急性胰腺炎分类：亚特兰大分类和定义修订的国际共识.doc

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1、急性胰腺炎分类2012：亚特兰大分类和定义修订的国际共识冷芳1，常志刚2 译，杨尹默3 审校（1 江西省景德镇市第三人民医院消化内科，江西 景德镇，333000；2 卫生部北京医院外科，北京 100730；3 北京大学第一医院普外科，北京100034）关键词：中图分类号： 文献标志码：Classification of acute pancreatitis2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensusLENG Fang，CHANG Zhigang，YANG Yinmo

2、.（Department of Gastroenterology, the Third Peoples Hospital, Jingdezhen, Jiangxi 333000, China）摘要 背景和目的 急性胰腺炎的亚特兰大分类使相关研究得以标准化，有助于临床医生之间的相互交流。但由于此分类存在不足及对该病认识的深入，有必要对其进行修订。方法 在2007年进行了基于网络的商讨，以确保胰腺病学家的广泛参与。首次会议之后，工作组向 11 个国家和国际性的胰腺学会函寄了修订草案，该草案被转发给所有相关成员，根据反馈意见再次做出修订，历经3次以网络为基础的讨论，以有文献支持的证据为基础，最后形成

3、此共识。结果 修订后的急性胰腺炎分类明确了疾病的两个阶段：早期和后期，严重程度分为轻症，中重症及重症，轻症胰腺炎是最常见的类型，无器官衰竭、局部或全身并发症，通常能在发病1周内恢复。中重症急性胰腺炎定义为存在短暂的器官功能衰竭、局部并发症或共存疾病的加重。重症急性胰腺炎定义为存在持续性器官功能衰竭，即器官功能衰竭 48 h。局部并发症包括胰周液体积聚，胰腺及胰周组织坏死（无菌性或感染性），假性囊肿及包裹性坏死（无菌性或感染性）。我们建立了CT影像学的评判标准。结论 本国际性的、基于网络的共识采用易于判断的临床和影像学标准，为急性胰腺炎的分类提供了明确的定义，应鼓励广泛采用这一经胰腺病学家广泛商

4、讨达成的共识。1. 背景1992年的亚特兰大研讨会为急性胰腺炎提供了一个全球性的“共识”和一个普遍适用的分类系统1。尽管亚特兰大分类很有价值，但其中的一些定义也被证明容易产生混淆2。为更准确地认知器官功能衰竭和坏死性胰腺炎的病理生理及其预后，改进影像学的诊断，有必要对亚特兰大分类进行修订。本修订包括对临床严重程度的评估并提供更为客观的术语以描述急性胰腺炎的局部并发症。本文内容为对成人( 18 岁）急性胰腺炎亚特兰大分类的最新修订。这一修订旨在纳入本病的现代理念，侧重易导致混淆的范畴，改进临床对严重程度的评估，使数据报告标准化，有助于对新的治疗方法的客观评价，也便于治疗医师之间和医疗机构之间的相

5、互交流。本共识分类定义了急性胰腺炎的诊断标准，在类型上分为急性间质水肿性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎，将其严重程度分为3级，并对急性胰腺炎的并发症如胰腺和胰周液体积聚的影像学改变进行了定义。本修订其目的并不是作为处理指南。2. 方法本分类由一个工作组组织来自 11 个国家和国际性的胰腺学会成员，以基于网络的方式反复讨论而产生。工作组归纳所有的反馈意见，通过网络方式不断征询修改，形成目前的第四版草案并作为最终版本。方法学方面的详细描述以附件1在线显示。与显示在胰腺俱乐部网站3并已被其他作者引用的4-8最初草案比较，当前版本已有许多实质性的重要差别4-8。3. 急性胰腺炎修订定义和分类下述分类和定义旨

6、在用于临床和研究交流。3.1. 急性胰腺炎诊断的定义急性胰腺炎的诊断需符合以下三个特征中的两个：(1)腹痛符合急性胰腺炎特征(急性持续、严重的上腹部疼痛常向背部放射)；(2)血清脂肪酶活性(或淀粉酶活性)至少大于正常值上限3倍；(3)增强CT (CECT) 、MRI（相对较少使用）或腹部超声发现有急性胰腺炎的特征性改变9-13。如腹痛强烈提示存在急性胰腺炎，但血清淀粉酶和/或脂肪酶活性小于正常值上限3倍，可能原因为患者就诊较晚，则需要影像检查以明确诊断13 14。通过腹痛和血清胰酶活性升高而获诊的急性胰腺炎，在急诊室或入院时通常不需要行CECT辅助诊断。3.2. 急性胰腺炎发病时间的定义急性胰

