人体寄生虫学 生活史图.docx

《人体寄生虫学 生活史图.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《人体寄生虫学 生活史图.docx（19页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、人体寄生虫学 生活史图人体寄生虫学图表 华支睾吸虫 终宿主为人和猫、犬等食肉类哺乳动物，成虫寄生在肝胆管内；第一中间宿主为淡水螺类；第二中间宿主为淡水鱼、虾。 肝吸虫完成生活史过程中需要两个中间宿主； 肝吸虫囊蚴为其感染阶段； 成虫寄生在宿主体内主要引起肝脏损害； 粪便或十二指肠引流液中检获虫卵是确诊肝吸虫病的主要依据； 改变饮食习惯，防止食入活囊蚴是防治肝吸虫病的关键 布氏姜片吸虫 姜片吸虫生活史基本同肝吸虫，但成虫寄生在人和猪等动物的小肠内，第一中间宿主为扁卷螺，尾蚴附着在水生植物表面形成囊蚴，人体感染是经生食以上水生植物而误食了囊蚴所致。 姜片虫完成生活史需要一个中间宿主和水生植物媒介；

2、成虫主要寄生在终宿主的十二指肠或空肠上段； 姜片虫对人体的危害主要是成虫寄生引起的机械性损伤和虫体代谢产物引起的变态反应； 1 检获粪便中虫卵是确诊姜片虫感染的主要方法。姜片虫卵与肝片形吸虫卵和棘口类吸虫卵的形态十分相似，应注意鉴别。 并殖吸虫 生活史过程基本同华支睾吸虫，但成虫寄生在人或食肉类哺乳动物的肺脏，第一中间宿主为川卷螺，尾蚴在淡水蟹或蝲蛄等甲壳类动物体内形成囊蚴，人因误食囊蚴而感染。 肺吸虫完成生活史需两个中间宿主；囊蚴脱囊后有童虫阶段；常见由肝脏表面或经肝或直接从腹腔穿过膈肌而入肺； 肺吸虫对人体的危害主要有急性期和慢性期两个阶段：急性期表现轻重不一；慢性期可以分为三个阶段：脓肿

3、期、囊肿期、纤维疤痕期； 肺吸虫因寄生在适宜的终宿主肺脏而得名，肺吸虫病主要包括卫氏并殖吸虫病和斯氏狸殖吸虫病。前者临床表现较复杂，可以分为：胸肺型、腹型、皮下包块型、脑脊髓型、亚临床型及其他型；后者引起皮肤或内脏幼虫移行症。 从痰或粪便中找到虫卵，摘除的皮下包块中找到虫体即可确诊。但因从痰或粪便中找到虫卵困难，可用免疫学诊断作为辅助手段； 预防本病最有效方法是不生食或半生食溪蟹、蝲蛄及其制品，不饮生水。健康教育是控制本病流行的重要措施。 肝片形吸虫(Fasciola hepatica) 成虫多寄生在牛、羊等食草动物和人肝胆管内，人因生食水生植物而误食了囊蚴而感染。第一中间宿主是椎实螺；媒介植

4、物为水田芹等。 2 生活史较复杂:胞蚴经历12代，雷蚴经历13代。 肝片形吸虫对人体的危害主要是：童虫移行期对各脏器特别是肝组织的破坏及成虫对胆管的机械性刺激和代谢物的化学性刺激。 粪便镜检检获虫卵是确诊肝片形吸虫病的根据，但应与姜片虫卵、棘口吸虫卵相鉴别。 治疗患者的药物首选硫双二氯酚(bitin)。 日本血吸虫 日本血吸虫的生活史分为终宿主和中间宿主两个发育阶段。感染性尾蚴自钉螺体内逸出后，一旦接触人的皮肤，便在瞬间钻入皮下，进入组织和循环系统，并在肠系膜和肝门静脉定居、产卵。 在终宿主体内，成虫主要寄生在肝门静脉-肠系膜静脉系统；虫卵经粪便排除的过程伴有宿主肠粘膜的破溃。 幼虫的无性繁殖

