生理学第五章呼吸ppt课件.pptx

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1、情景导入,请同学们欣赏以下视频，看完之后请思考视频中为什么要实施人工呼吸，人工呼吸的原理是什么？。,第五章 呼 吸,第一节 肺通气第二节 气体的交换和运输第三节 呼吸运动的调节,学习目标,1.掌握肺通气的动力，胸膜腔负压形成的原理和生理意义，肺内压周期性变化。（重点、难点）2.熟悉呼吸的概念和基本过程，肺泡表面活性物质的来源、作用和生理意义。3.了解肺活量、用力呼气量、每分通气量和肺泡通气量及其生理意义。,机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。呼吸的作用，在于使得机体可以从外界环境中摄取新陈代谢所需要的O2，同时排出其代谢所产生的CO2。,一个体重70公斤的人：体内贮存的O2量大约为1,5

2、50 ml。在基础状态下，机体耗O2量约为250 ml/min。以此计算，体内贮存的O2仅够维持机体正常代谢6 min左右的需要。,因此，呼吸是维持机体生命活动的基本生理过程，一旦呼吸停止，生命便将终结。,外呼吸：包括肺通气（肺与外界环境之间的气体交换）和肺换气（肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换）。气体在血液中的运输：循环血液将O2从肺运输到组织和将CO2从组织运输到肺的过程。内呼吸或组织换气：血液与组织细胞之间的气体交换。,呼吸由三个环节组成，彼此相互衔接并同时进行：,由于肺通气是整个呼吸过程的基础，而肺通气的动力来源于呼吸运动，因而狭义的呼吸通常仅指呼吸运动。,肺 泡,呼吸道,空气,肺毛

3、细血管,肺静脉,动脉,肺动脉,右心,静脉,左心,组织毛细血管,组 织 细 胞,CO2,O2,CO2,O2,肺换气,肺通气,气体运输,组织换气,外呼吸,(内呼吸),呼吸全过程示意图,第一节 肺通气,肺通气是指肺与外界环境之间进行气体交换的过程。,呼吸道：是肺通气时气体进出肺的通道。同时，还具有加温、加湿、过滤、清洁吸入气体，以及引起防御反射（咳嗽反射和喷嚏反射）等作用。肺泡：是肺换气的主要场所。胸廓：其节律性呼吸运动是实现肺通气的原动力。,实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。,第一节 肺通气,肺通气：气体经呼吸道进出肺的过程,一、肺通气的原理,取决于两个因素：一是推动气体流动的动力；二是阻

4、止其流动的阻力，前者必须克服后者才能实现肺通气。,（一）肺通气的动力,直接动力,肺内压与大气压之差,肺内压,大气压,肺内压,大气压,肺的扩张和缩小,胸廓的扩大和缩小,胸膜腔负压的耦联,呼吸肌的收缩和舒张,原动力,呼气,吸气,呼吸运动,1.呼吸运动,定义：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动。其中，胸廓扩大称为吸气运动，而胸廓缩小称为呼气运动。,呼吸肌吸气肌：主要为肋间外肌和膈肌。呼气肌：主要为肋间内肌和腹肌。辅助吸气肌：包括斜角肌、胸锁乳突肌等。,（1）平静呼吸,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张,膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；

5、肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后径和左右径,吸 气（主动吸气）,肋间外肌收缩肋骨和胸骨上提,膈肌收缩，膈顶下移,膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下径、前后径和左右径,胸廓容积缩小,肺被动缩小,肺内压大气压，气体经呼吸道出肺,呼 气（被动过程）,X-ray of chest in full expiration(left)and full inspiration(right).The dashed white line on the right is an outline of the lungs in full expiration.Note the difference

6、 in intrathoracic volume.,呼吸过程中胸廓容积的变化,呼吸运动：类 别 吸气过程的变化 呼气过程的变化 平静呼吸 膈肌和肋间外肌收缩 膈肌和肋间外肌舒张 胸廓和肺的容积扩大 胸廓和肺的容积缩小 肺内气压低于大气压 肺内气压高于大气压 空气进入肺泡 气体流出肺泡（主动）（被动）用力呼吸 除同上外，吸气辅助肌如 除同上外，腹壁肌、胸锁乳突肌、斜角肌等参 肋间内肌也参与收缩。与收缩。（主动）（主动）,平静呼吸、用力呼吸和呼吸困难：平静呼吸：安静状态下的呼吸运动，平稳而均匀，每分钟1218次；吸气为主动，而呼气是被动。,用力呼吸：当机体运动，或吸入气中的CO2增加、O2减少，或