7、腺炎发病是指腹痛发作的时间（而非入院的时间）。应当注意腹痛发作和第一次入院的时间间隔。当重症患者转诊至三级医院，应注意出现症状、第一次入院和转院之间的时间间隔。三级医院的病历资料应分层记录，以分别评估直接入院和从外院转入患者的预后（见在线附件 2记录数据）。3.3. 急性胰腺炎类型的定义急性胰腺炎可分为两种类型：间质水肿性胰腺炎和坏死性胰腺炎。3.3.1. 间质水肿性胰腺炎大多数急性胰腺炎患者由于炎症水肿有弥漫性 (或偶尔局部)胰腺肿大，CECT显示胰腺实质有相对均匀的强化，而胰周脂肪通常呈现一些模糊或轻度毛糙的炎性改变，也可能有一些胰周积液(见下文，胰腺和胰周积聚的定义）（图 1 和 2）。

8、间质水肿性胰腺炎的临床症状通常可在发病1周内缓解15。图1；1例63岁男性急性间质水肿性胰腺炎患者，可见胰周脂肪组织毛糙（箭头），无急性胰周液体积聚，胰腺完全强化，但由于水肿强化不均匀。图2：（A）1例38岁女性急性间质水肿性胰腺炎患者，在左前肾旁间隙见急性胰周液体积聚(APFC)（白色箭头显示APFC边界），胰腺完全强化并有增厚，但由于水肿强化不均匀，APFC呈现液体密度影但无包裹的囊壁。（B）几周后，CT随访显示APFC完全消退，胰周脂肪组织残留少许毛糙。3.3.2. 坏死性胰腺炎约5-10%的患者有胰腺实质和/或胰周组织坏死（(见下文，胰腺和胰周积聚的定义）（图 3、4、5）。坏死性胰腺

9、炎主要表现为胰腺和胰周组织坏死，少数仅表现为胰周组织坏死，极少仅为胰腺实质坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天16-19，这可解释为何早期CECT可能低估胰腺和胰周坏死的最终程度。在发病的最初几天，CECT所见胰腺实质灌注可能分布不均，在受损的强化区域变得更为境界清晰和/或融合之前，密度减低区是可变化的。发病1周后出现的无增强的胰实质区应考虑为胰腺实质坏死。图3：（A）1例44岁男性患者的急性坏死性积聚(ANC)，为仅累及胰周组织的急性坏死性胰腺炎，注意全胰腺实质强化（白色星号所在），腹膜后胰周见不均匀的非液体成分（白色箭头所指为ANC边界）。（B）该患者数周后，ANC显示不均匀积聚，并

10、有液体密度影包围的脂肪区域（黑色短箭头），与如图7显示的无坏死的积聚比较，部分区域密度降低稍大（黑色长箭头），为典型的胰周坏死。白色箭头表示ANC的边界，白色星号显示全胰腺实质强化，ANC尚未被完全包裹。 图4；3例不同的急性坏死性胰腺炎患者（A,B,C），累及胰腺实质和胰周组织的急性坏死性积聚（ANC），3例患者胰体和胰尾均有广泛的胰腺实质坏死（白色星号），在左前肾旁间隙（A,B,C）和小网膜囊(A,C) 胰腺实质和胰周组织(白色箭头所指为ANC边界)见不均匀积聚，小网膜囊的积聚代表胰周坏死。图5；1例47岁女性患者的急性坏死性积聚(ANC)，为仅累及胰腺实质的急性坏死性胰腺炎，白色箭头所指

11、为胰腺颈部及体部区域新出现的略微不均匀积聚，未扩展至胰周组织。在胰周坏死中，CECT显示胰腺强化正常，类似于间质水肿性胰腺炎，但有胰周组织发生坏死。与间质水肿性胰腺炎比较，单纯胰周坏死患者的发病率和需要介入干预的比率均有增加15、17、20。胰腺和胰周坏死的自然病程是可变的，其可保持实性或被液化，保持无菌状态或合并感染，持续存在或随着时间的推移而吸收消失。3.3.3. 感染性胰腺坏死胰腺和胰周组织坏死可为无菌性，亦可为感染性，多数证据表明坏死的程度与感染的风险及症状持续时间之间并无绝对的相关性21-24。在发病第1周罕见有感染性坏死 21、25。由于需要进行抗生素治疗和可能的积极干预22，感染

