血气分析在临床中应用.ppt
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1、血气分析的临床应用,血气分析的临床应用,1判断机体是否缺氧及其程度。低氧血症的程度分级:轻度 8060mmHg 中度 6040mmHg 重度 40mmHg,2.判断呼吸衰竭类型。I型呼衰:仅PaO260mmHg II 型呼衰:PaO260mmHg,同时伴有pCO250mmHg3.判断酸碱失衡。4.调节呼吸机的使用,血气分析的临床应用,血气分析的临床应用,各种血气分析仪实测项目主要有三项。即 pH、PCO2、PO2 其它参数均根据有关公式推算或校正 还增加了钾、钠、钙及葡萄糖、乳酸等指标,GEM Premier 3000检测项目,9项选择pH,PCO2,PO2 Na+,K+,Ca+Glucose
2、葡萄糖,Lactate乳酸 Hct,三个检验指标的正常值,pH 7.35-7.45pCO2 35-45mmHgHCO3-22-27mmol/L,血气分析反映器官功能,PCO2PO2 HCO3 K+Lactate,pH=7.36,PaO2=60,pCO2=60,HCO3=30,BE4,呼吸性酸中毒?,代谢性碱中毒?,呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒?呼吸性酸中毒+代偿?,例1,pH=7.30,pCO2=60,HCO3=23,呼吸性酸中毒?,代谢性酸中毒?,例2,呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒?,2023/3/11,10,反映酸碱状态的主要指标,1、酸碱度(pH)2、二氧化碳分压(pCO2)3、碳酸氢根(H
3、CO3-)4、剩余碱(BE)5、缓冲碱(BB)6、CO2总量(T-CO2)7、CO2结合力(CO2-CP),反映氧合状态的指标,1、氧分压(PaO2)2、氧总量(CaO2)3、血氧饱和度(SaO2)4、肺泡氧分压(PAO2),7、肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2/A-aDO2)5、氧合指数(PaO2/FiO2)6、呼吸指数(A-aDO2/PaO2)8、氧解离曲线和P50,2023/3/11,11,Henderson-Hasselbalch方程式:HCO3-(24)pH=pKa+log H2CO3(1.2)pKa=6.1,H2CO3=0.03PCO2,1.pH值:是指血液中氢离子浓度H+的
4、负对数 pH=-LogH+正常值:7.357.45,平均7.40。pH=pK+log HCO3-/H2CO3=6.1+logHCO3-/(PCO2)或 氢离子浓度nmol/L H+=24PCO2/HCO3-,常用动脉血液气体分析指标及意义,生理极限:pH6.8-7.7,超过此范围人体就要死亡,pH值 是反映体液总酸度的指标,受呼吸和代谢因素共同影响。正常值 7.35 7.45 7.45-碱中毒 正常-正常-完全代偿性酸碱失衡-混合性酸碱失衡治疗满意范围:7.307.50,2 动脉血氧二氧化碳分压(pCO2),指血液中物理溶解的二氧化碳。正常值:3545mmHg 临床意义:判断呼吸衰竭的类型。判
5、断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。判断肺泡通气状态。pCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标 正常值:动脉血3545mmHg(平均值40mmHg)静脉血较动脉血高57mmHg pCO245mmHg时,为呼酸或代碱的呼吸代偿 pCO235mmHg时,为呼碱或代酸的呼吸代偿,常用动脉血液气体分析指标及意义,血浆二氧化碳含量(T-CO2)指血浆中各种形式存在的CO2总量,主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。正常值 25.2 mmol/L临床意义:增高,代碱或/和呼酸。降低,代酸或/和呼碱。,常用动脉血液气体分析指标及意义,3动脉血氧分压(PaO2):是血液中物理溶
6、解的氧分子所产生的压力。正 常 值:PaO2 95100mmHg PvO2 40mmHg 影响因素:年龄 PaO2=13.3KPa-年龄0.04,(100mmHg-年龄 0.33)吸入气氧分压(PIO2)肺泡通气量(VA)机体耗氧量(VO2)通气/血流比值(V/Q)膜弥散障碍 右向左的分流 心输出量降低,常用动脉血液气体分析指标及意义,3动脉血氧分压(PaO2):临床意义:判断机体是否缺氧及其程度。通常以PaO260mmHg定为呼吸衰竭的标准 80-60mmHg 轻度缺氧 60-40mmHg 中度缺氧 40mmHg 重度缺氧,常用动脉血液气体分析指标及意义,混合静脉血氧分压(PvO2):指全身
7、各部静脉血混合后,溶解于上述血中的氧产生的压力。正常值:3545mmHg,平均40mmHg。临床意义:可作为组织缺氧程度的一个指标。Pa-vDO2:动脉与混合静脉氧分压差。正常值:60mmHg。临床意义:反映组织摄取氧的状况。Pa-vDO2变小,说明组织摄氧受阻,利用氧能力降低;相反,Pa-vDO2增大,说明组织需氧增加。,常用动脉血液气体分析指标及意义,动脉血氧含量(CaO2):指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的毫升数。正常值:约1921ml/dl。CaO2=Hb(g/dl)1.34SaO2+PaO2(mmHg)0.0031混合静脉血氧含量(CvO2)正常:1415 ml/