7、肺通气阻力增大时，呼吸运动加深加快，此时不仅参与收缩的吸气肌数量更多，收缩更强，而且呼气肌也参与收缩，称为用力呼吸或深呼吸。,呼吸困难：在缺O2、CO2增多、或肺通气阻力增大较严重的情况下，可出现呼吸困难，表现为呼吸运动显著加深，鼻翼扇动，同时还会出现胸部困压的感觉。,呼吸运动的型式,根据参与活动的呼吸肌的主次、多少和用力程度不同，呼吸运动可呈现不同的型式。,腹式呼吸、胸式呼吸和混合式呼吸：腹式呼吸：膈肌的收缩和舒张引起腹腔内器官位移，从而造成腹部的起伏，这种以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸。,呼吸运动的型式,胸式呼吸：肋间外肌的收缩和舒张导致胸部的起伏，故以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸

8、运动称为胸式呼吸。混合式呼吸：一般情况下，成年人的呼吸运动呈腹式和胸式混合式呼吸，只有在胸部或腹部活动受限时才会出现某种单一的呼吸运动形式。在婴幼儿，肋骨倾斜度小，位置趋于水平，主要呈腹式呼吸。,肺内压：即肺泡内的压力。在呼吸运动过程中呈周期性波动。,2.肺内压,吸气时：肺容积增大，肺内压下降并低于大气压（若以大气压为0，则肺内压为负值）外界气体被吸入肺泡 随着肺内气体增加，肺内压逐渐升高，吸气末升高到与大气压相等 气流停止。,呼气时：肺容积减小，肺内压升高并超过大气压（为正值）气体由肺内呼出 随着肺内气体减少，肺内压逐渐降低，至呼气末降低到与大气压相等 气流停止。,人工呼吸的原理：人为的方法

9、造成肺内压与大气压之间的压力差来维持肺通气。,方法：1.用人工呼吸机进行正压通气 2.口对口人工呼吸 3.节律性地举臂压背或挤压胸廓等,学生思考：呼吸运动过程中，肺容积随着胸廓容积的变化而变化，使肺内压与大气压之间出现压力差，实现了肺通气。但肺与胸廓在结构上并不相连，肺为何会胸廓的运动而张缩呢？,胸膜腔：是肺和胸廓之间一个潜在的密闭腔室，由紧贴于肺表面的胸膜脏层和胸廓内壁的胸膜壁层构成。,3.胸膜腔内压,胸膜腔的构成及其作用,胸膜腔内的浆液及其作用：腔内没有气体，仅有少量厚约10 m的浆液。作用在于：在两层胸膜之间起润滑作用；浆液分子的内聚力使两胸膜层互相紧紧地贴附在一起，不易分开。胸膜腔的作

10、用：密闭的胸膜腔将肺和胸廓两个弹性体连接在一起，使不具有主动张缩能力的肺能够随着胸廓容积的变化而扩大和缩小。,3.胸膜腔内压,胸膜腔的构成及其作用,胸膜腔内压：胸膜腔内的压力即为胸膜腔内压。胸膜腔内压的测定方法：可采用直接法和间接法进行测定。,直接法：将与检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内，直接测定胸膜腔内压；缺点是有刺破胸膜脏层和肺而导致气胸的危险。,间接法：让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸段食管，通过测定食管内压来间接获得胸膜腔内压（因为食管介于肺和胸壁之间，且壁薄而软，故其内压的变化与胸膜腔内压的变化基本一致）。,呼吸过程中胸膜腔内压的变化,平静呼吸时：胸膜腔内压始终低于大气压，即

