传染病学重点笔记重点已出!.docx

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1、传染病学重点笔记重点已出!总论 概述： 传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。 传染病基本特征： 1.有病原体 2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。 3.有流行病学特征 (1)散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。 (2)流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。 (3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。 (

2、4)暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。 4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。 传染病临床特点： 1.病程发展的阶段性： (1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。 (2) 前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。 (3)症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。 (4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止

3、，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。 再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。 2.常见的症状和体征： (1)发热：(三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期)；(五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则

4、热) (2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。 皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连(2、3日)，斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天)。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹 (3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。 (4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大 3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型 传染病的诊断依据 传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。流行病学资料包括：接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病

5、情况、预防接种史、过去病史等。临床表现包括症状、体征，起病方式等。实验室检查包括一般检查、特异性检查、其他检查。 一般实验室检查包括：血液、大便、小便常规及生化等。特异性检查包括：病原体的直接检出(肉眼或显微镜检查)；病原体的分离培养(人工培养、组织细胞培养、动物接种等)；病原体的核酸检测(多聚酶链反应、分子杂交等)；病原体蛋白或抗原的检测(各种免疫学技术)；病原特异性抗体检测(各种免疫学技术)。其他检查包括：内镜检查(如结肠镜、支气管镜等)；影像学检查(如B超、CT、MRI等)、活体组织检查等。 病毒性肝炎 概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前

6、有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。 一、病原学： 五型肝炎病毒简要对照 基因组 HAV(甲) RNA HBV(乙) DNA 血液/体液 是 HBV M HCV(丙) RNA 血液/体液 是 抗-HCV HDV(丁) RNA 血液/体液 是 HDAg 抗HDV-IgM、抗HDV-IgG 二、流行病学 病毒性肝炎流行病学 经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E) 传染源：隐性感染

7、者、急性期患者 传播途径：粪口 易感人群：普遍易感，病后可获得免疫力(甲型持久、戊型不持久) 流行特点： HAV：多为散发，也可因水和食物污染而暴发流行。 秋冬季多见，全年散发。 易感和高发人群：以6个月10岁儿童多见。 HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全国均有散发。 春冬季高发。儿童隐性感染，成人临床性感染。 经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B、C、D) 传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者 传播途径： 注射传播：输血、预防注射、药物注射、针刺 母婴传播：产道感染、 产后哺乳、宫内感染 HEV(戊) RNA 消化道 否 抗HEV-IgM 传播途径 消化道 慢性化否 否 血清学 检测 抗

8、HAV-IgM 抗HAV-IgG 日常生活密切接触：家庭聚集现象 性接触传播：精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒 易感人群：普遍易感，不同株间无交叉免疫 流行特点：多为散发，临床以无症状，无黄疸型病例为多 三、发病机制与病理改变： (一)发病机制： 1、甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。 2、乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异： 机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者 机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过 机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突

9、变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎 机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎 3、丙肝： 肝细胞损伤机制：HCV直接杀伤作用；宿主免疫因素；自身免疫；细胞凋亡 HCV感染慢性化的机制：HCV的高度变异性；HCV对肝外细胞的泛嗜性；HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染 4、丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。 5、戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。 (二)病理改变： 1基本病变：肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)坏死(单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死)，同时伴有不同程度的炎症细

10、胞(主要为CD4+、CD8+ T淋巴细胞)浸润，间质增生(Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化)和肝细胞再生(网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱) 2各临床型肝炎的病理特点： (1)急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。 (2)慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级(G)和分期(S)，如下： 炎症活动度(G) 纤维化程度(S) 级 0 1 2 3 4 炎症活动度(G) 纤维化(S) 汇管区及周围 无炎症

11、 汇管区炎症 轻度PN 中度PN 重度PN 小叶内 无炎症 期 0 纤维化程度 无 汇管区纤维化扩大，局限间隔形成及小叶内纤维化 汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留 纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化 BN范围广，累及多个小叶(多小叶坏死) 4 早期肝硬化 变性及少数点、灶壮坏死灶 1 变性，点、灶壮坏死灶或嗜酸性小体 变性， 融合坏死或见BN 2 3 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 12 3 4 02 13 24 (3)重型肝炎： 急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3 以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。 亚

