生理学血液循环ppt课件.ppt

《生理学血液循环ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学血液循环ppt课件.ppt（128页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、,第四章 血液循环,本章需要解决的两个问题,1）心脏是如何推动血液的？-心脏生理,2）血液又是怎样在血管内流动的？-血管生理,讲述内容,心脏生理,心脏是怎样收缩射血的？-心脏泵血的过程和机制,好坏如何？1）心脏泵功能的评价 2）心脏泵功能的调节,心脏舒缩时发生了什么变化？-心肌的生物电现象和生理特性（伴随变化）,血管生理,心脏射血后，血液如何从 动脉经静脉回到心脏？,动脉、静脉血压的形成和影响,在毛细血管中，是怎样进行（物质交换）的,微循环与组织液的生成,心血管活动受哪些因素 的影响？,心血管活动的调节（神经、体液和自身调节）,心脏活动的三个周期,心电周期：,动作电位（兴奋）的产生和传导,心动

2、周期：,心肌的收缩与舒张，导致房、室压力及容积的变化,心音周期：,由瓣膜的开闭及血液的流动引起,一、心动周期(Cardiac cycle),概念：心脏一次收缩和舒张的机械性活动，构成一个心动周期。,心动周期=60秒/心率,0.8,0.5,0.4,0.3,0.2,0.1,0.7,0.6,Atrioventricular valves closeSemilunar valves open,Atrioventricular valves openSemilunar valves close,Timeing of the contraction and relaxation of the atrium

3、 and ventricle in aheart beating at 75 per minute,A,C,B,水泵工作原理,水泵工作原理,瓣膜的关闭，血液的冲击+心肌收缩产生的振动,心音,二尖瓣关闭,产生第一心音，S1,收缩期的开始,特点：,调低，持续时间长,主动脉瓣关闭,产生第二心音，S2,舒张期的开始,特点：,调高，持续时间短,室缩,室内压,室内压,等容收缩期isovolumic systole0.05s,射血期ejection period0.5s,快速射血期rapid ejection period,减慢射血期reduced ejection period,关,关,关,开,房压,动脉

4、压,房压,动脉压,室舒,室内压,室内压,等容舒张期isovolumic diastole0.06s,充盈期 filling period0.44s,快速充盈期rapid filling period,减慢充盈期reduced filling period,关,关,开,关,房压,动脉压,房压,动脉压,小结：,1 心脏收缩-射血的关键；,心室舒张-受血,2 心收期（等容收缩期）-升高室内压-利于射血,心舒期（等容舒张期）-降低室内压-利于受血,3 全心舒张期（0.4秒）-受血最多；最后0.1秒，心房收缩，进一步增加受血,4 心室收、舒变化-,容积变化-,压力变化-,加上瓣膜的活动-,决定血流的方向

5、,房室瓣关闭-,开始收缩期（S1）,半月瓣关闭-,舒张期开始（S2）,5 心室的收缩，并没有将所有的血液全部射出去,心脏泵血功能的评价,每搏输出量（Stroke volume，SV）概念：一侧心室、一次心跳所射出的血液量。SV=收缩前心室容积 收缩后心室容积=舒张末期容积(end-diastolic volume,EDV)收缩末期容积(end-systolic volume,ESV）,每分输出量(Minute Volume,MV)心输出量（Cardiac output，CO）MV=SVHR,心指数（Cardiac index，CI）单位体表面积的MV,射血分数（Ejection fractio

6、n，EF）EF=SV/EDV 100%,心力储备（Cardiac reserve，CR）MV随机体代谢需要而增加的能力。,Cardiac function reserve,每搏功=搏出量（射血相左心室内压左室充盈压）+动能,射血期平均左室内压,平均动脉收缩压,平均动脉压,舒张压+1/3脉压（收缩压舒张压）,平均心房压（=6mmHg),1/2mv2,1mmHg=1333达因/cm21达因cm=10-7焦耳,四、心脏泵功能的调节,（一）SV的调节,1 心脏收缩的特点：,“全或无”,影响单个细胞强度和速度的因素：,前负荷,后负荷,心肌收缩能力,2 SV的自身调节,1）前负荷与自身调节,心肌的前负荷：

