法之一，因为心脏听诊不仅可检查出心脏本身的疾病，而且可判定疾病的予后。因此，任何疾病经过中，都应进行心脏的听诊。听诊心脏的目的，在于确定心音性质、频率、节律及有无心脏杂音等。听诊时注意诊器要紧贴听诊部皮肤并最好是在安静的室内进行。 2.3.1正常心音(normal cardiac sound) 心音是心室收缩与舒张活动所产生的音响。心机能正常时，在心脏部听诊，可听到两个有节律的类似“嗵哒、嗵哒”的两个交替出现的音响。前者为第一心音，后者为第二心音。 第一心音的特点是音调低，持续时间长，尾音也长，但到第二心音发生时间间隔较短。其产生是由心肌收缩

11、音、两房室瓣同时闭锁音及心室驱出的血液冲击动脉管壁的声音混合而成。因发生于心缩期，故称为缩期心音。其出现与心搏动及脉搏一致。 第二心音的特点是音调高，响亮而短，尾音消失快，到下一次第一心音时间间隔长。其产生是由于心室舒张时，两动脉瓣同时关闭，两房室瓣同时伸张及心肌舒张音混合而成。因发生于心舒期，故称舒期心音。其出现与心搏动及脉搏不一致。 在正常情况下，两心音不难区别，但在心跳增数时，两心音的间隔几乎相等时则不易区别。这时可一边听心音，一边触诊心搏动，与心搏动同时出现的心音是第一心音，与心搏动不一致的心音是第二心音。 2.3.2心音最强听取点(the area of best cardiac s

12、ound) 。 在心脏部任何一点，都可以听到两个心音，但由于心音沿血液方向传导，因此只能在一定部位听诊才听得最清楚。临床上把心音听得最清楚的部位，称为心音最强听取点。 表31心音最佳听取部位 心音 畜别 部位 第一心音区 二尖瓣口 左侧第5肋间，马 胸廓下1/3的中央水平线上 左侧第4肋间，牛 主动脉口听取点的下方 左侧第4肋间，主动脉口听取点的下方 犬 2.3.3病理性心音(patho- cardiac sound) 主要有心音增强和减弱，心音分裂与重复，心脏杂音和心律不齐。 心音增强和减弱(enhanced and diminished cardiac sound) 正常情况下，听诊心脏时

13、，第一心音在心尖部较强。第二心音在心基部较强。因此，判定心音增强或减弱，必须在心尖部和心基部比较听诊，两处心音都增强或都减弱时，才能认为是增强或减弱。心音强弱决定于心音本身的强度及其向外传递介质状态。但是第一心音的强弱，主要决定于心室的收缩力量；第二心音的强弱，则主要决定于动脉根部血压。 三尖瓣口 右侧第4肋间，第二心音区 主动脉口 左侧第4肋间，肺动脉口 左侧第3肋间，肘头的稍上方 左侧第3肋间，肘头的稍上方 左侧第3肋间，接近胸骨处 胸廓下1/3的中肩关节水平线下央水平线上 23cm处 右侧第4肋间，肩关节水平线下胸廓下1/3的中23cm处 央水平线上 右侧第4肋间肋骨和肋软骨结合部稍下方

14、 左侧第4肋间，臂骨结节线的直下方 猪 左侧第4肋间， 右侧第3肋间肋 左侧第3肋间， 左侧第3肋间， 临床上注意的是在营养良好，胸廊丰满，胸壁肥厚的家畜，两心音都相对的较弱；消瘦的家畜，胸壁薄胸廓狭窄，则两心音相对的都增强，所以应具体问题具体分析。 两心音同时增强：是由于心肌收缩力增强，血液在心脏收缩和舒张时冲击瓣膜的力量同时增强所致。见于心肥大，热性病初期，剧疼性疾病，轻度贫血或失血及肺萎缩等。 第一心音增强(enhanced the first heart sound)：是由于心肌收缩力增强与瓣膜紧张度增高所引起。临床上表现多是第一心音相对增强，第二心音相对减弱，甚至难以听取。主见于贫血