12、急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2 。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。 慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。 (4)肝炎肝硬化：活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清；静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。 (5)其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎 四、临床表现： 潜伏期 甲型肝炎，4w( 26w) 戊型肝炎，6w(29w) 乙型肝炎，3m(16m) 丙型肝炎，40天(15180天) 丁型肝炎，420w 急性肝炎 急性无黄疸型肝炎

13、： 可发生于五型肝炎中任何一种，发生率远高于黄疸型，成为更重要的传染源。 无黄疸，但可转为黄疸型。 症状较黄疸型为轻。 多数病例只有ALT活力增高。 病人能保持一定的工作能力且可迅速恢复；少数转变为慢性，由于未能及时休息治疗所致。 急性黄疸型肝炎： 1、黄疸前期(1-21天；5-7天) 流感样症状：畏寒、发热、头痛、乏力。 消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 期末尿色变黄：浓茶样 2、黄疸期(2-6周)：出现肝细胞性黄疸表现 黄疸加深阶段，消化道症状重； 黄疸减退阶段，消化道症状减轻； 大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓、肝肿大，部分有轻度脾肿大。 3、恢复期(2周-4个月)：症

14、状消失，肝、脾回缩，肝功能复常 急性肝炎各型临床特点 1、甲、戊型： 起病相对较急，有明显症状 急黄肝较多，戊型病情较重，妊娠后期和老年人 不转化为慢性肝炎 2、乙、丙、丁型： 起病相对较慢，无明显症状 黄疸发生率相对较低 可转化为慢性 慢性肝炎 肝炎症状持续或反复发作病程超过6个月者 按病情轻重分为轻、中、重度 只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎 慢性肝炎分度： 轻度 症状：轻度乏力、消化道症状、低热等 体征：可有轻度脾肿大 实验室检查：ALT反复轻度升高 预后：大多恢复，少数转为中度 中度 症状：明显(消化、神经系统) 体征：肝脾肿大，质地度，可有肝掌、蜘蛛痣 实验室检查：A/G比例、肝纤

15、维化指标，自身抗体阳性。 重度：症状进一步加重，并出现早期肝化的表现。 重型肝炎 五型均可引起重型肝炎(0.2%0.5%)，以HBV或肝炎病毒的重叠感染为多见。 临床特点：进行性加深的深度黄疸伴严重的消化道症状和极度的乏力、胆酶分离、PTA40% 症状：(四高)高度乏力、纳差、黄疸、出血倾向。 体征：肝浊音界缩小、腹水征阳性、高度黄疸、大片瘀斑。 并发症：出血倾向(皮肤粘膜出血、消化道出血)；腹水(胸水)；肝肾综合征；肝性脑病；肝肺综合征；严重感染；电解质紊乱、酸碱失衡 各种重型肝炎临床特点的比较 急性重型肝炎 2周内出现极度乏力，消化道亚急性重型肝炎 急行起病，15天24周出现慢性重型肝炎

16、临床表现同亚急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，临床症状和体征，实验室指标改变者 症状明显迅速出现度以上重型肝炎表现 肝性脑病，肝脏缩小，脑病型：首先出现度以上肝PTA40% 性脑病腹水型：首先出现腹水及相关表现者 重型肝炎的临床分期： 早：符合重型肝炎诊断的基本条件，无并发症，40%PTA30%。 中：符合重型肝炎诊断的基本条件，有度肝性脑病，或明显腹水，出血倾向(出血点或瘀斑) ，30%PTA20% 晚：有难治性的并发症：肝肾综合征；度以上肝性脑病；消化道出血等严重出血倾向(注射部位瘀斑)；严重感染；难以纠正的电解质紊乱；PTA60%；尿胆红素阳性， 尿胆原阴性；-GT、AKP明显升高) 无明

17、显消化道症状和乏力 肝炎肝硬化： 活动性：慢性肝炎活动的表现(ALT升高、乏力及消道症状明显、黄疸、白蛋白下降)肝缩小质地变硬，脾进行性增大伴门脉高压征表现(腹壁、食道静脉曲张，腹水，门静脉、脾静脉增宽等。) 静止性：无肝炎活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。 特殊人群肝炎的表现 小儿肝炎特点：多为隐性感染 易成为无症状的携带者； 有症状者以无黄疸型或慢性轻度为主。 老年肝炎特点：黄疸多见、程度深、持续时间长； 淤胆型多见； 合并症较多； 重型肝炎发生率高。 妊娠期肝炎特点：重型肝炎发生率高，死亡率高、产后大出血多见； 可导致早产、死胎、畸形。 合并戊肝死亡达30%以上。 合并乙肝胎儿

