早产儿呼吸管理ppt课件.ppt
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1、早产儿呼吸管理,(优选)早产儿呼吸管理,早产儿机械通气的特点,未成熟肺更易受机械通气损伤肺组织顺应性小潮气量不足肺泡萎陷通气压力过高,过度充气,自主呼吸驱动不稳定,早产儿保护性通气策略,目的:,达到和维持适当的肺气体交换和理想的血,气分析结果,注重各重要脏器功能的保护,如神经系统损伤相关的低碳酸血症,血流动力学不稳定和其他不良反应降至最少,尽量避免呼吸机相关性肺损伤的发生,减少呼吸功,并使患儿处于最舒适状态。,利用自主呼吸或部分辅助通气模式 自主辅助通气模式:CPAP 尤适用于肺泡萎陷性疾病如肺透明膜病、肺不张等引起的轻至中度I 型呼吸衰竭和轻度II 型衰竭以及早产儿呼吸暂停。,部分辅助通气模
2、式:SIMV、PSV、按比例,辅助通气(PAV),在患儿无自主呼吸或自主呼吸很差的情况下,才使用A/C,包括压力控制通气(PCV)或容量控制通气(VCV)。,这样不仅可减少肺损伤,而且较易撤机。,低容量通气,按需要给予较小潮气量(5 8ml/kg)使气道压保持在安全范围,以避免呼吸机所致的气道与肺的损伤。主要用于限制性肺部疾病尤其是肺间质气肿、气漏综合征、肺发育不良,,也可用于梗阻性肺部疾病。,低压力通气,原则是以较低的压力达到肺的适当通气,保持肺的适当充氧,以减少肺的压力损伤。主要用于肺间质气肿、气漏综合征及频发,的早产儿呼吸暂停等。,允许性低氧血症,新生儿正常PaO2 范围为80-100m
3、mHg,低于,80mmHg称低氧血症,只要不低于50mmHg,新生儿仍能耐受,不至于,造成组织和器官损伤。,早产儿机械通气要达到的PaO2 目标值为50 70,mmHg,而不是达到其PaO2 的正常范围。,允许性高碳酸血症,在新生儿尚无统一标准,PaCO2 45 mmHg 新生儿一般能耐受的PaCO2 的高限值为55-60mmHg,机械通气使PaCO2 降至45-55 mmHg。允许性高碳酸血症可减少肺损伤,缩短呼吸机使用时间,避免低PaCO2 的不良反应,增加血红蛋白的氧释放。,其潜在缺点为增加脑血流量、肺血管阻力,降低,血红蛋白摄氧能力;,对IVH、ROP的发生率有一定影响。,脑保护策略,
4、“人机对抗”易导致血压的波动,引起脑灌注压波动,诱发脑室周围脑室内出血。平均气道压过大可影响静脉回流,导致心,搏出量降低。,过度通气引起低碳酸血症与早产儿脑白质,软化关系密切。,尽量利用自主呼吸,使用同步触发通气,适当给于镇静剂,避免脑血流剧烈波动,且应监测每分钟通气量和血气,,缓慢降低PaCO2,避免PaCO2 降低过快。,机械通气的原则,以适合的呼气末正压(PEEP),或高频通气的持续膨胀压(CDP),在整个呼吸周期达到最佳的肺容量从而稳,定肺部情况。,通气模式,机械通气技巧要个体化。,早产儿机械通气模式,常频通气(CMV),同步间歇指令通气(SIMV)压力支持通气(PSV),高频通气(H
5、FV),持续气道正压(CPAP),双水平正压同期(BPAP)InSurE技术,间歇指令通气 IMV,预调吸气峰压,吸气达到预调值式转向呼气。预调呼吸频率,吸气向呼气转换用时间切换。气道阻力增加或肺顺应性下降时可发生通气不足。,易发生人机不同步。,吸气不同步:吸气延长,过度充气,降低自主呼,吸频率,增加容量伤。,呼气不同步:呼气延长,提高气道压力,增加胸,腔压力。,气漏增加,颅内出血增加。,同步间歇指令通气(SIMV),有自主呼吸者,由病人触发通气;在没有自主呼,吸时,启动预设后备通气。,IMV与SIMV相同点提供呼吸频率是相同的,,不同点两个相邻指令通气间允许病人自主呼吸的,间期,IMV是固定