15、、热性病及心脏衰弱的初期。当大失血、剧烈腹泄、休克及虚脱时，由于循环血量少，动脉根部血压低而第二心音往往消失。 第二心音增强(enhanced the second heart sound)：亦多相对的增强。是由于动脉根部血压升高引起。故于心舒张时半月瓣迅速而紧张地关闭有关系。主动脉口第二心音增强，见于心肥大、肾炎。肺动脉口第二心增音增强，见于肺充血、肺炎等。 第一心音减弱(diminished the first heart sound)：相对的减弱已如前述。单纯的第一心音减弱，临床上几乎未见到，但在心扩张及心肌炎后期亦可见到。 第二心音减弱(diminished the second he

16、art sound)：临床上最常见。主要是由于每次压出的血量减少，故当心舒张时血液回击动脉瓣的力量微弱所至。是动脉根部血压显著降低的标志。见于贫血、心脏衰弱。第二心音消失时，见于大失血、高度的心力衰竭、休克及虚脱，多予后不良。 两心音同时减弱：是心肌收缩无力的表现，常见于心脏衰弱的后期，心肌炎、心肌变性、重症贫血、渗出性胸膜炎、渗出性心包炎及重症肺气肿等。 心音混浊(cardiac sound cloudiness)：即心音低浊或含混不清。是由于心肌变性所引起，见于重症营养不良、重症贫血、心肌炎后期及高热疾病等。 心音分裂与重复(splitting and repeating of cardi

17、ac sounds) 第一心音或第二心音分为两个音色相同的音响 称为心音分裂或重复；两个声音之间间隔较短的称为分裂，间隔较长的称为重复。二者在临床诊断上意义相同，仅程度不同而已。这主要是由于心脏机能障碍或神经支配异常，两心室不同时收缩和舒张所引起。 第一心音分裂或重复：是左右心室收缩有先有后，或有长有短，左右房室瓣膜不同时闭锁的结果，见于一侧心室衰弱或肥大及一侧房室束传导受阻时。健马在使役后或兴奋时常可出现，但安静后即消失，注意不要误诊。 第二心音分裂或重复：是两心室驱血期有长有短，主动脉瓣与肺动脉瓣不同时闭锁的结果。见于主动脉或肺动脉血压升高的疾病及二尖瓣口狭窄等。如左房室口狭窄时，左心室血

18、量减少，主动脉血压降低，则左心室驱血期短，主动脉瓣先期闭锁；又肺部瘀血时，肺动脉压升高，则右心室驱血期延长，肺动脉瓣闭锁较晚，出现第二心音分裂或重复。又肾炎时则因主动脉压升高也出现第二心音分裂或重复。 心脏杂音 (cardiac murmur) 当听诊心脏时，除能听到第一、第二心音外，而夹杂其他音响的称为心脏杂音。按其发生部位不同，而有心内杂音及心外杂音之分。 A心内杂音(intracardial murmur) 临床上多是心内膜及其相应的瓣膜口发生形态改变或血液性质发生变化时引起，常伴随第一或第二心音之后或同时产生的异常音响，称为心内杂音。其特点是杂音从远而来，加压听诊器音量无变化；其音性如

19、笛声、支支声、丝丝声、翁翁声、飞箭声或风吹声。按其发生时期，分为缩期杂音和舒期杂音。缩期杂音发生于心收缩期，伴随第一心音之后或同时出现 杂音；舒期杂音发生于心舒张期限，伴随第二心音之后或同时出现杂音。按其瓣膜或瓣膜口有无形态改变可分器质性心内杂音和非器质性心内杂音。 A1器质性心内杂音：是慢性心内膜炎的特征。慢性心内膜炎的后果，常引起某一瓣膜或瓣孔周围组织增生、肥厚及粘连，瓣膜缺损或腱索的短缩，这些形态学的病变统称为慢性心脏瓣膜病。瓣膜病的类型虽很多，但概括地可分为瓣膜闭锁不全及瓣膜口狭窄。 瓣膜闭锁不全(Valvular incompetence)：当心室收缩或舒张过程中，由于瓣膜不能完全将