5、在钉螺体内进行，钉螺是血吸虫唯一的中间宿主，灭螺是血吸虫病防治的重要环节。 血吸虫的感染期是尾蚴；感染方式是经皮肤钻入。 雌虫所产的大多数虫卵顺门静脉血流到肝脏和逆血流到达肠壁。日本血吸虫对人体的危害主要是由成熟的虫卵所致。基本病变为虫卵沉积在组织内诱发虫卵肉芽肿形成，病变部位以肝脏及结肠组织为主。 粪便中发现虫卵或孵化发现毛蚴，是日本血吸虫感染的诊断依据；血清免疫学检测，是目前综合检查日本血吸虫感染的有效手段。 日本血吸虫病防治宜采用综合措施：查病治病，查螺灭螺，管粪管水和加强个人防护等；研制新的杀虫药物、对环境无害的灭螺新药、基因工程疫苗和标准化免疫检测试剂等是目前血吸虫病防治急需的，而又

6、具有挑战性的课题。 肥胖带绦虫(牛带绦虫，Taenia saginata） 牛带绦虫生活史基本同猪带绦虫，成虫均寄生在人的消化道。但幼虫阶3 段仅寄生在牛体内，人体感染是因生食或半生食牛肉所致。因牛囊尾蚴不能在人体寄生，因此人不会患牛囊尾蚴病，危害性不如猪带绦虫严重。 两种带绦虫的虫卵在形态上难以区别，但它们的成虫和囊尾蚴的形态，以及生活史和致病都有明显区别，在临床上要注意鉴别。 人是牛带绦虫唯一的终宿主，孕节脱落后经常主动地逸出肛门。牛是最主要的中间宿主。 人因误食活的囊尾蚴而感染，成虫引起的肠绦虫症症状较猪带绦虫略重。但该虫卵对人无感染性，人体内极少见牛囊尾蚴寄生。 除全国各地有散在病例外

7、，主要流行在我国西部的农牧地区，特别是少数民族聚居地区。防治原则同猪带绦虫。 链状带绦虫 (猪带绦虫，Taenia solium ) 成虫寄生在人的肠道，引起猪带绦虫病；成虫的孕节及其内含的虫卵随粪便排出体外，被中间宿主猪吞食后，孵化出六钩蚴，后者移行于肌肉组织发育为囊尾蚴。人体感染是因为误食活囊尾蚴引起。 人是该虫唯一的终宿主，成虫寄生在小肠，孕节和虫卵随粪便排出。 猪是主要的中间宿主，当猪吞食到孕节或虫卵后，六钩蚴在猪体肌肉内发育成囊尾蚴。 囊尾蚴和虫卵都是感染期：当人误食活囊尾蚴后，在人体内长为成虫；人若误食虫卵，释出的六钩蚴在人体发育成囊尾蚴，导致人体猪囊尾蚴病。 成虫寄生除掠夺营养外

8、，可通过机械损伤和化学刺激引起消化道症状。囊尾蚴对人体的危害远大于成虫，并依寄生的数量、部位和患者的反应不同而异。在临床上常见皮下及肌肉囊尾蚴病、脑囊尾蚴病和眼囊尾蚴病三类。人感染囊尾蚴病常通过自体内、自体外和异体感染三种途径。 4 肠绦虫症的诊断主要靠病史询问和粪检虫卵和孕节；囊尾蚴病的诊断则依寄生部位的不同可通过手术活检、眼底镜、X光、B超、CT和MRI等进行诊断，并常需血清学技术予以辅助诊断。 全国有散在病例，但主要流行在我国华北、东北和西北各省，以及鲁、豫、皖交界地区，南方主要见于广西和云南省。 防治主要靠抓好“驱、管、检”的综合措施，即驱虫治疗患者、管理好粪便和水源以及加强肉类检疫，

9、改变不良的食肉习惯等。 细粒棘球绦虫 成虫寄生在犬、狼等食肉动物小肠，孕节或虫卵随粪便排出体外，当中间宿主吞食后，六钩蚴孵出，钻肠壁经血流至肝、肺等器官，发育成棘球蚴。当终宿主捕食羊等中间宿主后，棘球蚴中的原头蚴进入犬的小肠，发育成成虫。人因误食了污染有虫卵的食物或饮水，可导致棘球蚴病。 棘球蚴病是我国西北布和北方广大农牧区危害十分严重的人兽共患病。 细粒棘球绦虫成虫寄生于犬科动物，幼虫寄生棘球蚴在多种草食性动物，生活史循环是在动物之间完成。但棘球蚴也可寄生人体。 对人体而言感染期是虫卵，人因误食虫卵而感染。棘球蚴主要寄生于肝脏，其次是肺脏等，引起棘球蚴病。 棘球蚴为圆形的囊状体，大小可由数毫