6、的,SIMV是可变的。,检测到同步信号给予同步指令通气,若同步时间,窗未检测到同步信号,提供后备指令通气,两者PIP相同。,用于补偿和克服疾病导致的呼吸功减弱。原发呼吸暂停:中枢不成熟,10%25%鼻塞式/面罩式通气压力过高,过度充气,通气模式能缩短机械通气时间,但并不能提高欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治指南一气道梗阻、动脉导管开放、撤机后可以接受pH722的中等程度的高碳酸血 常频通气避免肺过度膨胀或膨胀不良,很难掌握。出现在生后前2周,高峰期25天应积极降低PIP(对肺损失最大),从而撤机。使用PS后,应尽快降低吸入氧浓度,避免形成血防止和逆转小气道闭合和肺泡萎陷。早产儿死亡率明显下降。原发
7、呼吸暂停:中枢不成熟,10%25%,SIMV适应人群,有自主呼吸,但自主呼吸不能满足通气及,换气需要者。,PaCO270mmHg,或PaCO260mmHg但上升速度,10mmHg/h。,吸入100%O2或CPAP吸入60%O2,PaO250mmHg。频发呼吸暂停。,压力支持通气模式(PSV),每次自主呼吸均得到机械的辅助,压力在吸气末,终止。,用于补偿和克服疾病导致的呼吸功减弱。,克服机械通气导致的气道阻力增加,顺应性减低,,死腔的阻力。,病人必须有相对稳定的自主呼吸。,与SIMV相比,压力值较低,潮气量也低。,PSV适应人群,具有相对恒定的自主呼吸,如果出现呼吸,暂停将不能得到压力支持。,呼
8、吸机参数要求较低者。SIMV撤机前的过渡。,呼吸机参数调节-PaO2,呼吸机参数调节-PaCO2,高频振荡通气应用,早产儿存活率提高,但BPD发生率上升。通气策略改善和避免容量损伤可降低BPD的,发生率和严重程度。,高频通气可通过特殊的气体交换机制降低,肺损伤。,高频通气的概念,High Frequency Ventilation,通气频率 正常频率的4倍以上 的辅助通气。美国食品和卫生监督局(FDA)定义为通气频率 150次/分或2.5Hz(1Hz=60次/分)的辅助通气。,高频通气的分类,高频气流阻断(High Frequency Flow,Interdiction,HFFI)频率60-1
9、50次/分;高频喷射通气(High Frequency Jet,Ventilation,HFJV)频率150-600次/分;,高频振荡通气(High Frequency,Oscillatory Ventilation HFOV)频率400-2400次/分。,高频振荡通气,常频通气可导致肺损伤,潮气量过大的通气可造成毛细血管内皮、外皮和,基膜的破坏。,炎症导致体液和血液渗到气道、肺泡和间质。常频通气避免肺过度膨胀或膨胀不良,很难掌握。高频通气是低潮气量、低吸、呼气压力变化和超,生理通气频率的一种通气方式。能使肺均匀膨胀,有效减少肺损伤。,高频通气原理,呼吸机参数调节-PaCO2平均V/Q,无效腔
10、感染、贫血、胃食管反流、对于机械通气高风险的新生儿也要应用咖啡因(例 需要机械通气的所有高危因素新生儿,包括出生 高频振荡通气(High Frequency气管插管+机械通气+PS 避免低碳酸血症,其与BPD和脑室周围白质软化 密切监测(50 mm Hg 通气频率 正常频率的4倍以上 的辅助通气。高频通气和常频通气均难以避免。按胎龄计算机随机分成早用和晚用组。目的是维持理想的血气结果并避免肺损伤 高频振荡通气(HFOV)作为急救治疗可能有效,正常呼吸和生理频率的机械通气时,肺泡通气的计算公式:,肺泡通气=(潮气量-死腔容积)呼吸频率,VA=(VT-VD)f,高频通气的特点:高频振荡通气(HFO