12、性胰腺坏死的诊断非常重要。当CECT见胰腺和/或胰周组织有气体存在 (图6)，或者影像引导下经皮细针抽吸术(FNA)经革兰氏染色和培养显示细菌和/或真菌阳性，则可认为存在感染26。感染性胰腺坏死可并存有不同程度的脓液，并随时间的推移以及液化，脓液趋于增加。原亚特兰大分类提出术语“胰腺脓肿”，定义为“局部积聚的无明显坏死组织的脓性物质”1。这种情况极为罕见，由于这一术语易造成混淆，未被广泛采用27，当前的分类亦未采用“胰腺脓肿”这一术语。胰腺坏死继发感染可增加发病率和死亡率28。图6；1例47岁男性急性坏死性胰腺炎患者，合并感染性胰腺坏死，胰腺和胰周区域见不均质的急性坏死性积聚(ANC) (白色

13、长箭头所指为ANC边界)，并有气泡（白色短箭头所指），通常为坏死感染的特异性诊断标志（感染性坏死）。4. 急性胰腺炎的并发症4.1. 器官功能衰竭的定义通过对呼吸、心血管和肾脏3个器官系统的评估以定义是否存在器官功能衰竭。使用改良的Marshall评分系统，上述3个器官系统中任意1个评分2分可定义存在器官功能衰竭29。（表1）。改良的Marshall评分系统的优点是简单易行，为国际多个中心应用，易于客观地对疾病的严重程度进行评估30。改良的Marshall评分系统优于SOFA评分系统30，后者适用于重症监护病房患者的处理，涉及到正性肌力药物和呼吸支持。这两种评分方法的优点是均可在患者初诊时进行

14、，且每天可重复30、31，它们也可对器官功能衰竭的严重程度进行分层，但这并非当前分类中的内容。表1；改良Marshall评分系统评估器官功能衰竭任何器官评分2分可定义为存在器官功能衰竭*既往有慢性肾功能衰竭患者的评分依据基线肾功能进一步恶化的程度而定，对于基线血肌酐134mol/l 或1.4 mg/dl者尚无正式的修订方案未使用正性肌力药物4.2. 局部并发症的定义原亚特兰大分类1 将无并发症的间质性胰腺炎和有“局部并发症”的急性胰腺炎区分开来，这种区分(局部并发症无或有)是有意义的。对不同局部并发症的自然病程和临床结局目前已有更为深入的认知和描述，局部并发症包括急性胰周液体积聚，胰腺假性囊肿

15、，急性坏死积聚和包裹性坏死。本文后续部分详细描述了这些局部并发症的形态学特征（见下文，胰腺及胰周积聚的定义）。急性胰腺炎的其它局部并发症包括胃排空障碍，脾、门静脉血栓形成以及结肠坏死等。当出现持续性或复发性腹痛，血清胰酶活性再次增高，器官功能障碍加重，和/或出现脓毒症的临床症状，如发热和白细胞增多，应考虑合并有局部并发症的可能。上述情况需行影像学检查以诊断局部并发症。通过高分辨多排螺旋CECT可较好的描述急性胰腺炎的形态学特征，并在此基础上建立新的、更加客观的急性胰腺炎局部并发症的定义。（见专栏1）应对胰腺和胰周积聚的位置（胰腺，胰周，其它）、内容物的性质（液性，实性，气体）、和壁的厚度（薄，

16、厚）等予以描述。如果存在胰腺实质灌注的异常，对其类型和程度亦应描述27。局部并发症形态学改变的描述对于确诊是必要的，然而仅由局部并发症并不能定义急性胰腺炎的严重程度（见下文，急性胰腺炎严重程度的定义）32.33。专栏1；急性胰腺炎形态学特征的修订定义 1、间质水肿性胰腺炎胰腺实质和胰周组织急性炎症，但无组织坏死CECT诊断标准静脉注射造影剂后胰腺实质强化 无胰周坏死（见下文）见图1，22、坏死性胰腺炎合并有胰腺实质坏死和/或胰周坏死CECT诊断标准静脉注射造影剂后胰腺实质无强化和/或存在胰周坏死（见下文：ANC和WON）见图3，4，5，83、急性胰周液体积聚（APFC）合并于间质水肿性胰腺炎的

17、胰周积液，无胰周组织坏死。该术语仅指间质水肿性胰腺炎发病4周以内的胰周区域积液，且无假性囊肿的特征。CECT诊断标准 发生在间质水肿性胰腺炎积液密度均匀局限在正常的胰周筋膜内积液无囊壁包裹积液临近胰腺（不是从胰腺内延伸而来）见图24、胰腺假性囊肿有明确的炎性囊壁包裹的液体积聚，常位于轻微或无坏死的胰腺外周。通常在间质水肿性胰腺炎发病4周后出现。CECT诊断标准界限清楚，常为圆形或椭圆形液体密度均匀无非液体成分有明确的囊壁完全包裹通常在急性胰腺炎发病4周后形成，发生在间质水肿性胰腺炎见图75、急性坏死性积聚(ANC)并发于坏死性胰腺炎，积聚内包含有不等量的液体和坏死组织，坏死可累及胰腺实质和/或