8、dl,SvO2约75%CaO2-CvO2:正常:为 5ml/dl。,常用动脉血液气体分析指标及意义,PAO2-PaO2(A-aDO2):肺泡动脉氧分压差,是换气(氧和)功能指标。正常值:吸空气时,年轻人,A-aDO215mmHg 老年人,A-aDO230mmHg 临床意义:是评价肺摄取O2的重要指标,V/Q比值失调,弥散功能障碍与分流增加时,均可致P(A-a)O2值增大。A-aDO2增大,表示氧和功能差。P(A-a)O2增大:肺泡弥散障碍;生理性分流或病理性左-右分流;通气/血流比例失调。影响因素:FiO2、V/Q、Qs/Qt、膜弥散障碍、机体耗氧量(VO2)、心排量(CO)、氧合血红蛋白解离
9、曲线。,常用动脉血液气体分析指标及意义,呼吸指数(A-aDO2/PaO2),=肺泡动脉氧压差(A-aDO2)动脉血氧分压(PaO2),为氧合状况的指标。呼吸指数的参照范围为0.10.37;越大越不好,说明通气及换气功能越差1表明氧合功能明显减退2常需要气管插管机械通气,2023/3/11,24,PaO2/FiO2:动脉氧分压与吸入氧浓度比值,亦称为氧合指数,是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值:400500临床意义:300提示可能有急性肺损伤,200为ARDS的诊断指标之一。,氧合指数(PaO2/FiO2),4 动脉血氧饱和度(SaO2):指动脉血氧与Hb结合的程度,是单位Hb含氧百分数。
10、正常值:95%98%氧合血红蛋白解离曲线(ODC):SaO2与PaO2的相关曲线。影响因素:pH,体温,2,3-DPGP50:是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况,与组织O2供直接有关。参考值:26.6mmHg,常用动脉血液气体分析指标及意义,5 碳酸氢盐(Bicarbonate)包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)标准碳酸氢盐,是动脉血在38,pCO2 40mmHg,SaO2 100%条件下,所测得的血浆碳酸氢盐(HCO3-)的含量。实际碳酸氢盐,是指隔绝空气的血标本,在实际条件下测得的(HCO3-)实际含量。正常值 AB=SB,2227mmol/L,平均24
11、mmol/L,常用动脉血液气体分析指标及意义,碳酸氢根(HCO3-),临床意义:ABSB,两者均正常提示酸碱平衡;ABSB,提示呼吸性酸中毒(呼酸肾代偿或代偿性代碱);ABSB,提示呼吸性碱中毒(呼碱肾代偿或代偿性代酸);ABSB,均低于正常值提示代谢性酸中毒,失代偿;ABSB,均大于正常值提示代谢性碱中毒,失代偿。,2023/3/11,28,6 缓冲碱(Buffer bass,BB):是血液中一切具有缓冲作用的碱(负离子)的总和,包括HCO3-、血红蛋白、血浆蛋白和HPO4-。正常值 4555mmol/L,平均50mmol/L。临床意义:BB降低提示代谢性酸中毒。,常用动脉血液气体分析指标及
12、意义,7 碱剩余(BE):是在38,pCO2 40mmHg,SaO2 100%条件下,血液标本滴定至PH 7.40时所需酸或碱的量,反映缓冲碱的多少。正常值:+3-3mmol/L。临床意义:+3 mmol/L提示代碱,-3 mmol/L提示代酸。,常用动脉血液气体分析指标及意义,8 阴离子隙(AG)概念:血清中可测定阳离子(Na+)与可测定阴离子(CL-,HCO3)总量之差,即AG=Na-(Cl-+HCO3-)据电中性原理,细胞外液中,阴、阳离子是相等的。阳离子可测定部分:Na+,K+,Ca2+、Mg2+,未测部分:UC阴离子可测定部分:Cl-,HCO3-,未则部分:UANa+UC=(Cl-+
13、HCO3-)+UANa+-(CL-+HCO3-)=UA-UC=AG,常用动脉血液气体分析指标及意义,Na+,Cl-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,AG,HCO3-,正常,代谢性酸中毒,AG正常,AG增高,正常AG酸中毒(高氯),高AG酸中毒,一般情况下UC(未测阳离子)变化小较恒定,AG改变主要反映未测阴离子变化,AG增加表示代酸存在。AG正常值:8-16mmol/LAG正常不能除外代酸,如高氯性代酸,AG18mmol/L提示高AG代酸,AG降低常无临床意义。AG常用于混合性酸碱失衡的判断,对诊断代酸或有代酸存在的复合性酸硷失衡具有重要意义,尤其用于三重酸
14、碱失衡的判断。常用于判断以下六型酸碱失衡:高AG代酸代碱并高AG代酸混合性代酸呼酸并高AG代酸呼碱并高AG代酸三重酸碱失衡,分析 单从血气看,是“完全正常”,但结合电解质水平,AG=26mmol,16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒,例12:pH7.4pCO240mmHgHCO3-24mmol/L90Cl-Na+140,用公式表示:潜在HCO3-=实测HCO3-+AG 即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高,意义:1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重