7、相当于心室舒张末期压力（充盈压）,心肌的初长度：相当于心室舒张末期容积,异长自身调节：由于心肌本身初长度的改变而引起心肌收缩功能（收缩强度和速度）的改变，称为异长自身调节。,骨骼肌的长度张力曲线AT：主动张力 RT：静息张力（被动张力）Tmax:最大张力 Lopt:最适初长,心肌的收缩性能与前负荷的关系如何呢？,1895年，Frank离体蛙心实验,充盈压,EDV,初长度,测心脏收缩时的心室内压,1914年，Starling狗的离体实验（心肺）,灌注压,回心血量,EDV,观察主动脉压的改变,Left ventricular(LV)function curves（lcmH2O=0.098kPa）,

8、LV stroke work,NE,Control,Failing,LVEDP(cmH2O),影响前负荷的因素：,（1）静脉回流量,A 心室充盈时间-,与心率有关,B 静脉回流速度-,心房与心室间的压力差,（2）剩余血量的影响：,（双重影响）,A 若回心血量不变-,心室射血量增加,B 若心房、心室间压力差降低-,回心血量减少-,SV减少,异长自身调节的生理意义,对SV进行精确的调节,2）心肌收缩能力（Cardiac contractility,CC),通过改变心肌本身的收缩性能来调节心肌的收缩强度和速度，从而调节SV，它与心肌的初长度无关（也与前、后负荷无关）,心肌收缩性能,活化的横桥数,胞浆

9、内钙离子浓度,肌钙蛋白对钙离子的亲和力,肌球蛋白的ATP酶活性（横桥）,影响因素,凡是能影响胞浆中钙离子浓度、肌钙蛋白与钙离子的亲和力、横桥中ATP酶活性的因素，均能影响心肌的收缩性能。,生理意义,（1）对持续的、剧烈的循环变化具有强大的调节作用，,（2）是神经-体液调节的基础,3）后负荷的影响,（动脉压）,BP,等容收缩期室内压峰值,等容收缩期延长，射血期,射血心室肌缩短的速度、和强度，导致射血速度,SV,SV 的 调 节,引起调节的因素 效应 生理意义,（二）心率（HR）对MV的影响,MV=SV HR,影响因素,交感神经兴奋,迷走神经兴奋,去甲肾上腺素、肾上腺素、甲状腺激素,体温升高,第二

10、节 心肌细胞生物电,心肌细胞的分类,二、心肌细胞的电活动,（一）工作细胞的跨膜电位,Action potential in ventricular cell RP:resting potential TP:threshold potential,RP,特点,1.RP稳定于-90mV,2.AP不对称,复极复杂,时程长,3.AP幅度大,-90+30mV(约+120mV),超过0的部分称为超射值,除极历时短,约1-2ms,故除极速率大,称为快反应细胞,4.AP曲线分5期,形成的机制(离子基础),1.内向离子流(inward current),正离子(阳离子)从细胞外流向细胞内,或负离子(阴离子)从细

11、胞内流向细胞外,作用,除极,2.外向离子流(outward current),正离子(阳离子)从细胞内流向细胞外,或负离子(阴离子)从细胞外流向细胞内,作用:,复极或超极,Action potential in ventricular cell RP:resting potential TP:threshold potential,RP,慢通道的特点:,1.慢-激活门和失活门的开闭均慢,故称慢通道(slow channel),2.TP高(约-30-40mV),3.特异性差,4.离子流量较小,仅为I Na的1/10,5.阻断剂:,维拉帕米(异博定)、Mn2+,钙通道的分类及其特性,一、电压依从钙

12、通道（Voltage-dependent Ca2+Channels，VDCs）,二、受体操纵钙通道（Receptor-voperated Ca2+Channels，ROCs）,三、第二信使操纵钙通道（Second-messenger-operated Ca2+Channels，SMOCs）,四、牵张激活钙通道（Stretch-activated Ca2+Channels，SACs）,五、背景钙通道（Background Ca2+Channels）,细胞处与静息状态时可有少量通透Ca2+的通道，可能与平滑肌和心肌细胞基础张力的维持有关。,除背景钙通道为静息钙通道外，其余四大类均为可兴奋钙通道，且