11、为负压。与肺内压一样，胸膜腔内压也随呼吸运动发生周期性波动。平静呼气末胸膜腔内压为-5-3 mm Hg，平静吸气末为-10-5 mm Hg。,胸膜腔负压的形成机制,以胸膜腔密闭且含浆液为条件胸廓生长肺生长胸廓容积肺容积 胸廓将肺拉大肺回缩 胸内负压,肺回缩,肺内压,可见，胸膜腔内压为肺内压和肺回缩压两种相反作用力的代数和：,胸膜腔内压=肺内压（-肺回缩压）,在吸气末或呼气末，呼吸道内气流停止，且与外界环境相通，此时肺内压等于大气压。因此，上式可写成：,胸膜腔内压=大气压（-肺回缩压）,胸膜腔内压=-肺回缩压,在呼吸过程中，肺始终处于被扩张状态并总是倾向于回缩，故平静呼吸时，胸膜腔内压始终为负值

12、。吸气时：肺扩张程度增大，肺回缩压增大，胸膜腔内负压更大。呼气时：肺扩张程度减小，肺回缩压降低，胸膜腔内负压减小。,若以大气压为0，则：,在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。例如：分娩或便秘时，可在用力吸气后，紧闭声门做强力呼气，肺中气体不能呼出，但肺受到胸廓强大压力，肺内压可上升到+65mmHg左右，减去此时肺回缩力15mmHg，仍有+50mmHg左右胸内压向下压迫膈肌，使腹内压也大大提高，以便于分娩或排便。,特殊胸内压变化,可维持肺的扩张状态。外伤或疾病导致胸壁或肺破裂时，胸膜腔密闭性丧失，空气自外界或肺泡进入胸膜腔内，形成气胸。气胸时，胸膜腔内压等于大气压，肺内向回缩而塌陷，丧失呼吸功

13、能。降低中心静脉压，促进静脉血和淋巴液的回流。,胸膜腔内负压的生理意义,肺通气的过程中所遇到的阻力为肺通气的阻力。肺通气的动力须克服肺通气的阻力才能实现肺通气。肺通气的阻力分为弹性阻力和非弹性阻力：,（二）肺通气的阻力,弹性阻力：包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力。弹性阻力在气流停止的静止状态下仍然存在，属静态阻力（约占总肺通气阻力的70%）。非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中以气道阻力为主。非弹性阻力只在气体流动时才有，为动态阻力（约占总肺通气阻力的30%）。,肺通气阻力增大是临床上肺通气障碍的最常见原因。,弹性阻力：弹性物体对抗外力作用下时所产生对抗变形的力，即回位力。

14、其大小可用顺应性来度量。顺应性：度量弹性体可扩张性的参数，它反映了弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。,1弹性阻力和顺应性,顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大,肺弹性阻力和肺顺应性总结：在肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻力增加，患者表现为吸气困难。在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，顺应性增大，弹性阻力减小，患者表现为呼气困难。,肺泡内液-气界面的表面张力：该表面张力使肺泡缩小，为肺扩张的弹性阻力。,肺的弹性阻力的来源和特点肺弹性阻力的来源：肺组织本身的弹性回缩力；肺泡内面液体层与气体之间液-气界面表面张力所产生的回缩力。肺

15、组织本身的弹性阻力：由肺组织弹力纤维和胶原纤维等构成。肺扩张时，这些纤维被牵拉而倾向于回缩；而且，肺扩张越大，其回缩力和弹性阻力越大。,肺表面活性物质的来源和作用,来源：是肺泡II型细胞分泌的一种脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂。,作用为降低肺泡表面张力。,无表面活性物质,有表面活性物质,肺表面活性物质的来源和作用,生理意义为减小肺的弹性阻力，使肺容易扩张；防止肺水肿的发生；维持大小肺泡容积稳定性。,新生儿呼吸窘迫综合症,临床链接,早产儿缺乏肺泡表面活性物质而发生新生儿呼吸窘迫综合症。肺泡表面活性物质缺乏或分泌减少呼吸困难肺不张和肺水肿肺泡内表面透明质膜形成死亡。,（2）肺的弹性回缩力

16、肺的弹性回缩力则是由肺的弹性组织所形成。肺的弹性阻力的作用方向，则视肺扩大的程度而异:在一定范围内，肺扩张越大肺的弹性回缩力越大。,2.非弹性阻力气道阻力 气道阻力特点:只在呼吸运动时产生；流速快阻力大 与气体流动形式有关：层流阻力小 湍流阻力大 与气道半径的4次方成反比：（R1r4）,影响气道阻力的因素：气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走NAch+M受体收缩气道阻力 交感NNE+2受体舒张气道阻力高气压：如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。,二、肺容积和肺容量,肺容量和肺通气量是评价肺通气功能的基础和指标。,（一）肺容量定义：肺容纳气体的量。,