20、其相应的瓣膜口关闭而留空隙，致使血液经病理性的空隙而逆流形成漩涡，振动瓣膜产生杂音。此杂音可出现于心室收缩期或舒张期。如左、右房室瓣闭锁不全，杂音出现于心缩期，称缩期杂音；主动脉与肺动脉的半月状瓣闭锁不全，则杂音出现于心舒期，称舒期杂音。 瓣膜口狭窄(Valve stenostomia)：在心脏活动过程中，血液经狭窄的瓣膜口时，形成漩涡，发生振动，产生杂音。此杂音可出现于心缩期或心舒期。如左、右房室口狭窄，杂音出现于舒张期；主动脉、肺动脉口狭窄，则杂音出现于心缩期。 显然，为推断心内膜病变部位及类型，应特别注意杂音出现时期及最强听取点。 缩期杂音：继第一心音之后或同时出现，见于左、右房室瓣闭锁

21、不全及主动脉口或肺动脉口狭窄。 舒期杂音：继第二心音之后或同时出现，见于左、右房室口狭窄，主动脉瓣闭锁不全。 杂音出现时间，决定于血流经过病变空隙的时间。而杂音的最强听取点，与相应的瓣膜口音最强听取点是一致的，并顺血流方向而沿脉管传导。单一的瓣膜病可区分八种，单一瓣膜或瓣口病变所发生的杂音，比较容易诊断。但是同一瓣膜及瓣口同时发病，或两个以上的瓣膜及瓣口发生联合病变时所引起的杂音，就比较复杂，主要有以下几种情况。 一个瓣膜区同时有缩期杂音和舒期杂音，表示瓣膜有闭锁不全和瓣口狭窄同时存在。 一个瓣膜区听到缩期杂音，另一个瓣膜区出现舒期杂音，表示两个瓣区都有病变。 两个瓣膜区都有缩期或舒期杂音，但

22、杂音的音色完全不同，表示两个瓣膜处都有病变。 两个瓣膜区听诊出现完全一致缩期或舒期杂音，则可能是某一瓣膜有病变，另一瓣膜区的杂音是传导来的，也可能是两个瓣膜区都有病变，应根据杂音的响度判定之。在一般情况下，杂音最响的瓣膜区，就是杂音发生的部位，表示该瓣膜有病变。如二尖瓣区和主动脉瓣区均听到缩期杂音，但在二尖瓣区听得最响亮，应考虑是二尖瓣闭锁不全；如在主动脉瓣区的连线上，逐点移动听诊器，杂音逐渐减弱，当移近主动瓣区时杂音又增强的表示两个瓣区都有病变。即该病畜既有二尖瓣闭锁不全，又有主动脉瓣口狭窄。 器质性杂音强度，取决于狭窄及闭锁不全的程度，当中度狭窄和中度闭锁不全时最明显，因为轻度和极度狭窄或

23、闭锁不全，不足以引起明显的杂音。另外还取决于心脏收缩力的大小，通过病变部的血流越快，杂音越明显，相反，血流速度越慢则杂音越微弱。因此，杂音的明显并不代表病变程度的轻重 A2非器质性心内杂音 非器质性心内杂音的发生，有两种情况：一种是瓣膜和瓣膜口无形态变化，当心室扩张或心肌弛缓时，造成瓣膜相对闭锁不全而产生杂音；另一种是当血液性质的变为稀薄时，血流速度加快，振动瓣膜口和瓣膜引起的所谓贫血性杂音。 非器质性心内杂音的特点是杂音不稳定，仅出现于心缩期，故称缩期杂音；杂音柔和如风吹声；运动、使役及给予强心剂后杂音消失；饲养、管理改善或病情好转时杂音消失。多见于心扩张、营养性贫血、马传染性贫血及焦虫病等

24、。 心内杂音临床上较多见，如仅出现杂音，而无其他心脏衰弱症状，使役能力也不降低，就不能认为是病理现象。如出现全身瘀血、浮肿、易疲劳出汗，则是病的表现。 B心外杂音(extracardiac sound) 心外杂音是心包或靠近心区的胸膜发生病变时引起。按杂音性质分为心包拍水音和心包磨擦音。 心包拍水音(thrash)，是心包发生腐败性炎症时，由于心包内积聚多量液体与气体，故当心脏活动时所产生的一种类似震动半满玻璃瓶水的声音或似河水击打河岸的声音。见于渗出性心包炎和心包积水。 心包摩擦音(pericardial friction rub)，是心包发炎的特征。由于心包发炎，纤维蛋白沉着于心包，使心包