13、以电压依从钙通道最为重要，普遍存在于各种组织中，为钙内流的主要途径。,电压依从钙通道的分类及其特性,L型通道：电导较大。高电压激活，衰减慢；普遍存在于心肌、骨骼肌、神经元及内分泌等不同细胞中，与兴奋-收缩 耦联有关。,T型通道：电导较小。低电压激活，衰减快；在窦房结细胞及 神经的起步活动与重复发放中起重要作用，并参与调 节细胞生长和增生,N型通道：电导大小与电压依从性介于L与T型间，它需要较强 的去极化激活，但失活较快。常存在于神经组织中。,P型通道：需高电压激活，对DHP（双氢吡啶类）不敏感，但可被蜘蛛毒素所阻断，它介导递质的释放和神经元 的高阈值发放。,Q型通道：需高电压激活，其药理学特性

14、与其他通道电流不同 主要介导神经元递质的释放。,R型通道：需高电压激活，失活最快；对Ni2+敏感 它介导递质的释放。,注：N、P、Q、R型钙通道几乎为神经组织所独有。,Action potential in ventricular cell RP:resting potential TP:threshold potential,RP,RP,RP,K+,Na+,K+,Ca2+Na+,K+,K+,Na+,K+,Ca2+,Na+,(二)浦氏细胞的跨膜电位,Action potential in purkinje cell,Na+(If),K+(Ik),(三)窦房结细胞的跨膜电位,Action pot

15、ential in sinoatrial node(P-cell),波形特点:,1.最大复极电位(-70mV)和TP(-40mV)均高于浦氏细胞,2.无明显的超射,3.除极幅度小(70mV),但除极时程长(长达7ms),故称为慢反应细胞,4.无明显的1,2期,5.4期自动去极速度快,(0.1V/S,浦氏为0.02V/S),Action potential in sinoatrial node(P-cell),0,4,3,TP,K+(IK),Na+(If),Ca2+,Na+,心肌细胞的分类,快慢看0期 自律与非自律看4期,心室肌（A）与窦房结（B）细胞跨膜电位的比较,浦氏细胞与P细胞的比较,浦氏

16、细胞 P细胞,最大复极电位 90mv 70mv,阈电位-70mv-40mv,激活与失活 快 慢,离子活动 Na+Ca2+,阻断剂 河豚毒 异搏定,去极幅度 120mv 70mv,去极速度 200-1000v/s 2-6v/s,去极时程 1-2ms 7ms,复极1,2期 明显 不明显,4期自动去极离子流 If,IK,If,ICa,4期自动去极速度 0.02v/s 0.1v/s,0 期 去 极,三、心电图(electrocardiagram,ECG),ECG是反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程的生物电变化，它记录的是已兴奋部位和未兴奋部位（或已复极部位）膜外两点之间的电位差。,NORMAL ECG

17、,典型ECG波型的意义,P波：,左右心房去极化,时间0.11,幅度0.25,QRS波群,左右心室去过程,时间0.11,幅度不一度,0.11示心室肥大或室内传导阻滞,T 波,心室复极,方向应QRS波的主波方向一致,若倒置:示心肌缺血,P-R间期,P波的起点至QRS波群起点间的距离,0.12-0.20,若0.12,为交界区节律,若0.20,示房室传导阻滞,Q-T间期,QRS波的起点到T波的终点,代表心室从去极到复极的全过程,Q-T延长,示室内传导阻滞或心肌缺血、低血钙,ST段,从QRS波的终点到T波的起点之间的线段，代表心室各部分完全处于支极化状态,上抬1小格或下移0.5小格为异常,示心肌缺血缺氧

18、,NORMAL ECG,心肌细胞电变化曲线与常规心电图的比较A：心房肌细胞电变化 V：心室肌细胞电变化,四、心肌的电生理特性（指整个心脏的）,生理特性包括：,兴奋性,自律性,传导性,收缩性,电生理特性：,兴奋性、自律性和传导性,（一）心肌的兴奋性(excitability),活组织对刺激具有产生兴奋（AP）的能力,衡量指标：,阈值,兴奋性1/阈值,1 决定和影响兴奋性的因素,AP的产生,膜电位到TP的距离,Na+通道的性状,-70mv,失活,Na+通道的性状,2 兴奋的周期性变化,0期去极到复极-55mV,对任何刺激无反应,兴奋性为0,绝对不应期(absolute refractory per