17、（1）潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。正常成人平静呼吸时潮气量为400600 ml（平均约为500 ml）；运动时增大，最大可达肺活量大小。潮气量的大小取决于呼吸肌收缩的强度、胸和肺的机械特性以及机体的代谢水平。,（2）补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。正常成人补吸气量为1,500 2,000 ml，反映了吸气的贮备量，故又称吸气贮备量。,（一）肺容量,（3）补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量。正常成人补呼气量为900 1,200 ml，反映了呼气的贮备量，故又称呼气贮备量。,（4）残气量和功能残气量：最大呼气末尚存留于肺内残余的气体量。正常成人余气量为1,

18、000 1,500 ml。余气量的存在的原因是：在最大呼气末，细支气管特别是呼吸性细支气管关闭；胸廓向外的弹性回位力也使肺不可能回缩至其自然容积。,残气量的存在可以避免肺泡在低肺容积条件下的塌陷。若肺泡塌陷，则需要极大的跨肺压（跨肺压=肺内压-胸膜腔内压），即极大的吸气力量才能实现肺泡的再次扩张。支气管哮喘和肺气肿患者的余气量增加。,（一）肺容量,功能残气量：平静呼气末尚存留于肺内的气体量，等于余气量与补呼气量之和，正常成人约为2,500 ml。肺气肿患者的功能余气量增加，肺实质性病变时减小。,（一）肺容量,功能残气量的生理意义：可缓冲呼吸过程中肺泡气氧分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2）

19、的变化幅度。由于其的稀释作用，吸气时，肺内PO2不致突然升得太高，PCO2不致降得太低；呼气时，PO2不会降得太低，PCO2不会升得太高。这样，肺泡气和动脉血液的PO2和PCO2就不会随呼吸而发生大幅度的波动，有利于肺换气。,（5）肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异（与身材、性别、年龄、体位、呼吸肌强弱等有关），正常成年男性平均约为3,500 ml，女性约为2,500 ml。,肺活量测定简单，重复性好，可反映一次通气的最大能力，是测定肺功能的常用指标。,（一）肺容量,用力肺活量、用力呼气量：由于测定肺活量时不限制呼气的时间，

20、在某些肺组织弹性降低或呼吸道狭窄的病人，虽然通气功能已经受到损害，但如果延长呼气时间，所测得的肺活量仍可以正常。因此，肺活量难以充分反映肺组织弹性状态和气道通畅程度的变化，即不能充分反映通气功能的状况。用力肺活量和用力呼气量能够更好地反映肺通气功能。,用力肺活量：指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。正常时，用力肺活量略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量；但在气道阻力增高时，用力肺活量却低于肺活量。,用力肺活量（FVC）和用力呼气量（FEV）。A:正常人；B:气道狭窄患者。纵坐标的0等于余气量。,潮气量,FEV1在临床甄别限制性肺疾病和阻塞性肺疾病中的意义：,用力呼气量：指一次

21、最大吸气后再尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量。如此，在第1秒钟内的用力肺活量称为1秒用力呼气量（FEV1，曾称为时间肺活量）。为排除肺容积差异的影响，通常以FEV1所占用力肺活量（FVC）的百分数表示（FEV1/FVC，正常值约为80%）。,用力肺活量（FVC）和用力呼气量（FEV）。A:正常人；B:气道狭窄患者。纵坐标的0等于余气量。,在肺纤维化等限制性肺疾病患者，FEV1和FVC均下降，但FEV1/FVC可正常，甚至超过80%。在哮喘等阻塞性肺疾病患者，FEV1的降低比FVC更明显，因而FEV1/FVC变小，患者往往需要较长时间才能呼出相当于肺活量的气体。,（6）肺总量：肺所能容

22、纳的最大气体量。肺总量等于肺活量与余气量之和，其大小因性别、年龄、身材、运动锻炼情况和体位改变而异，成年男性平均约为5,000 ml，女性约为3,500 ml。在限制性通气不足时肺总量降低。,在临床肺功能测定中：,主要指标：包括肺活量、余气量、功能余气量、肺总量。在这些指标中，肺活量低于正常为异常；而余气量、功能余气量、肺总量低于或高于正常皆为异常。辅助指标：包括潮气量、深吸气量和补吸气量，一般不用作肺容量异常的依据。,定义和正常值：每分钟吸入或呼出的气体总量称为肺通气量，为潮气量与呼吸频率的乘积。正常成人平静呼吸时，呼吸频率为每分钟12 18次，潮气量为500 ml，故肺通气量为6 9 L。