18、易受传染。 各型肝炎临床转归 急性肝炎： 急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，无慢性化，个别可转化为重型肝炎，或遗留肝炎后高胆红素血症.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%20%，最高达39% 急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多种临床转归：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎 急性丁型肝炎的临床转归 急性HDV与HBV同时感染 急性起病，有HBV和HDV急性感染的标志物 疾病转归呈良性经过，慢性转化率约5%， HDV与HBV的重叠感染 在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV 使病情加重，甚至重型肝炎 慢性转化率高，约70% 慢性肝炎病毒感染： 无症状或临床诊断为慢性轻度肝炎无反复炎 症活动者，预后良好，

19、一般不会发展至肝硬化 反复炎症活动的中度以上慢性肝炎患者小部 份 (30%)可发展至肝硬化和肝癌(15%) 重型肝炎：预后差，病死率达70%以上 淤胆型肝炎：预后良好，慢性者可至胆汁性肝硬化 五、实验室检查： (一)病毒性肝炎的实验室检查 肝脏受损的相关检查 肝功能检查 1、血清和尿胆色素 血清胆色素：血总胆红素(TBIL)升高代表肝细胞有坏死，其升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比，重型肝炎患者TBIL171/L. 尿双胆检测：尿胆原与尿胆红素均增加. 2、与肝细胞坏死严重性相关的实验室指标 血清胆色素：肝细胞性黄疸时血总胆红素(TBIL)升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比，黄疸越深预后越

20、差。 凝血酶原活动度(PTA)：降低程度与肝细胞坏死严重程度相关. 胆碱酯酶活性：降低程度与肝细胞坏死严重程度相关. 血清白蛋白：降低程度与肝功能衰竭程度成正比 3、肝活组织病理学检查：是诊断病毒性肝炎的金标准，能准确的病理分型和通过免疫组化检测肝细胞内的病毒。 4、影像学检查： 超声检查：对慢性肝炎及肝硬化的诊断有参考价值。 CT，MRI：尽管对慢性肝炎的诊断参考价值不如超声检查，但对肝癌的诊断价值较大。 B超诊断慢性肝炎影像特点： 轻度：肝脾无明显异常改变 中度：肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝静脉走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。 重度：肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠

21、光滑，边缘变钝；肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。 其他相关检查 血常规 尿常规 生化指标检测：电解质、血糖、血浆胆固醇、补体、胆汁酸 (二)病毒标志物检测： 1、甲型肝炎： 抗HAV-IgM 现症感染。 抗HAV-IgG 既往感染，获得免疫。 HAV颗粒 粪便中检出。 2、乙型肝炎： 血清HBVM测定(三大抗原抗体测定) HBV-DNA定量 血清及肝组织均可检出。 HBV-DNAP 不常用。 3、丙型肝炎： 抗HCV-IgM 急性期及慢性感染复制期 抗HCV-IgG 非保护性抗体，长期存在 HCV-RNA定量 病毒复制指标，抗病毒药

22、物疗效观察。 肝组织HCAg 免疫组化法。 4、戊型肝炎： 抗HEV-IgM和IgG 近期感染指标。 HEV颗粒 粪便中发病2周内检出。 5、丁型肝炎： 血清HDAg 急、慢性期均可检出。 抗HD-IgM 急性早期、慢性感染HDV复制。 抗HD-IgG 慢性HDV感染持续升高。 HBV+HDV (混合)抗HBc-IgM(+)。 HBV+HDV (重叠)抗HD-IgM(+)。 抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。 肝组织HDAg 免疫组化法。 HDV-RNA 分子生物学。 六、病原学诊断 1、甲型肝炎 抗HAV IgM 抗HAV IgG 粪便中HAV颗粒或抗原或HAV RNA 2、乙型

23、肝炎 (1).慢性乙型肝炎 HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBV DNA HBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBV DNA (2)HBV携带者 慢性HBV携带者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBV DNA 非活动性HBsAg携带者：HBsAg、抗HBe+/- 隐匿性慢乙肝：HBV DNA (3)重型乙型肝炎的诊断 HBV现症感染的标志物阳性 实验室检查： 血清胆红素170mol/L；胆、酶分离； 凝血酶原活动度40%； 白蛋白下降； 胆碱脂酶(CHE)下降。 3、丙型肝炎 血清抗HCV和/或HCV-RNA阳性 肝细胞中HCV抗原阳性 4、丁型肝炎 HBV现症