25、两叶变为粗糙，当心脏活动时，粗糙的心包两叶互相摩擦产生杂音。其音性如两层粗糙的皮革相互摩擦的音响，其特点是杂音与心跳一致，常呈局限性，但在心尖部明显，心脏收缩期及舒张期均可听到，但以缩期明显，主见于纤维素性心包炎及创伤性心包炎。 心包胸膜摩擦音(pericardiopleural rub)，是胸膜发生纤维素性胸膜炎时，当心脏活动时，心包与粗糙的胸膜面发生摩擦所产生的音响。此音与呼吸运动同时发生，呼吸运动停止时，即减弱或消失。心包胸膜摩擦音，除心区部能听到外，肺区各部也出现。 心外杂音的特点是杂音似来自耳下，仅限于局部听到，加压所诊器其音增强，杂音与心跳一致，杂音比较固定，且可长时间存在。 2.

26、3.4心律不齐(arrhythmia) 正常情况下，每次心音的间隔时间相等，强弱一致。若每次心音的间隔时间不等、强弱不一致时，称为心律不齐。 心律不齐多为心肌的兴奋性改变或其传导机能障碍的结果，并与植物神经的兴奋性有关。 轻度的、短期的一时性的心律不齐，一般无重要诊断意义。 重症的、顽固性的心律不齐，多是由于心肌损伤引起。常见于心肌炎、心肌变性、心肌硬化等等。造成心肌损害的这些变化，可由于营养代谢率乱，贫血，长期发热，中毒或内中毒所引起；某些传染病时，由于心肌受菌、毒的侵害而常有不同程度的损伤；也表现明显的心律不齐。 病畜表现有心律不齐的同时，并伴有心血管系统的明显改变及整体状态变化，则是病的

27、表现。 心律不齐的表现形式很多，但按照其发生原因可分为： 窦房结兴奋起源发生率乱，称窦性节律。如窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐。 窦房结以外的异位兴奋灶所引起的心律紊乱，称异位节律。如期外收缩、阵发性心动过速等。 传导系统机能障碍所引起的心律紊乱，如传导阻滞等。 心律不齐的临床表现有： 第一、过快而规则的心律有窦性心动过速，阵发性心动过速。 第二、过慢而规则的心律有窦性心动过缓，心传导阻滞等。 第三、不规则的心律，如窦性心律不齐、期外收缩、心传导阻滞、心房颤动等。 过快或过慢的心律，临床表现为心动过快及脉搏频率增多或心动徐缓及脉搏频率减少，其原因与意义与脉搏一致。常见的心律不齐有以下

28、几种： 窦性心动过速(sinus tachycardia)：兴奋来自窦房结，引起均匀而快速的心律，每分钟心律在60次以上，常逐渐增快，逐渐减慢，有的健马在运动后常可出现。病理情况下见于热性病及心脏衰弱的初期。 窦性心动过缓(sinus bradycardia)：是窦房结兴奋性降低所引起的心动过缓，每分钟心率在25次以下。见于黄疸、颅内压增高性疾病和洋地黄中毒等。 期外收缩(extrasystole)：是在正常心律中，由于心房肌或心室肌发生过早的兴奋，引起比正常心跳提前出现的搏动。以后，原来应有的正常搏动消失，以至等到下次正常的兴奋冲动传来，才引起再次的搏动，从而其间隔延长，即出现所谓代偿性间歇

29、。由于心室提前收缩，心室充血量不足，心搏出血量少，故第二心音微弱，甚至消失。 若每一次或每二次正常心跳后，均有一次期外收缩，称为二联律或三联律。 偶尔出现的期外收缩，一般无重要意义；若频繁而持续性的期外收缩，常为心肌损伤的标志，并表示病情严重。 阵发性心动过速(paroxysmal tachycardia)：即在正常心律中，连续三次以上的期外收缩的快速心律，心律增快，常一阵阵发生。见于心力衰竭及危重病畜。 心动间歇(intermission)：是心脏在几次正常心跳之后停跳一次的心律，老龄马有时见之，病理情况下见于窦房传导阻滞、房室传导阻滞。这是由于心肌病变波及传导系统，兴奋冲动不能顺利地往下传