15、酸碱失衡中代碱的存在 如忽视计算实测HCO3-、AG,常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断;为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念,也就是在没有高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。,潜在HCO3-,例12:pH7.4pCO240mmHgHCO3-24mmol/L90Cl-Na+140,从实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因其AG为26mmol,16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值,需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=
16、34mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。,代谢性酸中毒,酸性物质产生过多腹膜炎、休克、高热等引起酸性代谢废物产生过多长期禁食,脂肪分解,使酮体积累酸性或呈酸性药物摄入过多碱性物质丢失过多消化道瘘使消化液大量丧失急性肾功能衰竭排H+和再吸收HCO3受阻高血氯代谢性酸中毒临床上还可见大量输入生理盐水、林格氏液,造成体内HCO3-被稀释和Cl-增多而致的,2023/3/11,37,代谢性碱中毒,酸性物质丢失过多幽门梗阻伴持续性呕吐、长期胃肠减压、大量丧失胃液碱性物质摄入过多碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血体内堆集低K+、低cl-性碱中毒机理:血清K+下
17、降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿。血清K+下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒。由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中Cl-降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。,2023/3/11,38,呼吸性酸中毒,各种原因引起的通气减少呼吸道梗阻、慢阻肺、重症哮喘等,2023/3/11,39,呼吸性碱中毒,各种原因引起的通气过度休克
18、、高热、昏迷刺激呼吸中枢、代谢亢进及应用呼吸机或人工呼吸器不当的病人也见于情绪激动、颅脑损伤早期引起的过度通气,2023/3/11,40,双重性酸碱失衡:混合性代谢性酸中毒:高AG代酸高氯性代酸,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒+呼吸性碱中毒:肺炎+换气过度,三重性酸碱紊乱(TABD),定义:一种呼吸性失衡,同时有高AG代酸和代碱分类:呼酸+代酸+代碱,见于严重肺心病、呼衰伴肾衰呼碱+代酸+代碱 AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标,机体的代偿结果 1.未代偿:急性酸碱紊乱,代偿机制尚未发挥作用;2.部分代偿:代偿器官已发挥作用,pH值已向正常值靠
19、拢;3.完全代偿:酸碱失衡不严重,通过代偿器官作用的充分发挥,pH已达正常范围;4.失代偿:酸碱失衡严重,代偿器官的代偿能力发挥至顶点,pH仍不正常,必需采用治疗手段予以纠正。,1.对血气结果进行核对,排除误差;2.根据pH、pCO2、HCO3-变化判断原发因素;3.根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式;根据实测 HCO3-/pCO2与相关公式所计算出的代偿区间进行比较,确定是单纯或混合酸碱失衡;4.怀疑存在三重酸碱失衡(TABD)可能的患者,应同时测 定电解质计算AG和潜在HCO3-,结合AG和潜在HCO3-判 断TABD。,酸碱平衡失调判断的四个步骤,1.对血气结果进行核对,排除误差;2
20、.根据pH、pCO2、HCO3-变化判断原发因素;3.根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式;根据实测 HCO3-/pCO2与相关公式所计算出的代偿区间进行比较,确定是单纯或混合酸碱失衡;4.怀疑存在三重酸碱失衡(TABD)可能的患者,应同时测 定电解质计算AG和潜在HCO3-,结合AG和潜在HCO3-判 断TABD。,酸碱平衡失调判断的四个步骤,根据公式,即H+=24x pCO2HCO3-,将有关参数代入公式进行验算,若检验结果代入该公式等式不成立,表明报告很可能有误。,1.对血气结果进行核对,排除误差。,病例患者,男,22岁,既往有DM病史,现因严重的上呼吸道感染入院,急查动脉血气值如下:
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