23、个体差异：肺通气量随性别、年龄、身材和活动量的不同而有差异。为便于比较，应在基础条件下测定，并以每平方米体表面积的通气量为单位来计算。最大随意通气量：劳动或运动时，肺通气量增大。在尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量为最大随意通气量（maximal voluntary ventilation）。最大随意通气量反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。,（二）肺通气量,1肺通气量,最大随意通气量的测定方法：一般只测量10 s或15 s的最深最快的呼出或吸入气量，再换算成每分钟的最大通气量。最大通气量一般可达150 L，25倍于

24、肺通气量（即肺总量，5 6 L）。通气贮量百分比：通过对平静呼吸时的每分通气量与最大通气量进行比较，可以了解肺通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示：,其正常值等于或大于93%（即：平静呼吸仅使用了全部通气能力的7%！）。,当肺或胸廓顺应性降低、呼吸肌收缩力量降低或气道阻力增大时，最大随意通气量均减小。,2无效腔和肺泡通气量,无效腔的概念和构成：包括解剖无效腔和肺泡无效腔，以及由它们共同构成的生理无效腔。解剖无效腔（anatomical dead space）：每次吸入的气体，一部分将留在鼻、口和终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔

25、。解剖无效腔与体重相关，约为2.2 ml/kg，故一个体重70 kg成人的解剖无效腔约为150 ml。肺泡无效腔（alveolar dead space）：进入肺泡的气体，也可因血流在肺内分布不均匀而不能都与血液进行气体交换，未能发生交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。生理无效腔（physiological dead space）：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称为生理无效腔。健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。,肺泡通气量（alveolar ventilation）：由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡与血液进行气体交换。因此，为了计算真正有效的气体交换量，应以肺泡

26、通气量为准。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，即：,肺泡通气量（潮气量-无效腔量）呼吸频率,如果潮气量为500 ml，无效腔为150 ml，则每次吸入肺泡的新鲜空气量为350 ml。若功能余气量为2,500 ml，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右。因此，潮气量减少或功能余气量增加，均使肺泡气体的更新率降低，不利于肺换气。,潮气量和呼吸频率变化对肺通气量和肺泡通气量的不同影响：在潮气量减半和呼吸频率加倍时，或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但肺泡通气量却发生明显变化，如下表所示：,显然，对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的，深而慢的呼吸虽然可以增加肺泡通气量，但同时也

27、会增加呼吸做功。,第二节 气体的交换和运输,一、气体的交换,肺换气,指肺泡与肺毛细血管血液之间进行的气体交换,组织换气,指血液与组织细胞之间进行的气体交换,气体交换的原理扩散作用,观察：演示实验及图片思考：1，老师在教室前面喷少量的香水为什么教室后面的同学能闻到香水味？2，妈妈在厨房里炒菜，在书房里的小朋友为什么能嗅到炒菜的香味？,物质（包括气体）总是从高浓度向低浓度的地方扩散，直到平衡为止，这叫扩散作用。,记住结论：气体总是从分压高处向分压低处扩散,（一）气体交换的动力,气体分压差气体总是从分压高处向分压低处扩散,日常生活中的可乐,体内气体的交换,肺泡内的气体交换指肺泡与血液间的气体交换组织

28、里的气体交换指组织细胞与血液之间的气体交换问题：肺泡内的氧气怎样到达肺毛细血管，血液里的二氧化碳如何进入肺泡？,一、气体的交换 原理：物理扩散。（一）气体扩散动力：气体的分压差。肺泡气、血液和组织中O2与CO2分压（单位：mmHg）项目 肺泡气 动脉血 静脉血 组织 PO2 104 100 40 30 PCO2 40 40 46 50,1.肺换气过程-肺泡内的气体交换,（1）交换部位肺泡，必须经过呼吸膜、肺泡毛细血管处（静脉血）。（2）交换条件气体分压差肺泡气PO2 静脉血PO2 O2由肺泡向血液扩散肺泡气PCO2 静脉血PCO2 CO2由血液向肺泡扩散,（二）气体交换过程,呼吸膜-6层,厚度