30、递的结果。常是心肌损伤的一个重要指征。 二、脉管的检查(vascular examination) 动脉的检查(arterial examination) 动脉的检查，通常用触诊的方法，主要检查动脉的脉搏，判定其频率、节律、性质。以推断心脏机能及血液循环状态，这对疾病的诊断、予后很重要。临床上注意的是应在家畜安静的状态下进行。如病畜远道来就诊，要稍待休息后再进行检查为宜。 1检查部位(checkpoint) 马检查颌外动脉；牛、骆驼检查尾中动脉；绵羊、山羊及猪检查股内侧动脉。但肥猪往往不能触知，故常以检查心跳代替脉搏。 2检查方法(method of examination) 一般用右手食指及

31、中指压于血管上，左右滑动，即可感知一富有弹性的管状物在手下滑动，此时可根据脉搏大小，强弱和软硬分别施以轻压、中压或重压，计算其数，并体会其性质、血液充盈度，脉搏形态和节律。按动物不同，其检查方法也不同。 马、骡脉搏检查时，检查者站于马左前侧，以左手握笼头，用右手食指、中指压于下颌缘内侧，前后触摸即可触觉到有一细胶管状物在指下滑动，随即以手指轻压其上，即可触知脉搏搏动。 牛脉搏检查时，检查者站于牛的正后方，左手将尾略上举，用右手食、中指轻压于尾腹面正中的尾动脉上即可。 羊脉搏检查，检查者蹲于羊的侧后方，一手握后肢，一手插入股内侧，以手指压于股动脉上即可。 3正常脉搏数(normal pulse)

32、 动物正常脉搏数，即每分钟脉搏跳动的次数。临床上常检查半分钟所得脉搏数乘以2作为1分钟脉数计算。但最好是检查1分，并重复23次检查，取平均数较为准确。正常动物脉搏数见第二章第五节。 正常动物的脉搏强弱一致，间隔相等，都是很规律的，称节律脉。若脉搏强度不一致，间隔不等，称无节律脉，是疾病的表现。 4病理性脉搏 4.1浮脉(floating pulse)：轻取则得，重按则无。如木浮水，多属表证。如外感风寒。 4.2沉脉(sunken pulse)：轻举不取，重按则得，如石沉水，多属里证。如便秘、慢性肺气肿。 4.3迟脉(slow pulse)：脉搏稀少，主寒证。临床上少见，但在颅内压增高的疾病、心

33、肌萎缩及洋地黄中毒时见之。 4.4数脉(frequent pulse)：脉搏数过多，主热证。临床上最常见，多与体温增高并发。一般体温升高1，脉搏数可相应的增多48次。若体温下降而脉数反而增多的予后不良。马骡每分钟达80次时，是重症的表现；如超过100次以上时，则予后慎重。常见于热性病、呼吸器官炎症、心脏病、贫血性疾病和剧疼性疾病等。 4.5虚脉(pulsus vacuus)：举、寻、按三取皆无力，主虚证。见于大失血、脱水等病。 4.6实脉(kernel pulses)：举、寻、按三取皆有力，主实证。见于热性病初期、心肥大、运动和使役之后。 4.7洪脉(pulsus plenus)：脉搏洪大而充

34、实，来盛去衰，如波涛汹涌。主实热证。见于发热性疾病、心肥大或心机能亢进。 4.8细脉(pulsus parvus)：脉搏软弱而无力，细小如线，主虚证。见于久病体弱、气血两虚时，如衰竭症。 4.9滑脉(slippery pulse)：往来流利，如盘走珠，应指而圆滑，主痰湿、宿食、实热等证，注意孕畜表现滑脉，不属病态。 4.10涩脉(unsmooth pulse)：往来艰涩，欲来而未即来，欲去而未即去，如轻刀刮竹，主精伤、血少、气滞、血淤等证。 4.11跳脉(skip pulse)：动脉急膨大，急缩小，指压有骤来急去之感，是主动脉瓣闭锁不全的特征。 4.12徐脉(plateau pulse)：动脉

35、徐徐上升，又缓缓下降，指压有徐来慢去之感，是主动脉口狭窄的特征。 上述各种脉搏，实践中常是综合体现的。如洪脉与跳脉；细脉与徐脉等。临床上应特别注意脉搏的大小、强弱，即大而强的脉搏，说明收缩力强，血量充盈，脉管较弛缓，是心机能良好的表现；小而弱的脉搏表示心收缩力弱，血量不足，脉管紧张，是心力衰弱的表现。 静脉的检查(venous examination) 静脉的检查，主要是检查静脉的淤血程度和颈静脉的搏动，科研必要时进行中心静脉压的测定。通过静脉的检查，了解心脏活动及全身的血液循环状态。这对诊断某些疾病和推断预后，提供依据。 1静脉淤血程度的检查(examination of the degre