10、米到数十厘米。囊内充满淡黄色囊液，囊壁内层向囊内芽生大量的原头蚴和生发囊、子囊、孙囊等。在人体内主要表现为囊性包块形成、对组织压迫占位、超敏反应以及中毒等。 棘球蚴病的诊断主要靠X线、B超、CT等影像学手段；体液的病原学检查可确诊；免疫学及分子生物学检测可用作辅助诊断。 该病主要流行在我国西部的牧区，治疗主要依靠手术，手术中注意要完整摘除虫囊又勿使囊液外漏。预防靠加强卫生教育、养成良好饮食卫生习惯和严格处理病畜内脏等。 曼氏迭宫绦虫和 阔节裂头绦虫 曼氏迭宫绦虫成虫主要寄生在猫肠道内，偶然寄生人体；但其幼虫可侵入人的组织，引起裂头蚴病。 5 阔节裂头绦虫的生活史与曼氏迭宫绦虫的不同之处在于，前

11、者的中间宿主是鱼类而非蛙类，人是主要的终宿主。 曼氏迭宫绦虫成虫主要寄生于猫、狗等动物，虫卵入水后才能发育，有两个中间宿主以及转续宿主，裂头蚴可以在多个转续宿主体内实现转换，在人体内寄生的时期主要是裂头蚴，人体成虫感染较少见。 裂头蚴对人体主要引起占位性损害，尤以眼、脑等重要器官受累为甚，感染原因是由于生食蛙肉、蛇肉，用蛙肉敷贴伤口或饮用生水等。 在全国各地均有散在的裂头蚴病病人，防治主要靠加强卫生宣传，治疗主要是手术取虫。 阔节裂头绦虫形态和生活史等都与曼氏迭宫绦虫很相似，但其虫体更长大，节片中子宫盘曲为玫瑰花状。成虫可以寄生于人体，症状同其他肠绦虫症，但可致贫血。 阔节裂头绦虫感染主要因生

12、食含有裂头蚴的鱼类引起，病例见于我国东北、广东和台湾。防治方法同上。 似蚓蛔线虫(Ascaris lumbricoides) 生活史简单，无需中间宿主。成虫(adult)主要寄生于人体小肠腔内。受精虫卵随粪便排除体外，在外界适宜的环境发育成感6 染性虫卵。 本虫感染阶段为感染性虫卵，感染方式为经口感染。 感染后在宿主小肠孵出的幼虫，必须在体内经过移行才能发育成成虫。 幼虫和成虫均可对人体造成不同程度的损害，但以成虫引起的合并症的危害最为严重。 在粪便内发现虫卵是感染的主要诊断依据。 蛔虫病的防治以加强粪便管理，搞好环境和个人卫生为主要手段。 毛首鞭形线虫 生活史简单，无需中间宿主。成虫主要寄生

13、于盲肠内。受精虫卵随粪便排除体外，在外界适宜的环境发育成感染性虫卵，所需条件与蛔虫的相似。 本虫感染阶段为感染性虫卵，感染方式为经口感染。 感染后在宿主小肠孵出的幼虫钻入肠黏膜进行发育，返回肠腔后再移行至盲肠发育为成虫。 成虫是本虫主要致病阶段。 在粪便内发现虫卵是感染的主要诊断依据。 鞭虫病的流行与防治基本与蛔虫病的相似。 蠕形住肠线虫 7 生活史简单，无需中间宿主。成虫寄生于盲肠、结肠和回肠下段。成虫夜晚至肛周产卵并在该处发育。 蛲虫的感染阶段是感染性虫卵，感染方式是经口感染。常为自体感染。 蛲虫成虫为致病阶段，导致肠粘膜病理改变。成虫异位寄生可导致严重后果。 蛲虫病主要在幼儿积聚的场所流