29、很薄：0.6微米，面积70平方米,（二）气体交换过程,（3）结果血中PO2升高，PCO2降低静脉血变成动脉血,1.肺换气过程-肺泡内的气体交换,2.组织换气过程组织内气体交换,（1）交换部位组织细胞，体毛细血管（动脉血）（2）交换条件气体分压差动脉血PO2 组织PO2 O2由动脉血向组织扩散动脉血PCO2 组织PCO2 CO2由组织向动脉血扩散,（二）气体交换过程,（二）气体交换过程,2.组织换气过程组织内气体交换,（3）结果血中PO2降低，PCO2升高动脉血变成静脉血,气体交换的过程,PO2=40 mm HgPCO2=46 mm Hg,PO2=102 mm HgPCO2=40 mm Hg,P

30、O2=100 mm HgPCO2=40 mm Hg,PO2=100 mm HgPCO2=40 mm Hg,PO2=30 mm HgPCO2=50 mm Hg,PO2=40 mm HgPCO2=46 mm Hg,（三）影响肺换气的因素,1.气体扩散速率：受气体分压差、气体分子量和溶解度等因素影响。与气体分压差和气体在溶液中的溶解度成正比，与气体分子量的平方根成反比。将O2与CO2的各项参数代入计算，CO2的扩散速率约为O2的2倍。,因此临床上肺部疾患，气体交换障碍时，一般首先表现为缺氧。,1）厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；特别在运动时，耗氧量肺血流速（=气体交换时间），呼

31、吸膜厚度气体交换。2）面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,6层1m厚,2.呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(前1/3段)=气体交换的时间储备；安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。,CO2,O2,3.通气/血流比值 通气/血流比值肺泡通气量（VA）/肺血流量（Q）4.2L/min/5.0L/min 0.84 VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气 效率（如哮喘、肺气肿、支气管栓塞）VA/Q肺血流增大生理无效腔换气效(如心衰、肺动脉栓塞),通气血流比值,正常,V/Q

32、减小,V/Q增大,V/Q减小,肺炎,肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物，以及放射线、吸入性异物等理化因素引起。,肺水肿,肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。,肺纤维化,肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损

33、伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变，也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常（疤痕形成）。,肺不张,肺不张，指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。,肺气肿,肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。,习题,答案,总结,1.肺换气过程交换条件气体分压差肺泡气PO2 静脉血PO2 O2由肺泡向血液扩散肺泡气PCO2 静脉血PCO2 CO2由血液向肺泡扩结果 动脉血变成静脉血,总结,2.组织换气过程交换条件气体分压差动脉血PO2 组织PO2 O2由动脉血向组织扩散动脉血PCO2 组织PCO2 CO2由组织向动脉血

34、扩散结果 动脉血变成静脉血,B,A,C,气体在血液中的运输形式,CO2的运输,O2的运输,二、气体在血液中的运输,经肺换气摄取的O2，必须通过血液循环运输到机体各器官组织供细胞利用；经组织换气进入血液的CO2，也必须经血液循环运输到肺部排出体外。因此，血液是O2和CO2的运输媒介。,运输形式,（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:量小；溶解量与分压呈正比：（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,是主要运输形式。物理溶解较少，但它是化学结合的前提（进入血液的气体必须先溶解，然后才能结合；气体释放时也必须从化学结合状态解离成溶解状态，然后才能离开血液）动态平衡 物理溶解 化学

35、结合,O2的运输（一）物理溶解 每100ml血液中仅溶解0.3ml，占血液运输O2总量的1.5%。（二）化学结合 化学结合约占O2运输总量的98.5%。当血液中Po2升高时，溶解于血浆中的O2进入红细胞，血红蛋白与O2结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）；Po2降低时，HbO2将O2解离形成去氧（或“还原”）血红蛋白（Hb）。,Hb与O2结合的特征,Hb+O2 HbO2,肺PO2,组织 PO2,快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影响;,氧合血红蛋白,在肺中：Hb与O2结合在组织中：HbO2释放O2,（2）O2与Hb的结合是氧合不是氧化，Fe2+与O2的结合，Fe3+不带氧气 饱和现象：1分子Hb可