36、e of the venous congestion ) 对被毛短细、皮肤较薄的动物，主要检查体表静脉；对于长毛和皮肤较厚的动物，主要检查可视粘膜。病理情况下表现为全身静脉淤血和局部静脉淤血两种。 1.1全身静脉淤血(venous congestion of all over the body) 表在静脉，可视粘膜的静脉，尤其是四肢的静脉，牛的乳房静脉，均明显扩张，突出如索状，可视粘膜潮红，并往往伴有浮肿，是心脏机能衰弱、静脉血液回流障碍，全身静脉淤血的结果。主见于三尖瓣闭锁不全、肺动脉狭窄和心脏衰弱。 1.2局部静脉淤血(venous congestion of the part) 是局部静

37、脉受肿瘤压迫的结果。往往沿淤血的静脉发生水肿。 2颈静脉的检查( jugular examination) 检查颈静脉主要是应用视诊和触诊的方法检查颈静脉的充盈状态和颈静脉波动。 2.1静脉充盈而隆起 (turgor and swelling) 颈静脉明显的扩张或极度膨隆，似绳索状，可视粘膜潮红或发绀，可见于各种原因所引起的心力衰竭以及导致胸内压升高的疾病。牛的颈静脉高度充盈，甚至呈绳索状，常提示创伤性心包炎。 2.2静脉萎陷 (detelectasis) 颈静脉不显露，即使压迫静脉，其远心端也不膨隆，将针头插入静脉内，也不见血液流出。这是由于血管衰竭、大量血液淤积在毛细血管内的缘故，见于休克

38、、严重血症等。 3颈静脉波动的检查 (examination of the jugular undulation) 检查颈静脉时可见随心脏活动而由颈根部向颈上部的逆行性波动，称颈静脉波动。在正常情况下，颈静脉波动是当右心房收缩时，由于腔静脉血液回流入心的一时受阻及部分静脉血液逆流并波及到前腔静脉而至颈静脉所引起，故此种波动出现于心房收缩与心室舒张的时期，且逆行性波动的高度一般不超过颈部的下1/3处，这是生理现象。 病理性的颈静脉波动，有以下三种类型： 第一、阳性波动(masculine jugular undulation) 颈静脉的阳性波动是三尖瓣闭锁不全的特征。此际，随心室收缩使部分血液经

39、闭锁不全的空隙而逆流入右心房，并进一步经前腔静脉而至颈静脉。此际其波动较高，力量较强，并以出现于心室收缩期为其特点。 第二、阴性波动 (Negative jugular undulation) 当生理性的颈静脉波动过强，由颈根部向头部的逆行波超过颈中部以上时，即为病理现象。为心脏衰弱、右心瘀滞的结果。心房性颈静脉波动的特点，是波动出现于心搏动与动脉搏之前。 第三、伪性搏动(false jugular undulation)当颈动脉的搏动过强时，可引起颈静脉沟处发生类似的搏动现象，一般称为颈静脉的伪性搏动。 为区别几种不同的颈静脉波动，应注意其波动的强度和逆行波的高度，特别要确定其出现的时期。必

40、要时还可应用指压试验：用手指压在颈静脉的中部并立即观察指压后波动情况，如远心端及近心端波动均消失，则为阴性波动；如远心端消失而近心端仍存在，则为阳性波动。如系伪性搏动，则两端搏动无任何改变。 4中心静脉压的测定(central venous pressure determination) 首先在静脉穿刺处剪毛消毒。然后按图图示装置安装血压测定仪。详细操作过程参见实验指导。 此外，颈静脉沟处出现肿胀、硬结并伴有热、痛反应，是颈静脉及其周围炎症的特征。多有静脉注射时消毒不全或刺激性药液渗漏于脉管外的病史。但应注意，当牛颈部垂皮肿胀较严重时，也可引起颈静脉沟处的肿胀，一般无热痛反应，常见于创伤性心包炎，应依伴有的其他症状而鉴别之。