19、iod),复极-55mV到-60mV,强刺激可引起局部反应,但不能产生AP,称为局部反应期,局部反应与绝对不应期,合称为有效不应期,effective refractory period,复极-60mV到-80mV,强刺激可引起低幅度AP,相对不应期,relative refractory period,复极-80mV到-90mV,弱刺激可引起低幅AP,兴奋性高于正常,超常期,supernormal period,3.心室肌兴奋性的周期性变化及其与机械收缩的关系A：action potential B：mechanical contractionERP：effective refractory

20、 periodRRP：relative refractory periodSNP：supronormal period,Time,生理意义,因有效不应期长，从而保证了心肌不会产生强直性收缩，使心脏始终不渝地缩-舒-缩舒交替进行，有利于泵血功能的完成。,期前收缩，(premature systole),心肌在前一次兴奋的有效不应期后，下一次兴奋之前，受到一次额外的刺激而产生的一次兴奋性收缩，称为期前收缩或额外收缩。,代偿间隙（compensatory pause),期前收缩也有自己的不应期，使紧接而来的窦房结兴奋“脱失”，必须等到再一次兴奋传来时才能兴奋，这样在期前收缩后往往出现一段较长的心室舒

21、张，称为代偿间隙。,期前收缩和代偿性间歇每条曲线下的电磁标记号示给予电刺激的时间，曲线13，刺激落在有效不应期内，不引起反应；曲线46，刺激落在相对不应期内，引起期前收缩和代偿性间歇,（二）自律性（intrinsic rhythmicity),组织细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性。,1 自律细胞,窦房结,房室交界,房室束,浦氏纤维,(100次/分),(50次/分),(40次/分),(25次/分),蛙心起搏点实验,结扎,静窦与心房之间(第一结),心房与心室之间(第二结),各自频率不同,加温,加温静脉窦,整个HR加快,加温心室,HR不变,由此可见，正常心率是由静脉(窦房结

22、)的频率所控制。,窦房结为正常的起搏点,其它的自律组织称为潜在起搏点。,潜在起搏点的意义,1）安全,2）潜在的危险,心律失常,2 影响自律性的因素,1）最大复极电位水平,2）TP水平,3）4期自动去极的速度,（三）心肌的传导性(conductivity),1 心脏内兴奋传导的途径,窦房结0.05m/s,心房肌（优势传导通路）0.4m/s,房室交界（结区）0.02m/s,房室束2.0m/s,左右束支2.0m/s,浦氏纤维网4.0m/s,心室肌1.0m/s,房室延搁,意义：保证心房收缩后心室才开始收缩，使房、室不同步收缩，有利于心脏泵血。,兴奋在心室内迅速传导的意义：,有利于心室同步收缩射血（即可

23、增加心肌的收缩能力.,2.决定和影响传导性的因素,1）解剖因素-心肌细胞的直径,与直径成反比,2）生理因素,浦氏纤维窦房结结区,（1）邻近未兴奋部位膜的兴奋性,（2）局部电流的形成,局部电流的形成与传导有关？,因为局部电流是由动作电位0期去极所引起的,所以，0期去极速度快,局部电流形成快,0期去极幅度大,电位差大,局部电流强,扩布距离远,传导快,0期去极的速度与幅度,Na通道开放的速度、数量,膜电位,Na通道开放速度和数量受膜电位变化的这种特性，称为 Na 通道的效率（或利用率）。,膜反应曲线,邻近未兴奋部位膜的兴奋性,（1）邻近膜电位与TP差距大,兴奋性低,膜去极化达TP所需时间延长,传导性

24、,（2）邻近膜兴奋性的变化,如果邻近膜产生期前收缩，正处于有效不应期内,这时若有兴奋传来，则不能引起兴奋,传导阻滞,心肌收缩性的特点,1 收缩呈“全或无”,2 不产生强直收缩,3 对细胞外钙离子浓度有明显的依赖性,Physiology of Vasculature,Section Three,一、不同血管的结构功能特点,血管 结 构 功能特点 功能,主动脉、富含弹性 弹性大 弹性贮备 大中动脉 纤维,小动脉 富含平滑肌 舒缩性大 产生阻力的微动脉 主要部位 调节阻力，阻力血管）,毛细血管 仅一层内皮 通透性大 物质交换 细胞（交换血管）,小静脉、壁薄、扩张性大 容量贮存大静脉 管腔大 容量大（