36、结合4分子O2，1gHb可结合1.34mlO2,Hb与O2结合的特征,HbO2呈鲜红色,去氧Hb呈紫蓝色；当体表毛细血管中去氧Hb含量达到5g/100ml时，浅表毛细血管丰富的部位(如口唇、甲床、粘膜)呈青紫，称发绀(cyanosis)缺氧的标志,发绀：去氧Hb 5g/100ml时出现 贫血症虽缺氧，但Hb不足时可不表现发绀 高原人虽不缺氧，但Hb过多时则可出现发绀 CO中毒患者虽缺氧，但不表现发绀。因为Hb与CO结合成HbCO(CO血红蛋白的亲合力强，为O2的210倍)。,二、气体在血液中的运输,O2的运输,CO中毒 CO与Hb有很大的亲和力，它与Hb结合能力为O2的210倍。当CO与Hb结

37、合形成一氧化碳氧合血红蛋白(HbCO)时，Hb就失去了运输氧的能力。一个人在CO浓度为0.05%的房间内停留几个小时就可导致CO中毒；如果CO浓度为0.1%时，就会有生命危险。CO中毒时病人虽有严重缺氧，但口唇粘膜呈樱桃红色（因HbCO为樱桃红色），无发绀，同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力,严重者可出现昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人时，应立即把病人搬离CO环境，使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。,下一页,上一页,章目录,氧解离曲线：指反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。呈S形,氧解离曲线 Oxygen dissociation curve,氧解离曲线的特点,曲线近似”S”形 曲线分上、

38、中、下三段,（1）氧离曲线上段,PO2 60-100mmHg的一段曲线较平坦反映Hb与O2的结合,意义:表明P02在这一范围变化对Hb饱和度影响不大。所以，只要肺泡气和动脉血的PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度便不会低于90%，组织也不会明显缺氧。,（2）氧离曲线中段,PO2 40-60mmHg的一段曲线较陡反映HbO2释放O2的部分,意义：血液流经组织时能够释放较多的氧，满足安静状态下组织代谢需求。氧利用系数：血液流经组织时释放出的氧容积占动脉血氧含量的百分比。安静状态为25%左右。,（3）氧离曲线下段,PO2为15-40mmHg的一段曲线最陡反映HbO2最易释放O2的部分,意义：保证代

39、谢增强的组织得到更多的氧，代表血液释放氧的贮备。氧利用系数可升至75%，是安静时的3倍。,影响氧解离曲线的因素：受血液Pco2、pH值和温度等影响,pH 或 Pco2，温度，氧解离曲线左移（A图）,正常（B图）,Pco2、pH和温度，使氧解离曲线右移（C图）,通常以P50作为Hb与O2亲和力的指标，P50是Hb氧饱和度达到50%时血液的P02,正常值是26.5mmHg，P50增大，表明Hb与O2亲和力下降；P50减小，表明Hb与O2亲和力增大。,氧解离曲线移位,血液pH、PCO2Hb与O2亲和力氧离曲线右移；相反时左移。反之曲线则左移。,血液pH和PCO2对氧离曲线的影响，称波尔效应(Bohr

40、 effect)波尔效应的意义：即有利于肺毛细血管血液氧的结合，也有利于组织处氧的释放。,影响氧解离曲线的因素,2.3-DPG,2.3-DPG,意义：氧的解离要与组织细胞的新陈代谢过程相适应。,（二）CO2的运输 1.物理溶解：5 2.化学结合：95（1）HCO3-的形式：88,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,CO2H2O,反应过程：,（肺）,（组织）,（2）氨基甲酸血红蛋白的形式：7(1)反应过程：(2)反应特征:,HbNHCOO-H+,反应迅速且可逆，无需酶催化；CO2与Hb的结合较为松散；虽不是主要运输形式,却是高效率运 输形式，因肺部排出的CO2有17.5是 此释放的。带满O2的

41、Hb仍可带CO2。,HbNH2+CO2,组织,肺,温故而知新,1.呼吸过程包括哪些环节？2.气体交换的动力是什么？3.气体在血液中运输形式是什么？,呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随体内、外环境条件的改变而改变例如劳动或运动时，代谢增强，呼吸加深加快，肺通气量增大，摄取更多的O2，排出更多的CO2，以与代谢水平相适应。呼吸为什么能有节律地进行？呼吸的浓度和频率又如何能随内、外环境条件而改变？这些总是本节的中心。,第三节 呼吸运动的调节,重点掌握1、肺牵张反射。2、外周和中枢化学感受器。二氧化碳、H+和低氧对呼吸的调节。,呼吸运动与心脏跳动节律有相似之处，都有自动节律性。,一、呼吸中枢,

