尿毒症病人的护理ppt课件.ppt
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1、一、尿毒症的定义,尿毒症:是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时,由于代谢物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒症状称之为尿毒症。,尿毒症的原因,1肾性:大多数是因肾脏本身疾病由于治疗的不及时进展而来,其中主要以慢性肾炎还有慢性肾盂肾炎以及肾小动脉硬化症引起的比较常见。2肾后性:只要是因尿路结石、肿瘤、前列腺肥大、尿道狭窄等导致梗阻等导致梗阻、使尿路流通不畅、排尿困难造成肾功能不全而引起,这是外科肾脏较常见的尿毒症原因。3肾前性:常见肾脏以及尿路以外的原因所引起的。,二、尿毒症的发病机制,尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化,导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤
2、维化是在肾脏损伤早期启动的,所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视,及时规范治疗,防止尿毒症危重症的发生。肾脏纤维化是一种病理生理改变,是肾脏的功能由健康到损伤,再到损坏,直至功能丧失的渐进过程。尿毒症隐蔽性极高,前期症状容易被人忽视,故而有“隐形杀手”的称号。现如今,尿毒症病发率极高,又有着“第二癌症”之称。在我国,尿毒症的发病率每年每百万人口中新发生的尿毒症病员约近百名,其中大多数为青壮年,严重影响了人们的健康和生命安全。日常生活中,有不少肾病患者肾功能减退已进入尿毒症期而不自知,从而未能得到合理的及时的治疗。有些人,自觉身体“一向健康”,一旦发病,医生告诉他已是尿毒症时,自己愕然,不敢相信,不
3、肯接受这一客观事实。中国科学院肾病检测研究所认为患尿毒症的主要原因是肾病,随着肾病患者肾功能的衰竭,患者的体力也会随着衰退,所有肾病最终都会演变成尿毒症,尿毒症的治疗大家也许会想到用透析的方法治疗,但是这种方法有很大的副作用,一般女性在做过透析后就没有生育能力了。在尿毒症病期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,,三、肾脏的解剖图,四、尿毒症患者各系统的主要症状,1、神经系统神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤
4、动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;电解质和酸碱平衡紊乱;肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。2、消化系统尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良,很多患者会以为这个是胃病的症状;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。,3、心血管系统、呼吸系统,心血管系统尿毒症患者由于肾性高血压、酸中毒、
5、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。呼吸系统酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(库斯莫尔呼吸,又称酸中毒大呼吸)。患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。,4、皮肤,皮肤瘙痒是尿
6、毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的刺激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于人体汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。,5、物质代谢障碍,(1)糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:胰岛素分泌减少;尿毒症时由于生长激素的分泌
7、基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。(2)负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;合并感染时可导致蛋白分解增强;因出血而致蛋白丢失;随尿丢失一定量的蛋白质等。(3)高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipa
8、se)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。,五、尿毒症的早期症状,贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因:肾病患后红细胞生成素减少。潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜,使其寿命缩短。血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足,尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失),也是造成贫血的一个原因。由于贫血的原因是多方面的,故不易纠正,对一般治疗的反应很差。除贫血外尚有容易出血,如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等;这是因
9、为尿毒症时,血小板功能较差,容易被破坏,加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。,六、尿毒症晚期症状,精神、神经系统表现精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠,可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感,甚至下肢痒痛难忍,须经常移动。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。尿毒症病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良,蛋白质合成减少,加上尿中丢失蛋白质,故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦,血中的必需氨基酸水平降低,而非必需氨基酸则大都升高。尿毒症时糖耐量降低,表明组织对碳水化合物的利用受到抑制,空腹时血中胰岛素较正常人高,给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖
10、素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。此外,尿毒症病人常有高脂血症,特另,是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。,七、尿毒症患者的饮食调理,1、低盐饮食:慢性肾炎多数是由急性肾炎引起。当临床症状出现血尿、蛋白尿、浮肿、高血压时,饮食中应忌多食盐。因盐吃多了,钠就要增多,使人体组织中电解质浓度增高,而钠浓度增高时,则是形成水肿的重要原因。钠可滞留水分,因此,肾病患者必须忌盐。有水肿且尿量少时,除服药外,可选择一些具有利水适用的食物。如冬瓜主治小腹水胀,利小便、止渴。冬瓜皮煎汤代茶利水消肿作用更好。丝瓜有凉血解毒、利尿消肿的功用。2、进食鲜鱼及大豆类
11、制品,以补充蛋白质的不足:肾病患者不断从尿中流失蛋白质,因而必须从食物中补充。一般血浆蛋白低于正常的可增加鱼、蛋等高蛋白食物。但当血中非蛋白氮增高时,则须选食低蛋白食物。如喝一些鱼汤,因鱼的蛋白质70%在肉中。食用鱼汤不仅能补充营养,且可利水消肿。当需要补充蛋白质时,可选用鲜鲤鱼煮汤。因鲤鱼有“下水气,利小便”的功用,且富含蛋白质、钙、磷及维生素A、B等。另外,可吃些富含蛋白质的豆腐、豆浆等豆类制品。,八、尿毒症患者饮食注意点:,1、食物要易于消化和含有充足的维生素,特别是维生素 B、C、D。要避免粗糙食物对消化道的机械性损伤而导致消化道出血。氮质血症期胃口尚好的患者,热量不应少于每公斤体重3
12、5卡,但到尿毒症期只能视患者的胃口而定。如果患者尿量不少,水肿不明显,一般不要限制饮水量。2、尿毒症患者容易发生脱水和低钠血症,特别是长期食欲不振,呕吐和腹泻的患者更是如此。一旦发生,要及时补充。但要注意尿毒症患者对水、钠耐受差的特点,补充不能过量,以免引起高钠血症或水中毒。3、尿毒症患者的血钾一般偏低,使用利尿剂以后极易发生低血钾症,这时可多吃一些新鲜水果和氯化钾。尿毒症患者血钙常常偏低,可多吃一些含钙量高的食物,如鱼、虾、肉骨头汤等。,九、尿毒症对代谢的影响,糖代谢紊乱:尿毒症患者血糖轻度升高,这种升高与糖尿病发病机制不同,糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足,而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对
13、胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖,血清胰岛素也相应增高;如果是糖尿病患者,这种增高更明显,这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道,尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常,摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人,由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间,慢性糖尿病患者,一旦出现尿毒症后,胰岛素用量可以减少。蛋白质代谢障碍:蛋白质代谢产生含氮废物,由于排不出体外,在体内蓄积,血尿素氮增高。因此,在尿毒症治疗中,一般均限制蛋白质的摄入量,患者营养不良,接受长期血液透析的患者,蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些,尿毒症患者血清氨基酸的含量异常,一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的
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