25、容量血管 60-70%贮存）,二、血压,（一）几个概念,1 血流量（Q）,在单位时间内血液流经某一截面的血流量，也称为容积速度。,QP/R,泊肃叶定律,Q=(P1-P2)r4/8L,2血流阻力（R）-血液在血管内流动时所遇到的阻力,R=8L/r4,3 血压-血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力,（侧压强）,单位：mmHg,1mmHg=0.133kPa,（二）动脉血压,1 正常值,收缩压：90-140mmHg,舒张压：60-90mmHg,收缩压：心室收缩时，主动脉内血压所达到的最高值,舒张压：心室舒张时，主动脉内血压所达到的最低值。,脉（搏）压-收缩压（SP）-舒张压（DP）,平均动脉压：一个动

26、周期中动脉血压的平均值。,平均动脉压=DP+1/3脉压=1/3SP+2/3DP,2 动脉血压形成的条件,四个条件,1）血液充盈量-,形成BP的前提,循环系统中血液充盈量的程度可用循环系统平均充盈压来表示（约7mmHg)。,2）心脏收缩-,动力,3）外周阻力,4）大动脉的弹性阻力,作用：,贮能-维持心舒张期血压及血液流动；,缓冲血压-使动脉内压力变化不如心室变化大,影响血压的因素,SP DP pulse pressure,（二）静脉血压）,1 静脉血压的特点,较低,微血管处约15-20mmHg，,右心房约为0mmHg,中心静脉压(CVP)-,右心房和胸腔内大静脉内的血压,正常值：4-12 cmH

27、2O,CVP取决于,（1）心脏射血能力,CVP,（2）静脉回心血量,CVP,2 静脉回心血量及其影响因素,Q=,外周静脉压,-,CVP,/静脉阻力,1）体循环平均充盈压,体循环平均充盈压,回心血量,体循环平均充盈压,回心血量,2）心脏的收缩能力,右心衰,右心房压,回心血量,颈外静脉怒张肝充血（肝大）下肢浮肿,左心衰,左心压,肺静脉压,肺瘀血肺水肿,3）体位,4）骨骼肌的挤压作用,（肌肉泵）,5）呼吸运动,（呼吸泵）,吸气时,胸内负压,胸内大静脉、右心房扩张,CVP,回心血量,呼气时相反,三、微循环（microcirculation，MC）,MC是指微动脉到微静脉之间的循环。,它是血液与组织之间

28、的物质交换场所。,组成,经典的微循环模型包括,七个组成部分：,三条通路：,二套闸门,微动脉、,后微动脉、,毛细血管前括约肌,真毛细血管、,通血毛细血管、,A-V吻合支、,微V,迂回通路（真毛细血管）,又名营养通路,直捷通路（通血毛细血管）,动-静脉短路（A-V吻合支）,肠系膜微循环模式图,微循环,微动脉,动静脉吻合支,微静脉,后微动脉,通血毛细血管,毛细血管前括约肌,真毛细血管,动 静 脉 短 路,直 捷 通 路,迂 回 通 路,微循环开闭的调控,局部代谢产物堆积,后微动脉毛细血管 开放前括约肌,血液带走代谢产物,全身缩血管物质作用,前闸门,总闸门（微动脉）分闸门（毛细血管前括约肌）,控制整个

29、微循环血量,控制相应毛细血管的开闭,后闸门,微静脉,流出,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺类敏感性高，对代谢产物耐受性差。,微静脉对儿茶酚胺类敏感性低，对代谢产物耐受性好。,灌入,微循环与休克的关系,休克早期,交感神经-肾上腺髓质兴奋（CA）,血管平滑肌收缩（前、后闸门关闭）,少灌少流,MC缺血,休克中期,代谢产物,前闸门打开,C A,后闸门关闭,多灌少流,MC瘀血,休克晚期,微血管血栓形成（DIC）,不灌不流,四、组织液生成与淋巴回流,（一）组织液的生成,组织液是血浆通过毛细血管壁滤过而形成的。,滤过：,由于毛细血管壁两侧压力差而引起的液体由毛细血管向组织移动。,重吸收：,液体由组织向毛细血管内移