42、一、呼吸中枢,一、呼吸中枢,呼吸运动,呼吸是由膈肌和肋间外肌的收缩舒张产生的,膈肌和肋间外肌的收缩舒张在人体神经系统的控制下才能进行,一、呼吸中枢,支配呼吸肌的运动神经元位于脊髓灰质前角，它们发出膈神经和肋间神经分别支配膈肌和肋间肌。实验证明，脊髓不能产生节律性的呼吸运动。,（一）脊髓,一、呼吸中枢,（二）延髓（呼吸基本中枢）延髓是产生节律性 呼吸运动的基本中枢,一、呼吸中枢,（三）脑桥（呼吸调整中枢）脑桥前部有呼吸调整中枢，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。(四)大脑皮质 有意识地暂时屏气或随意控制呼吸运动的深度与频率。,二、呼吸运动的反射

43、性调节,(一）化学感受性呼吸反射1.化学感受器,（1）外周化学感受器：指颈动脉体和主动脉体，可感受动脉血PO2、PCO2及H+浓度的变化。（2）中枢化学感受器：适宜刺激：1）对脑脊液中的H+高度敏感，2）不感受缺O2的刺激。3）血液中的CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液，与H2O结合生成H2CO3，解离出H+而发挥刺激作用。血液中H+则不易透过血-脑屏障。,CO2透过血-脑屏障,2.CO2、O2和H+对呼吸运动的调节,（1）CO2对呼吸运动的调节,结论：动脉血中一定水平的CO2对维持呼吸中枢正常兴奋性是必须的。CO2是调节呼吸运动最重要的体液因素。,因此，在临床上给病人吸氧时不能吸纯氧。,动脉血

44、中PCO2过高时延髓呼吸中枢（-）呼吸困难，头晕、头痛、昏迷甚至呼吸停止。称CO2麻醉效应。,（2）缺02对呼吸运动的调节,(一）化学感受性呼吸反射 2.CO2、O2和H+对呼吸运动的调节（3）H+对呼吸运动的调节,二、呼吸运动的反射性调节,影响作用：H+浓度升高，可使呼吸运动加深加快，H+浓度降低，呼吸运动抑制。影响机制：主要是通过刺激外周化学感受器实现的。,（二）肺牵张反射(黑-伯反射）指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射，包括肺扩张反射和肺缩小反射。1.肺扩张反射过程,二、呼吸运动的反射性调节,（二）肺牵张反射(黑-伯反射）,二、呼吸运动的反射性调节,2.肺扩张反射意义 阻止吸气过深

45、过长，使吸气及时转为呼气，加快呼吸频率。,（二）防御性呼吸反射 1.咳嗽反射 咳嗽反射的感受器存在于喉、气管和支气管粘膜中。大支气管以上部位对机械刺激比较敏感，二级支气管以下部位对化学刺激比较敏感。传入纤维在迷走神经中上行进入延髓。作用是清理气道。2.喷嚏反射 喷嚏反射是鼻粘膜受刺激引起的防御性反射。传入神经为三叉神经，反射动作与咳嗽类似，气体主要从鼻腔急速喷出，以清除鼻腔中的刺激物。,1.肺炎：肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。引起肺泡毛细血管充血，水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫

46、绀。,学习理解,2.自发性气胸：当患者在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大泡破裂，气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急、心慌，脉搏加快等。,2.肺纤维化 肺纤维化是肺部疾病的一种，同时也是最难治的一种，主要发生在中年男性人群当中，在临床上肺纤维化的早期症状主要以干咳、乏力为主要表现，到了晚期由于患者的肺功能丧失，会出现呼吸困难，给患者的生命带来了极大的危害。,3.肺心病概述 慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病。是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引,起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。肺心病在我国是常见病，多发病。,4.胸腔积液 少量积液时可无阳性体征，中或大量积液时，患侧呼吸运动减弱，胸闷、胸痛、气促听诊呼吸音减弱或消失，气管、纵隔均移向健侧。,