14、行。 用透明胶纸法在肛周发现虫卵是感染的主要诊断依据。 蛲虫病的防治包括积极治疗患儿，注意环境和个人卫生。 十二指肠钩口线虫(Ancylostoma duodenale)和美洲板口线虫(Necator americanus) 生活史简单，无需中间宿主； 钩虫的感染阶段是丝状蚴，感染方式是经皮肤； 成虫为主要致病阶段。虫体寄生于小肠，咬附肠黏膜吸取宿主血液造成慢性失血，其原因包括成虫吸血及边吸边排、黏膜伤口渗血、更换咬附部位原咬附部位继续渗血，以及虫体活动造成的组织和血管损伤； 在粪便内检测到虫卵即可确定钩虫感染，两种钩虫卵形态并无区别； 钩虫感染与粪便管理不严、劳动生产方式和生活习惯有关。加强

15、粪便管理、改8 变生产和生活方式是防止钩虫病流行的主要手段。 丝虫 在我国流行的班氏丝虫(Wuchereria bancrofti)和马来丝虫(Brugia malayi)均寄生于淋巴系统，故称淋巴丝虫。雌虫产出的幼虫称微丝蚴。微丝蚴在淋巴管内经淋巴血液循环进入血液系统。当媒介按蚊叮咬吸血时，微丝蚴进入蚊体内，发育成感染性的丝状蚴，后者在按蚊吸血时经伤口侵入人体，并逐步移行至淋巴系统发育为成虫。两种丝虫的生活史基本相同。 丝虫生活史需要两个宿主，人为终宿主，按蚊为中间宿主。 两种丝虫均寄生在淋巴系统，班氏丝虫寄生在深部和浅部淋巴系统，以深部多见；马来丝虫多寄生在上下肢浅部淋巴系统。 丝虫的感染

16、方式为媒介蚊虫的叮咬；班氏丝虫的传播媒介主要为淡色库蚊、致倦库蚊；马来丝虫的传播媒介为中华按蚊、雷氏按蚊、嗜人按蚊。 感染阶段均为丝状蚴。 微丝蚴在外周血液中的夜多昼少现象称微丝蚴的夜现周期性? (nocturnal periodicity)；班氏丝虫在外周血液出现的时间为10：00 pm2：00pm；马来丝虫为8：00pm4：00 am。遵循这一周期性的规律检查血液中的微丝蚴可提高检出率。 丝虫感染后病程分为：微丝蚴血症：潜伏期后血中出现微丝蚴，一般无症状，成为带虫者或仅有轻度症状；急性期超敏及炎症反应：淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎和丝虫热；慢性阻塞性病变：象皮肿，乳糜尿，睾丸鞘膜积液隐性

17、丝虫病：亦称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，约占丝虫病人的1%。 旋毛虫(Trichinella spiralis) 旋毛虫是人和多种哺乳动物小肠和肌肉组织内的寄生虫。成虫和幼虫寄生于同一个宿主体内，但完成生活史必须更换宿主。当人生食或半生食含有囊包的肉类时，幼虫脱囊，钻入肠粘膜中，再返回肠腔发育为成虫。雄虫死亡，雌虫产出幼虫，后者随淋巴和血液循环进入全身组织器官。侵入横纹肌的幼9 虫形成囊包。囊包或者钙化，或有机会进入其他肉食动物继续发育。近年认为旋毛虫属分为7个种和3个分类地位未确定的基因型。其中伪旋毛虫、巴布亚旋毛虫的肌肉期幼虫无囊包。 成虫和幼虫寄生于人和多种哺乳动物，动物既是终宿主也是中间

18、宿主；各种动物则通过相互残杀并捕食含幼虫的尸体或食用了含幼虫的动物肉类而感染。 成虫寄生于小肠；幼虫寄生在横纹肌细胞内。 囊包抵抗力较强，能耐低温，一般熏烤、腌制和暴晒不能杀死幼虫。 感染阶段：囊包；感染途径：经口感染；传播途径：经肉食品传播。 保虫宿主：猪、鼠、猫、犬等多种哺乳动物。 旋毛虫病是一种危害严重的人兽共患寄生虫病，亦是重要的食源性寄生虫病之一。 临床病程分为侵入期、幼虫移行期、寄生期和囊包形成期。重症患者可因毒血症或心肌炎死亡 病原诊断困难，病史、食剩肉类检查对于诊断有重要意义；肌肉活检在半数患者可获肯定的结果；免疫血清学检测有助诊断；血中嗜酸性粒细胞增多也是重要的诊断参考依据之