30、动称为重吸收。,促进滤过的因素：,毛细血管血压,组织胶体渗透压,促进重吸收的因素：,组织静水压,血浆胶体渗透压,有效滤过压,=,滤过的力量,-,重吸收的力量,=,（毛细血管压+组织胶渗压）,-,（血浆胶渗压+组织静水压）,组织液生成与回流示意图+代表使液体滤出毛细血管的力量-代表使液体吸收回毛细血管的力量（1mmHg=0.133kPa）,（二）影响组织液生成的因素,正常情况下,组织液生成=重吸收,如果生成 重吸收,组织水肿,1 毛细血管血压,2 血浆胶体渗透压,3 淋巴回流受阻,4 毛细血管壁的通透性,Regulation of Cardiovascular system,Section Fo

31、ur,一、神经调节,调节方式：,反射,心脏的神经支配,心交感神经,心迷走神经,交感神经兴奋的作用,NE,迷走神经兴奋的影响,ACh（M-R）,支配血管的神经,缩血管神经纤维：均为交感神经纤维,血管活性肠肽神经元(VIP),延髓心血管中枢,心迷走中枢,心交感中枢,缩交感血管中区,特点：,（1）紧张性(tonicity)活动,生理学中将持续性活动称为紧张。,（2）交互性抑制,交感兴奋时，迷走活动受抑制,迷走兴奋时，交感活动受抑制,（3）紧张性可随呼吸周期变化,呼气,迷走兴奋，交感抑制,吸气,迷走抑制，交感兴奋,窦性心律不齐,效应器（心、血管）,心血管中枢（延髓）,感受器（颈动脉窦、主动脉弓）,交感

32、缩血管神经,心交感神经,心迷走神经,迷走神经,窦神经,心 血 管 活 动 的 神 经 调 节,颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器,窦神经迷走神经,生理意义,缓冲动脉血压的波动，维持动脉血压的相对稳定。,特点：,1 当BP在60180mmHg范围内波动时才起作用,在实验中测得的颈动脉窦内压力与动脉血压的关系1mmHg=0.133kPa）,特点：,1 当BP在60180mmHg范围内波动时才起作用,2 压力感受器对迅速变化的BP起作用，对持续变化的高BP不敏感。,颈动脉窦内压与动脉血压相关曲线与调定点模式图,颈动脉体、主动脉体（化学受体）,改善,应急,化学反射过程,二、体液调节,指血液

33、和组织液中所含的一些化学物质对心肌和血管平滑肌活动的调节。,全身性：,某些激素或血管活性物质随血液循环到达全身器官，影响心血管活动，如Adr,NE,ADH等。,局部性：,主要为局部代谢产物，如组胺，腺苷，H+，K+等。,血管活性物质,收缩类 舒张类,胺类 NE、Adr、5-HT 组胺,肽类 AgII、ADH 激肽类,酶类 溶酶体酶类,代谢产物 H+、CO2、乳酸,其他 TXA2 PGI2,NE与Adr的作用,R,肾素-血管紧张素-醛固酮（R-A-A）,肾素（Renin）,2球蛋白（肝产生）,AgI（10肽）,AgII（8肽）,AgIII（7肽）,肺转移酶,氨基肽酶,Asp-Arg-Val-Ty

34、r-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Leu-Val-Tyr-Ser,血管紧张素II（AgII）的作用,AgII,N S,CNS,RAS研究的主要进展,.组织RAS：脑、心、血管等具有独立局部,3.ACE2:心、肾等。使Ang 转化为Ang(-7),RAS与血管重塑关系密切,4.Ang(-7):,多途径生成；,调节Ang 的形成,促与生成,2.非ACE途径：使Ang Ang II。,Chymase(血管壁），cathepsinG(Mo/M）,的现代概念,Ang（-）,Ang（-）,Ang(-),Ang(-),ACE2CPase,ACENEPase,NEPase,renin,ACE2CPase,AT1R与缩血管、促进ld分泌及细胞增殖有关，,ACEChymasecathepsinG,、Ang(-)与AT1R作用相反,ACEI与AT1R抗栓机制,Ang,Ang(1-7),Ang,Ang(1-7)receptor,AT1R,AT2R,ACEI,AT1R-A,TF，PAI-1,PGI2，NO,PGI2,NO,TF PAI-1,