24、感染 HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDV RNA 5、戊型肝炎 抗HDVIgG/HDV RNA 七、鉴别诊断： (一)其他原因引起的黄疸： 1、溶血性黄疸： 2、肝外梗阻性黄疸： (二)其他原因引起的肝炎： 1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。 2、感染中毒性： 3、药物性： 4、酒精性： 5、血吸虫病性： 6、肝豆状核变性： 八、预后： (一)急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。 (二)慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。 (三)重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。 (四)淤

25、胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。 (五)肝炎肝硬化：预后差。 九、治疗： 病毒性肝炎的治疗 根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待 治疗原则：以足够的休息、营养为主，辅以适当的药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏的药物 1、急性病毒性肝炎的治疗 一般对症支持疗法为主，适当的隔离(甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周) 抗病毒治疗：急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗 2、慢性病毒性肝炎的治疗 一般疗法：休息、饮食、心理辅导 药物治疗：改善肝功能、免疫调节、抗纤维化抗病毒治疗 3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗 干扰素：IFN ，500万 im qod2448周

26、复合干扰素 长效干扰素) 慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征为： HBV在活动性复制中； 肝炎处于活动期； HBV DNA血浓度低； 抗-HBcIgM阳性； 慢性轻度无黄疸、无肝功能失代偿的病人。 干扰素治疗的禁忌证 绝对禁忌证：妊娠、精神病史 (如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数 1.0 *109/L、治疗前血小板计数 50*109/L 相对禁忌证： 甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压 4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗 干扰素：IFN ，复合干扰素，长效干扰

27、素 病毒唑 干扰素+病毒唑的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最佳选择 5、重型病毒性肝炎的治疗 原则：以支持、对症为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。 支持疗法：高热量，充足维生素，高蛋白，输血浆，白蛋白和维持水电解质平衡。 促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素(G-I)、促肝细胞生长素(HGF)、前列腺素E1(PGE1) 并发症的治疗 肝性脑病的治疗： 氨中毒的防治：减少氨的吸收(低蛋白/无蛋白饮食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌肠) 降低血氨：精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸 纠正神经递质/氨基酸失衡：左旋多巴，支链氨基酸 防治脑水肿：甘露醇，速尿，高渗糖等 出血的防治：输新鲜血

28、，血小板，血浆消化道出血可用络赛克，雷尼替丁，善得定 肝肾综合征的治疗：扩张血管，补充血容量，利尿，不用对肾有损害的药物，必要时血液透析治疗 继发感染的防治：以抗革兰阴性细菌感染为主，或根据药敏结果选择 腹水的治疗：补充白蛋白，利尿，抗感染不主张快速大量放腹水，但可腹水回输 抗病毒治疗 人工肝支持系统：血浆置换、灌流、胆红素吸附、MARS等、生物人工肝 肝移植：肝细胞移植、肝器官移植 6、淤胆型肝炎的 一般支持，对症处理 必要时使用糖皮质激素 肝炎肝硬化的治疗 慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者治疗 7、病毒性肝炎的治疗 经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E) 控制传染源：早期发现、隔离和治疗病人 切断

29、传播途径 保护易感人群被动免疫：免疫球蛋白 主动免疫：甲型肝炎减毒活疫苗 经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B，C，D) 控制传染源：筛选献血员，不从事有关职业 切断传播途径：做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品 保护易感人群： 暴露前的预防：乙肝疫苗(10-20g；0，1，6) 母婴传播的预防：HBsAg(-) 乙肝疫苗 HBsAg(+) (HBIG)+乙肝疫苗 暴露后的预防：HBIG+乙肝疫苗 暴露后的预防： 如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs 10 mIU/ml者，可不进行特殊处理。 如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗-HBs10 mIU/ml或抗-HBs水