11、V)是,通过高频活塞泵和振荡隔膜运动,将少量气体送入和抽出气道。应用比自体死腔小的潮,气量可以维持正常的 PCO2。,早产儿呼吸窘迫综合症(NRDS)新生儿持续肺动脉高压(PPHN)新生儿肺炎(pneumonia)胎粪吸入综合症(MAS)严重腹胀,肺膨胀不全/先天性隔疝新生儿气漏综合症间质性肺气肿气胸,纵隔气肿,支气管胸膜漏,高频通气的临床应用,高容量策略,平均气道压略高于常频通气,促进肺复张。持续肺充气,调整平均气道压。,主要用于早产儿呼吸窘迫综合症,肺出血,低容量策略,最小压力策略,,主要用于气漏综合症,肺发育不良,胎粪吸入综合症。,高频通气的策略,PaCO2,V/Q失调,潮气量,胸片检查
12、肺容量,正常,过度扩张,扩张不足,无效腔Paw,肺内分流Paw,检查气管插管位置位置正常位置异常,振幅频率,插管阻塞更换插管,检查胸廓震动,调整位置检查胸片和,胸廓震动,PaO2,X-ray:肺透亮度肺容量第8肋肺不张Paw1-2cmH2O或Paw5-10cmH2O持续30秒,恢复肺容量PaO2局部肺过度扩张肺充气的均一性肺不张,肺损伤,X-ray:肺透亮度肺容量第8肋过度扩张平均V/Q,无效腔胸廓震动,Paw,心脏大小,血压低灌注,RL分流PVL,心输出量PaO2,肺顺应性,血压RL分流;心输出量,PaCO2PaCO2,同步通气的优点,避免人机对抗。维持早产儿的自主呼吸。改善气体交换,稳定潮
13、气量。减少应激反应和血压波动。减少氧合的波动。缩短撤机过程和机械通气的时间。减少气漏和BPD。,同步通气的局限性,与呼吸机的性能差异有关。,延迟触发:触发灵敏度设置过低,吸气功增加,,吸气屏气相延长。,自动误触发:过度通气、低碳酸血症,减弱病人,自主呼吸的驱动。,吸气过长,降低呼吸频率,干扰中枢呼吸节律。,同步通气应注意的问题,表面活性物质应用后要合理控制PIP,避免,过大的潮气量导致高压性肺损伤。,在撤机时PSV,促进自主呼吸,降低呼吸功,,减少呼吸对血压的影响。,早产儿无创通气,温和,减少和缩短有创机械通气。,早期鼻道持续正压通气(NCPAP)可减少有,创通气。,NCPAP是最早用于治疗R
14、DS方法之一。N-PSV,N-SIMV成为可能。,N-SIMV拔管失败率是NCPAP的1/3。,NCPAP,吸气期恒定的正压气流吸气气流TV改善顺应性,吸气省力,自觉舒服。呼气气道内正压,帮助形成和维持FRC防止和逆转小气道闭合和肺泡萎陷。减少呼吸道阻力,降低分流量PaO2增高。减少早产儿对机械通气的需要。,低碳酸血症应尽可能避免,它与BPD和脑窒周压力支持通气(PSV)目的是维持理想的血气结果并避免肺损伤评估临床状况(A级证据).吸空气时PaO2:55mmHg(7.如果FiO250%,6h-12h重复PS。新生儿持续肺动脉高压(PPHN)气压和容量肺损伤是BPD的主要原因。The INSUR