19、一。 流行病学特点:具有明显的地方性、群体性、食源性。 溶组织内阿米巴及其他非致病性阿米巴 (Entamoeba histolytica and other non-pathogenic amoebae) 溶组织内阿米巴寄生于人体肠道或其他脏器，引起肠内、外阿米巴病；溶组织内阿米巴呈世界性分布，在热带和亚热带地区的发病率比寒带地区高。 溶组织内阿米巴的感染期是4核包囊，致病期为滋养体，其生活史过程如下图所示。溶组织内阿米巴的生活史简单，感染期包囊经口摄入后，在肠内酶类的作用下包囊内虫体活动，脱囊而出；四核虫体经分裂后发育成8个子虫体，即摄食和以二分裂增殖。在肠内下移过程中，受到环境变化的影响，

20、虫体可以变圆，分泌囊壁，形成包囊，随粪便排出。 10 1溶组织内阿米巴的生活史过程勿需中间宿主；2 成熟的四核包囊即感染期，经口摄入后获得感染；3本虫可致肠道感染，也可致肠道以外的感染； 4临床实验室诊断多自患者粪便中查大滋养体，或自慢性感染者及带虫者的粪便中检查包囊。 致病性自由生活阿米巴 (pathogenic free-living amoebae) vvv 致病性自由生活阿米巴主要有福氏耐格里阿米巴和棘阿米巴，存在于污水体、游泳池或土壤中。前者的感染方式主要是接触污染水体，原虫自鼻腔侵入，至中枢神经系统，引起原发性阿米巴脑膜脑炎，引起死亡或严重损害，诊断则可取脑脊液，涂片检测有无阿米巴

21、，或直接检测抗原或基因，二性霉素B可治疗病人，但死亡率仍在95%以上；后者可能经呼吸道或皮肤侵入，由血行播散至脑，引起肉芽肿性阿米巴脑炎；角膜接触污水或配戴不洁隐型眼镜可致棘阿米巴角膜炎。 杜氏利什曼原虫 杜氏利什曼原虫主要为内脏利什曼病的病原体，其中直径24m圆球形的无鞭毛体，寄生在人类为主的终宿主的单核吞噬细胞系统，主要在肝、脾、骨髓和淋巴结中，而前鞭毛体期寄生于中间宿主白蛉体内。我国主要为中华白蛉和吴氏白蛉，在这类昆虫的中脑内形成前鞭毛体期，当白蛉叮人吸血时注入人体引起传播。 11 两个不同的生活史时期：即无鞭毛体(24m) 和前鞭毛体。无鞭毛体卵圆形，内有较大而明显的核，动基体较小，杆

22、状，位于核旁；前鞭毛体则呈梭形，前端有长1528m的游离鞭毛，核位于虫体中部，动基体位于前部。 白蛉为其传播媒介：白蛉叮人吸血时将前鞭毛体注入人体，转化为细胞内寄生的无鞭毛体。无鞭毛体在胞内行二分裂繁殖直至细胞胀破，无鞭毛体又被其他巨噬细胞吞噬，这一阶段呈慢性过程，可持续数月至数年，甚至一生，无鞭毛体可寄生在全身所有组织、内脏，诸如骨髓、脾、肝等的巨噬细胞内。 随着白蛉吸血，杜氏利什曼原虫无鞭毛体进入人体后，潜伏期在26个月不等，甚至数年，可出现发热、寒战、恶心、不适、体重减轻、频发腹泻等急性病程，可致死亡。而流行区的人群可以皮试阳性而无急性发病史。病人经治疗痊愈后，可以获得对杜氏利什曼原虫再

23、感染的强力的免疫。 患者可以出现T细胞功能抑制，故被认为是HIV感染者的重要的机会致病性原虫。 消灭媒介白蛉是本病防治的重要环节。 阴道毛滴虫 阴道毛滴虫寄生于女性阴道和泌尿道，引起滴虫性阴道炎和尿道炎，亦可寄生于男性泌尿生殖系统，引起感染。生活史只有滋养体期，既是感染期又是致病期。本虫感染呈世界性分布。阴道毛滴虫病为性传播疾病，是女性的主要健康问题之一，与宫颈癌和HIV感染倾向有关。 阴道毛滴虫一般寄生在泌尿生殖系统。虫体在阴道壁上皮细胞生长时，消耗糖原，阻碍了阴道内乳酸菌酵解产生乳酸的作用，使阴道的pH值由正常的酸性变为中性或碱性，适于虫体和细菌的生长，即破坏了所谓的阴道 “自净作用”。另

