肝癌切除手术病人的麻醉医学课件.pptx
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1、肝癌切除术的麻醉管理,概述,原发性肝癌是目前我国第四位的常见恶性肿瘤及第三位的肿瘤致死病因,严重成胁我国人民的生命和健康。原发性肝癌主包括肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)、肝内胆管癌(Intrahepatic Cholangiocarcinoma,ICC)和 HCCICC混合型三种不同病理类型,三者在发病机制、生物学行为、组织学形态、治疗方法以及预后等方面差异较大,其中肝细胞癌占到8590以上。,内容提要,肝脏解剖概述,肝病患者病理生理改变肝脏手术患者术前评估术中麻醉管理,并发症预防及处理,肝脏解剖概述,人体最大的实质脏器,重量:12001500g肝脏血液供
2、应非常丰富,血容量相当于人体总量的14%。成人肝每分钟血流量有1500-2000ml,肝脏的血流量占心输出量的25%;肝的血管分入肝血管和出肝血管两组。入肝血管包括肝固有动脉和门静脉,属双重血管供应。出肝血管是肝静脉系。,4,肝动脉:发源于腹腔动脉供血量25%30%供氧量70%75%,门静脉:肠系膜上静脉和脾静脉 汇合而成 供血量70%75%供氧量25%30%门静脉系统的特点:血流量大;含氧量低;含丰富的营养物质;有丰富的侧枝循环,肝脏解剖概述,肝门,第一肝门第二肝门第三肝门,肝脏的血液循环,肝脏的血液循环,肝脏解剖概述-肝血流的调节,1、内源性调节:,2、外源性调节:,肝脏通过不断清除许多内
3、源性物质和药,通过神经内分泌反射,纠正大循环的血流动,物,保持肝的血流和氧供不变。,力学紊乱,保证肝脏的血流和氧供,肝动脉缓冲反应,主要受交感调节,门静脉血流量肝动脉血流量,门静脉血流量肝动脉血流量。肝血流量的自动调节,当发生全身低血压时,交感神经系统兴奋,外周血管收缩 血液再分布 保证重要器官,的血流灌注。,交感神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉的受体,门静脉和肝动脉收缩,肝血流量降低。,门静脉血的pH、PO2肝动脉血流量,,餐后血渗透压肝动脉和门静脉血流量,肝脏解剖概述-肝血流的调节,3.肝血流量的激素调节,内分泌激素能改变肝血流量,包括儿茶酚胺,胃泌素,胰高血糖素,促胰液素,血管紧张素和垂体
4、后叶素。肾上腺素和去甲肾上腺素:导致肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉仅产生收缩作用。多巴胺:对肝动脉的调节作用极弱。,胰高血糖素:产生渐进的,长时间的肝动脉舒张,拮抗生理刺激导致的肝动脉收缩。,血管紧张素:明显收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜血管的血流量。垂体后叶素:,强烈收缩内脏血管,明显降低门静脉血流量,降低肠系膜的血流量。,肝病患者病理生理改变,肝病患者病理生理改变,肝脏的病理生理,其疾患分两类:肝实质疾患如肝硬化肝炎和胆道阻塞性疾患。1、凝血机能:凝血因子、均在肝脏合成,肝硬化后合成减少,脾大可使血小板减少,阻塞性黄疸病人可影响VitK的吸收利用。2、血浆蛋白:多种血浆蛋白在肝脏中产生。
5、血浆白蛋白水平低下时药物与蛋白结合量减少,使得有活性部分增多,药效增强和作用时间延长;纤维蛋白减少,增加出血;球蛋白相对增多。3、解毒功能降低:肝硬化使肝血流减少导致药物摄取减少,反复用药引起药物蓄积。4、激素代谢影响:肝硬化病人胰岛素水平相对高,但因受体失灵,不能利用。,5、血清酶活性:血浆假性胆碱酶合成减少,影响某些酯类局麻药和琥珀胆碱的分解。6、门静脉高压:腹水引起呼吸受限,静脉回流障碍,心搏出量减少。利尿引起水电解质紊乱,酸碱失衡。放腹水引起蛋白丢失,循环血量减少;食道静脉曲张,麻醉中警惕出血,脾大导致PLT下降和贫血。7、肝性脑病:肠道产生氨增多和肝清除率减少,血氨增加,低钾,碱中毒
6、使氨易进入脑细胞及血氨游离状态增加发生肝性脑病。8、肾功能与电解质:常合并肾损害,出现水钠潴留,严重阻塞性黄疸因肠道细菌得不到胆汁供应产生毒性物质,引起急性肾衰。9、黄疸:黄疸抑制迷走神经和交感神经,其中以交感抑制更甚,表现为心跳减慢,外周血管阻力减少,心搏量增加,心肌储备力减弱,一旦手术应激后负荷增加,可致心衰。,肝脏手术患者术前评估,肝脏功能Child-Paugh分级,A,B,C,总胆红素(mol/L)白蛋白(g/L)腹水肝性脑病PT延长时间(秒)营养状态,34.235无,34.251.330.035.0易控制轻度,51.330不易控制昏迷前期6,无,13好5%,46尚好,差,消瘦50%,