15、E method in preterm infants of按胎龄计算机随机分成早用和晚用组。给予PS,用复苏囊加压30cmH2ONeonates with Respiratory Distress Syndrome on Nasal,NCPAP适应症,所有生后有自主呼吸RDS的早期治疗,面罩给氧时FiO20.4,PaO25060mmHg 所有呼吸困难的新生儿 早产儿频发呼吸暂停 拔除气管插管后应用,NCPAP失败,何时应气管插管?,FiO20.6时,氧合仍不能改善。pH60mmHg,每小时发生1次以上需要刺激才能恢复的呼吸暂,停。,解决因张口带来的大量漏气,不合适的鼻塞。,早产儿RDS的管理
16、,2006年RDS发生的数据:,Vermont Oxford新生儿协作网RDS的定义,吸空气时PaO2:50 mm Hg同时有典型的X线胸片表现。因早期干预,经典的RDS已不多见。,RDS治疗的目标,尽可能增加存活率,,使潜在的不良反应最小化。,欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治指南一2013,版,欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治指南一,2013版,对患有RDS的新生儿应尽早给予天然制备的,肺表面活性物质(A级证据).,早期治疗性应用肺表面活性物质是RDS的标准治疗,而非早期预防,并需注意某些新生儿在产房就需要急救治疗(A级证据),在RDS病程早期新生儿就应该给予肺表面活性物质急救治疗。建议对于胎龄小于
17、26周且吸入氧浓度大于30%和胎龄大于26周且吸入氧浓度大于40%的新生儿进行急救治疗(B级证据).,肺表面活性物质治疗,在急救治疗中使用初始剂量200mg/kg的固尔苏优,于初始剂量100mg/kg的固尔苏或beractant(牛肺磷脂)(A级证据).,有条件的情况下需考虑采用INSURE技术,,即气管插管-使用肺表面活性物质-拔管使用CPAP(B级证据).,如果有证据提示RDS在进展,如持续不能离氧、需,要机械通气,需使用第二剂或第三剂肺表面活性物质(A级证据).,无创辅助通气 CPAP 气泡式 Flow driver 鼻塞式/面罩式 经鼻间歇正压通气NIPPV 双相气道正压通气BIPAP
18、 同步NIPPV,高流量鼻导管,43,无显著差异(A级证据),CPAP 建议,所有存在RDS高危因素的新生儿都应给予CPAP,如,胎龄30周且不需要机械通气的患儿,直到进一步评估临床状况(A级证据).,CPAP的装置并不是关键。双鼻孔短鼻塞比单鼻孔鼻,塞更好,至少给予6cmH2O的压力(A级证据).,患有RDS的新生儿应考虑给予早期肺表面活性物质,联合CPAP治疗(A级证据).,根据一项NIPPV研究的证据显示,对于使用CPAP无,效的新生儿可考虑NIPPV,但两者对于远期预后并,44,机械通气的肺损伤,机械通气对挽救危重早产儿起到积极的作用。气压伤和容量肺损伤很难避免,肺水肿、炎性反应和肺纤
19、维化。,高频通气和常频通气均难以避免。呼吸机相关性感染。,机械通气在BPD的,形成中的作用。,出现在生后前2周,高峰期25天 呼吸机参数要求较低者。新生儿持续肺动脉高压(PPHN)低碳酸血症应尽可能避免,它与BPD和脑窒周The INSURE method in preterm infants of 呼吸机参数要求较低者。温和,减少和缩短有创机械通气。使用PS后,应尽快降低吸入氧浓度,避免形成血通气压力过高,过度充气,避免低碳酸血症,其与BPD和脑室周围白质软化气(NIPPV)、INSURE技术、可允许性高碳酸 这样不仅可减少肺损伤,而且较易撤机。常频通气(CMV)因早期干预,经典的RDS已不
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