30、平不详，应立即注射HBIG 200400 IU，并同时于不同部位接种一针乙型肝炎疫苗 (20g)，于1和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗 (各20g)。 肾综合症出血热(HFRS) 概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。 一、病原学： 宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠 传播途径 1、动物源性传播 呼吸道传播 消化道传播 接触传播 2、垂直传播(母婴传播) 3、螨媒传播 三、发病机制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用 (1)细胞因子的致病作用 (2)免疫复合物的致病

31、作用 休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制 四、基本病理变化 小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。 五、临床表现： 潜伏期446日，一般为714日，以2周多见 三大主征：发热，出血、肾脏损害 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 1、发热期 (1)发热； 起病急骤，稽留热和弛张热多见，热程多37日，体温越高，热程越长，则病情越重 (2)全身中毒症状； “三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛、疲惫 胃肠中毒症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 重者中毒性神经精神症状，如嗜睡、烦躁，谵妄或抽搐等 (3)毛细血管损害； 充血与出血 充血颜面、颈、上

32、胸部显著潮红(三红)，呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血 出血 皮肤：腋下和胸背部，呈搔抓样或条索点状淤点。 粘膜：软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。 其他：少数鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。 渗出与水肿 球结膜水肿：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，重者球结膜呈水泡样，甚至突出睑裂 面部浮肿及腹水：渗出水肿征越重，病情也越重 (4) 肾损害：蛋白尿和尿镜检管型，尿中排出膜状物 2、低血压休克期 46病日，发热末期或热退同时血压下降，热退病重是本病特点，持续时间数小时6日，一般为13日，休克出现越早，持续时间越长，病情越重，与治疗措施是否及时和正确有关。 症状： 末梢循环障碍，如

33、脸色苍白、口唇紫绀，四肢厥冷，甲床淤血，皮肤花纹 少尿或无尿 可有意识障碍 血压下降，脉搏细数，顽固性休克时可并发：DIC、脑水肿、 ARDS和急性肾衰 3、少尿期 58病日，持续25日 尿量400m1/24h为少尿，50m1/24h 为无尿 可与二期重叠，或跳过二期 伴高氮质血症，注意无明显少尿型 尿毒症表现 消化道症状：厌食、呕吐、腹胀、腹泻，顽固性呃逆 肾性脑病：精神萎靡不振、嗜睡、谵妄，可剧烈头痛，伴脑膜刺激征 出血倾向明显加重：皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血 酸中毒和水、电解质紊乱 水中毒 全身浮肿，体重加重(球结膜、面颈水肿加重，少数可有腹水)，多有高血容量

34、综合征(体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大，脸部胀满和心率增快，易促发心衰、肺水肿、脑水肿) 代谢性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心脏损伤 高血钾、低血钠、低血钙 4、多尿期 914病日，持续114日，长者数月以上 移行期：日尿量由400ml增加至2000m1 虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重，可死亡 多尿早期：2000m1/24hr 多尿后期：3000m1/24hr，达40008000m1/24hr，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。其中水和电解质补充不足、继发感染继发性休克 5、恢复期：尿量恢复2000毫升以下，精神、食欲基本恢复，体力增加，一般需13个月

35、才能完全恢复。 七、并发症： 出血；继发感染；肺部并发症；心脏并发症；神经系统病变；自发性肾破裂；肝炎。 八、诊断依据： 1、流行病学史：疫区、季节、鼠接触史。 2、临床特征 3大主症发热中毒症状：发热、“三痛”和胃肠道症状充血、出血外渗体征：三红及眼结膜出血水肿、软腭和腋下出血点、面部浮肿和腹水肾脏损害。热退病重为其特点。五期：发热、低血压休克、少尿、多尿和恢复期。 3、实验室检查 WBC升高，异淋出现，血小板减少尿蛋白大量出现血清和尿沉渣细胞中检出EHFV抗原 PCR检测EHF病毒RNA；血清中检出特异性IgM抗体 九、鉴别诊断： 发热期：上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。

36、 休克期：其它感染性休克 少尿期：急性肾炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鉴别 十、HFRS的治疗： “三早一就地”： 早期：抗病毒治疗 中期：液体治疗、对症治疗 预防性治疗 1、少尿期治疗原则： 控制感染、改善中毒症状、减轻外渗、预防DIC 2、低血压休克期 原则：积极补充血容量，注意纠酸和改善微循环，预防多脏器功能衰竭。 3、少尿期 原则：稳定内环境，促进利尿，导泻和透析。 4、多尿期 原则：维持水和电解质平衡，防治继发感染。 5、恢复期 补充营养，逐步恢复工作。 流行型乙型脑炎 一、概述 1、定义：乙脑病毒引起的经蚊虫传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。 2、临床特