7、手术危险性(死亡率),25%,目前认为,常规凝血功能指标既不能很好的预测肝病患者的出血风险,又不能优化出血时的处理1-2,不同的肝脏疾病凝血状态不同,胆汁淤积性疾病如原发性胆汁性肝硬化与高凝状态与血小板高反应性相关4。肝硬化患者和非肝硬化患者都可能并发血栓3。即使INR升高,仍有0.5%的肝硬化患者并发血栓5。尚不能够确定凝血功能检查和外科出血之间的关系。,【,参考文献】,1 Mannucci P M.Abnormal hemostasis tests and bleeding in chronic liver disease:are they related?J.Journal of Thr
8、ombosis&Haemostasis,2006,4(4):,721723.,2 Tripodi A,Mannucci P M.Abnormalities of hemostasis in chronic liver disease:reappraisal of their clinical signicance and need for clinical and laboratory,researchJ.Journal of Hepatology,2007,46(4):727-733.,7 Dabbagh O,Oza A,Prakash S R,et al.Coagulopathy does
9、 not protect against venous thromboembolism in hospitalized patients with chronic liver diseaseJ.,Chest,2010,137(5):470-490.,8 Ben-Ari Z,Panagou M,Patch D,et al.Hypercoagulability in patients with primary biliary cirrhosis and primary sclerosing cholangitis evaluated by,thrombelastographyJ.Journal o
10、f Hepatology,1997,26(3):554-559.,11 Northup P G,Mcmahon M M,Ruhl A P,et al.Coagulopathy does not fully protect hospitalized cirrhosis patients from peripheral venous thromboembolism.J.,American Journal of Gastroenterology,2006,101(7):1524-1528(5),肝脏手术患者术前评估,麻醉管理,临床麻醉学认为相对于麻醉而言,手术对肝脏功能影响更为显著,其中尤以影响肝血
11、流或(和)腹腔脏器的血管阻力的因素更甚。,如何有效控制出血?肝血流阻断LCVP,如何维护剩余肝功能?,一、肝血流阻断的方法及实施策略,肝血流阻断方法:1、持续性肝门阻断(continuous Pringle maneuverCPM)2、间歇性肝门阻断(intermittent Pringle maneuverIPM)3、半肝血流阻断(hemihepatic vascular clamping,HVC)4、肝段血管阻断(segmental vascular clamping-SVC)5、全肝血流阻断(total hepatic vascular exclusion,THVEl)6、留腔静脉通畅的
12、全肝血流阻断(selective hepatic vascular exclusion。SHVE),1、持续性肝门阻断(CPM),持续阻断过程中,不松解肝门进行再灌注。常温下正常肝组织可耐受的缺血时间为60分钟。优点是:控制出血效果较好,并且常规的肝切除在一次肝门阻断大都可以完成。缺点是:内脏淤血,缺血再灌注损伤,不能控制肝静脉反流性出血。,需要控制性低中心静脉压减少出血。,由于持续性肝门阻断的方法简单有效,目前应用最为广泛,较容易被外科医生掌握和使用,但是,以下情况不宜采用CPM:(1)病变靠近或侵及肝静脉;(2)患者存在右心衰和肺动脉高压,导致CVP明显升高(3)卵圆孔未闭的患者,容易发生
13、脑空气栓塞的严重 后果。,防止气栓:肝静脉进入下腔静脉处一旦撕裂,不但引起大出血且可发生气栓,故应随时听心音。当大量气泡进入右心,心前区可听到“水沸音”,应通知术者检查处理,同时做好各种抢救准备。可在超声心动图引导下,经中心静脉导管吸出气体。,2、间歇性肝门阻断(IPM),间隙入肝血流阻断一般是指肝门每阻断10-15min再开放5min。其中阻断和开放的时间可以根据肝切除时间、肝段位置和外科医生的习惯而进行一些调整。这种方法最大的好处是延长了肝脏的热缺血时间,减轻了肝脏缺血再灌注损伤,减轻了内脏淤血时间。当然,它同样也不能控制肝静脉反流性出血。,需要控制性低中心静脉压减少出血。,可能出现什么样
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