24、有体外实验表明，虫体可以分泌多种因子，对宿主组织起到附着接触杀伤的作用。 本病可经性传播或经浴池、浴具及游泳衣传播，临床潜伏期为428天，症状主要为阴道分泌物增加，甚至呈绿色、泡沫状、并伴有外阴搔痒。慢性病人则无症状或分泌物偏多等。 阴道毛滴虫是性传播疾病常见的病原体之一；本虫感染的治疗效果虽然较好，但也存在重复感染问题，故性伴侣需要同时治疗以达到根治目的。 12 蓝氏贾第鞭毛虫 (Giardia lamblia) 蓝氏贾第鞭毛虫主要寄生在人或某些哺乳动物小肠内，引起蓝氏贾第鞭毛虫病。该病以腹泻为主要症状，呈世界性分布，儿童发病率高于成人，温暖地区的发病率高于寒冷地区。由于该病在热带地区发病率

25、高，在这些地区的旅游者感染机会较多，故也有“旅游者腹泻”之称。蓝氏贾第鞭毛虫的生活史中有包囊和滋养体两个时期。滋养体以二分裂进行分裂增殖，产生两个滋养体。滋养体寄生在小肠，虫体附着于肠绒毛可以造成组织的损害。滋养体在结肠处分泌成囊物质形成包囊，并随粪便排出体外。 蓝氏贾第鞭毛虫生活史简单，只有包囊和滋养体两个阶段，成熟包囊是感染期； 本病虽然全球性分布，但在热带和亚热带地区发病率较高，临床表现以腹泻为主； 蓝氏贾第鞭毛虫包囊感染后常呈无症状带虫状态，但在艾滋病等免疫机能低下患者可引起重要的机会性感染，甚至可致死亡。 刚地弓形虫 弓形虫生活史需要两个宿主，在终宿主体内进行有性生殖和无性生殖；在中

26、间宿主体内进行无性生殖。卵囊随猫粪便排出，被其他动物或人摄入，子孢子逸出，侵入有核细胞，并扩散至全身，在有核细胞内分裂增殖，并破坏宿主细胞。人体感染不仅来自包含卵囊的猫粪便，也可随食入含有包囊的肉类或乳品。母体内快速增殖的虫体可侵入胎盘，感染胎儿，导致先天性弓形虫病。人体感染弓形虫后可无明显症状和体征，或仅表现为淋巴结肿大、视网膜脉络膜炎或中枢神经系统病变，但在艾滋病、肿瘤长期化疗、器官移植等免疫功能抑制的患者，可导致致死性感染。 13 (1) 弓形虫发育过程需要两个宿主，经历无性生殖和有性生殖两个世代的交替。猫是弓形虫的终宿主，中间宿主极其广泛，包括各种哺乳类动物和人等，弓形虫可寄生在除红细

27、胞外的几乎所有有核细胞中； (2) 弓形虫在其生活史中有5种主要形态：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。其中滋养体和致病有关；包囊和卵囊与传播有关； (3) 弓形虫的致病作用与虫株毒力、宿主的免疫状态有关。弓形虫可分为强毒和弱毒株系，强毒株侵入机体后迅速繁殖，可引起急性感染和死亡；弱毒株侵入机体后，增殖缓慢，在脑或其他组织形成包囊，很少引起死亡。当宿主免疫功能受损时，包囊活化，其中的缓殖子转化为速殖子； (4) 速殖子是弓形虫的主要致病阶段，在细胞内寄生和迅速繁殖，以致细胞被破坏，速殖子逸出后又侵犯邻近的细胞，如此反复破坏，因而引起组织的炎症反应、水肿、单核细胞和少数多核细胞浸润； (5)