37、征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征、重者可出现呼吸衰竭、可有后遗症。 二、病原学 1、乙脑病毒属于虫媒病毒B组，属黄病毒科。 病毒结构：乙脑病毒为嗜神经病毒 核心单股RNA，核心蛋白 外膜膜蛋白、外膜蛋白 (糖蛋白)、血凝素 2、抵抗力：抗力不强、耐低温和干燥。 3、组织培养：乳鼠脑组织、 鸡胚、Hela细胞等。 4、抗原性：抗原性较稳定、感染后产生三种抗体 三、流行病学 1、传染源：猪、马、驴、牛、狗 2、传播途径：经蚊虫叮咬而传播 3、人群易感性： 普遍易感，隐性感染为主，10岁儿童多见， 2-6岁发病率最高 4、流行特征 (1)发病季节： 严格季节性，集中在7、8、9三个月

38、(2)发病年龄：儿童易感性，10岁儿童 (3)地理分布：地区流行性，主要分布东南亚和西太平洋地区 (4)发病形式：高度散发性 四、发病机理 隐性感染：只形成短暂病毒血症。 显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的数量和毒力 五、临床表现 脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病: 高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭，体检可见病理反射及脑膜刺激征阳性。 (一) 典型乙脑分四期：初期、极期、恢复期、后遗症期 初期：13天。急起发病，发热、头痛、恶心和呕吐，嗜睡等。可有颈硬。 极期：410天。 高热。发热越高，热程越长，病情越重； 意识障碍。可有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力阻

39、碍等； 惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐，均伴有意识障碍； 呼吸衰竭。主要为中枢性呼吸衰竭，特点是呼吸节律的不规则及幅度不均；有时也可出现外周性呼吸衰竭。严重时，可出现脑疝的表现； 神经系统症状和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。 恢复期：可有恢复期症状，如患病6个月后仍留有的精神神经症状称为后遗症。 乙脑的临床类型 发热 轻型 普通型 重型 40以上 昏迷 极重型 40以上 深度昏迷 3839 3940 神志 清楚 嗜睡或浅昏迷 抽搐 脑水肿 呼衰 病程 后遗症 无 偶有抽搐 反复或持续抽搐 重 可有 2周以上 常有 反复或持续性强烈抽搐 可有脑疝 明显 幸存者

40、常有 严重后遗症 无 轻 无 无 无 多无 57日 7 10日 六、实验室检查： 血常规：WBC：1020109/L. N 80%以上。 脑积液：压力高， WBC50500 106/L，糖和氯化物正常。 血清学：特异性lgM 测定(早期诊断) 其他抗体。(流行病调查) 病毒分离：病程一周内脑组织。(不常用) 七、诊断： 流行病学：季节、年龄。 主要症状和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。 实验室检查：血常规及脑脊液、血清学检查 九、治疗： “把三关”处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。 一般治疗：隔离，支持疗法，注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要。 对症治疗：要是针对高

41、热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。 高热：以物理降温为主，如冰敷，酒精擦浴等。药物降温为辅，如安乃静滴鼻，高热伴有抽搐者可用亚冬眠疗法； 惊厥或抽搐：针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗方法； 呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，如有脑水肿应脱水，有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂，还可使用血管扩张剂，以改善微循环，减轻脑水肿，必要时可机械辅助呼吸。 恢复期及后遗症的处理：进行功能训练，可采用包括理疗、中医针灸、按摩、推拿等方法。 第十三节 狂犬病 狂犬病：又称恐水症，为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。 临床表现

42、：为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。 病原学 狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街毒，其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒，毒力降低，可制做疫苗。 狂犬病毒易被紫外线、甲醛、5070%乙醇、升汞和季胺类化合物(新洁尔灭)等灭活。其悬液经563060分钟或1002分钟即失去活力，对酚有高

43、度抵抗力。在冰冻干燥下可保存数年。 流行病学 (一)传染源：发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占8090%，其次为猫和狼，发达国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。 (二)传播途径：主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污，肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病。此外，亦有经呼吸道及消化道感染的报道。 (三)传播途径：人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。 发病机理与病理变化 狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段： 局部