28、 动物和人类弓形虫感染较普遍，但大多数呈隐性感染，没有明显的症状和体征。但对于免疫机能低下者可致严重感染，甚至死亡。因此，弓形虫是机会致病性寄生虫； (6)弓形虫病分先天性弓形虫病和获得性弓形虫病两类。前者导致不良妊娠或出生缺陷；后者在免疫功能受损情况下可致严重后果； (7)防治应加强饮食卫生管理，强化肉类食品卫生检疫制度；不吃生或半生的肉、蛋、奶制品；孕妇不宜密切接触猫，要定期作免疫血清学检查，以减少先天性弓形虫病发生的几率。本病至今尚无特效的治疗药物。乙胺嘧啶、磺胺类如复方新诺明，对增殖期弓形虫有抑制作用，这两类药物联合应用可提高疗效。孕妇感染的首选药物是螺旋霉素。 14 隐孢子虫 隐孢子

29、虫生活史简单，只有一个宿主。虫体在人体内即有无性增殖，又有有性生殖。前者为致病阶段，后者为传播阶段。 (1) 生活史简单，整个发育过程无需宿主转换。随宿主粪便排出体外的卵囊即具感染性； (2) 隐孢子虫呈世界性分布,是重要的引起人和动物腹泻的机会性致病原虫； (3) 卵囊为本虫的唯一感染阶段； (4) 患者临床症状的严重程度，与机体免疫状态有关。免疫功能正常者感染本虫后，常表现为自限性腹泻；免疫功能异常者，疾病的发作多为渐进性，但腹泻的程度往往更为严重； (5)诊断的依据是在腹泻病人粪便内查得卵囊。常用的方法有： 金胺-酚染色法；改良抗酸染色法；金胺酚-改良抗酸染色法；免疫学诊断方法；PCR法

30、检测粪便标本中卵囊； 本病主要的传染源是病人和无临床症状的卵囊携带者。动物传染源主要包括感染本虫的家畜，如羊、猫、犬和兔等动物。新生小牛、小山羊最易感染，也是重要的感染来源； (7) 本虫主要经“粪-口”方式传播。人际间的传播可发生于直接或间接与粪便接触。水源污染是造成隐孢子虫病在人群中暴发流行的主要原因。同性恋者之间的肛交可导致本虫的间接传播； (8) 防止本病流行的基本措施是加强人畜粪便的管理，注意个人和饮食卫生。治疗本病可试用螺旋霉素、巴龙霉素和大蒜素。 肺孢子虫 肺孢子虫在宿主肺组织内的发育过程已基本清楚，但在宿主体外的发育15 阶段尚未完全明了。 (1) 肺孢子虫的感染期为含8个囊内

31、小体的成熟包囊； (2) 肺孢子虫为机会性致病原虫。当宿主免疫力低下时，处于潜伏状态的肺孢子虫即进行大量繁殖，并在肺组织内扩散导致肺孢子虫肺炎，临床表现可分为两种类型：流行型和散发型。肺孢子虫肺炎是艾滋病病人最常见的并发症，是艾滋病病人主要死亡原因之一； (3) 查获包囊或滋养体为确诊依据。收集痰液或支气管分泌物涂片染色后镜检或经支气管镜、皮穿刺或开胸肺活检。常用染色方法有姬氏、甲苯胺蓝和四胺银染色法等。此外还可使用分子生物学诊断、X线和CT检查。检测血清抗体的方法一般不用于肺孢子虫病的诊断；肺孢子虫呈世界性分布。本病传播途径尚未完全清楚，推测可能由人-人间的飞沫传播；预防本病最重要的措施是避

32、免与肺孢子虫肺炎患者密切接触或采取严密的防护措施。治疗可试用双氢青蒿素和青蒿琥酯。 疟原虫 疟疾是由疟原虫寄生于人体红细胞而引起的一种严重寄生虫病，按蚊为传播媒介； 寄生于人体的疟原虫有4种，间日疟多见多发；恶性疟严重，来势凶，可引起脑型疟；凶险型疟疾绝大多数由恶性疟原虫所致，多发生于流行区儿童、无免疫力的旅游者和流动人口； 人体的4种疟原虫生活史基本相同，需要人和按蚊两个宿主，疟原虫需要人- 16 蚊转换宿主后才能完成生活史，在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖(schizogony)；在红细胞内，除进行裂体增殖外，部分裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育；在蚊体内，完成配子

33、生殖(gametogony)，继而进行孢子增殖(sporogony)； 疟疾的一次典型发作(paroxysm)表现为寒战、高热和出汗退热三个连续阶段，疟疾周期性发作是由红细胞内期的裂体增殖所致；疟疾的反复发作可导致贫血和肝脾肿大 ； 疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期，完成一个红细胞内期的发育，间日疟原虫约需要48 h；恶性疟原虫约需要3648 h；三日疟原虫约需要72 h； 疟原虫感染阶段为：子孢子或红内期无性生殖阶段。 疟疾的诊断：主要是在外周血红细胞内查见疟原虫各期形态。疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。从受检者外周血液中检出疟原虫是确诊的最可靠依据。 疟疾的再燃

34、(recrudescence)和复发：根据疟疾再次发作时疟原虫的来源可分为再燃和复发，恶性疟原虫和三日疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而无复发。间日疟原虫和卵形疟原虫既有再燃，又有复发； 疟疾防治策略是执行“因地制宜、分类指导、突出重点”的方针，在以中华按蚊为唯一媒介的广大地区，采取以防治传染源和防蚊为重点，结合减少村内外蚊虫孳生地的综合措施；在微小按蚊、嗜人按蚊为主要媒介的地区，采取灭蚊和防治传染源并重的措施；在大劣按蚊为主要媒介的地区，采取以改变生态环境、防制传播媒介为主、结合传染源防治的综合措施；在发生洪灾地区加强疟疾监测，出现疫情波动时采取灭蚊和预防服药的应急措施。 蚊 (mosqu

35、itoes) (1) 蚊的发育为全变态。 卵、幼虫、蛹在水中生活，成虫在陆地生活。完成生活史约需915天。雌蚊寿命约12个月，雄蚊寿命约13周。 (2) 蚊的孳生地可分为田塘型、缓流型、丛林型、污水型和容器型5种类型。 17 (3) 仅雌蚊吸血。不同蚊种吸血时选择的宿主不同，有的嗜吸人血，有的偏嗜动物血，嗜吸人血的也可兼吸动物血，偏嗜动物血的也可兼吸人血。多数蚊种在清晨、黄昏或黑夜活动，伊蚊多在白天活动。 (4) 蚊的栖息习性可分为家栖、半家栖和野栖三型。 (5) 蚊的季节消长:在我国大多数地区69月是成蚊密度高峰季节。各蚊种的越冬虫期不同，可以虫卵、幼虫或成虫越冬。 (6) 蚊可传播疟疾，丝

36、虫病，日本乙型脑炎和登革热。 (7) 防制原则应采取综合治理的方针。根据蚊的孳生地特点进行环境治理。根据蚊的栖息习性进行化学防制。利用生物杀虫剂、捕食者、寄生物减少蚊孳生。 蝇 (1) 蝇为完全变态昆虫。生活史有卵、幼虫、蛹和成虫4期。多数蝇种产卵，有些蝇种直接产幼虫。成熟的3龄幼虫爬到孳生物周围疏松的土层内化蛹。完成生活史约需1013天。成蝇寿命一般12个月。 (2) 蝇类孳生物可分为人粪类、畜禽粪类、腐败的动物质类、腐败的植物质类和垃圾类5类。非吸血蝇类多数种类以腐败的动植物、人和动物的食物、排泄物、分泌物和脓血等为食。蝇取食频繁，且边吐、边吸、边排粪。 (3) 多数蝇类在白天活动，夜间常栖息在白天活动的场所。 (4)蝇对气候的适应性不同。不同蝇种在同一地区和同一蝇种在不同地区表现有不同的季节分布。一般可将我国蝇类分为春秋型、夏秋型、夏型和秋型等，其中以夏秋型和秋型蝇类与夏秋季肠道传染病的关系最为密切。蝇除卵外的各期都可越冬。越冬虫期因蝇种或地区而异。 (5) 蝇可机械性传播某些消化道、呼吸道、眼以及皮肤等疾病。某些蝇类可致蝇蛆病18 (myiasis)。按寄生部位分为皮肤蝇蛆病、眼蝇蛆病、胃肠道蝇蛆病、耳、鼻、咽和口腔蝇蛆病、泌尿生殖道蝇蛆病、创伤蝇蛆病和吸血蝇蛆等。 (6) 根据蝇的生态和生活习性，以环境防制为主，辅以化学、物理、和生物等防制措施。 19