18、胰周组织CECT标准 仅发生在急性坏死性胰腺炎在不同部位出现程度不一的不均匀非液性密度影（病程早期部分可均匀）积聚无囊壁包裹位置胰腺内和/或胰腺外见图3-56、包裹性坏死(WON)胰腺和/或胰周坏死积聚为成熟、完整的炎性囊壁包裹。WON通常在坏死性胰腺炎发病4周以后形成。CECT诊断标准不均质的液体和非液体密度影（部分可均匀），伴有程度不一的小腔形成有明确的囊壁完整包裹位置胰腺内和/或胰腺外通常在急性坏死性胰腺炎发病4周后形成见图8 4.3. 全身并发症的定义全身并发症指由于急性胰腺炎导致的既往共存疾病如冠状动脉疾病或慢性肺部疾病等的恶化。在本文中，我们对持续性的器官功能衰竭（重症急性胰腺炎特

19、征性定义）和其它全身并发症加以区分，后者专指既往共存疾病的恶化。5. 急性胰腺炎的分期在有两个死亡高峰的本病动态过程中有两个部分重叠的阶段：早期和后期34-37。早期阶段通常持续1周，后期可持续数周至数月。区分认识这两个阶段有助于临床工作。5.1. 早期阶段早期阶段，全身功能障碍来自于局部胰腺损伤的宿主反应。早期阶段通常持续1周，但也可能会延续到第2周。胰腺炎症激活细胞因子级联反应，临床表现为全身炎症反应综合征（SIRS） 38-40（见专栏2），如SIRS持续存在41、42，则发生器官功能衰竭的风险增加（表1）。早期阶段急性胰腺炎严重程度的决定因素主要是器官功能衰竭的发生和持续时间。如器官功

20、能衰竭在48小时内恢复则称为“短暂性器官功能衰竭”，如持续 48小时则称为“持续性器官功能衰竭” 39、41、43，如功能衰竭涉及多个器官，称为多器官功能衰竭（MOF）。专栏2；全身炎症反应综合征（SIRS）的特征 SIRS-存在以下两个或两个以上标准； 心率90次/分体温38C白细胞计数 12000/mm3呼吸 20/分 或PCO2 48 h）单一器官功能衰竭多个器官功能衰竭 该分类将严重程度定义为3级：轻症、中重症和重症32、33。分类中重要的术语包括短暂性器官功能衰竭，持续性器官功能衰竭，局部或全身并发症（见专栏1和3）。短暂性器官功能衰竭是指器官功能衰竭存在48小时，局部并发症包括胰周

21、液体积聚和急性坏死积聚13、14、39、41（见专栏1），而全身并发症是指与急性胰腺炎有关的基础共存疾病的加重。6.1. 轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎的特征是无器官功能衰竭，且无局部或全身并发症。轻症急性胰腺炎患者常在早期阶段即可出院，通常不需要胰腺影像学检查，死亡率极低15。6.2. 中重症急性胰腺炎中重症急性胰腺炎的特征是存在短暂性器官功能衰竭，合并有局部或全身并发症，但无持续性器官功能衰竭。有症状的局部并发症示例：一例患者胰周积聚导致腹痛时间延长、白细胞增多和发热，或影响到经口营养支持。有症状的全身并发症示例：一例患者由于急性胰腺炎导致冠状动脉疾病或慢性肺部疾病加重。中重症急性胰腺炎在不

22、干预的情况下可能会恢复（如短暂性器官功能衰竭或急性液体积聚），或可能需要更长时间的专科治疗（如有广泛的无菌坏死但无器官功能衰竭）。中重症急性胰腺炎的死亡率远低于重症急性胰腺炎32。6.3. 重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎的特征是持续性器官功能衰竭39、41。早期阶段器官功能衰竭始于活化细胞因子级联反应产生的SIRS38-40（见专栏2）。如其持续存在39、41、42，则增加并发持续性器官功能衰竭的风险，此类患者应按照重症急性胰腺炎进行治疗。持续性器官功能衰竭可累及单个或多个器官。此类患者常有一种或多种局部并发症。在发病最初数日内即有持续性器官功能衰竭的患者，会增加死亡的风险，死亡率可高达36-5

23、038、39、41。持续性器官功能衰竭患者中，发生感染性坏死者死亡率极高22、28。7. 急性胰腺炎严重程度的演变入院时无器官功能衰竭可确定为轻症胰腺炎。在发病第一个24小时出现的器官功能衰竭（急性胰腺炎第1周出现的器官功能衰竭往往在入院当时就存在），由于难以确定其是否将会是短暂性或持续性器官功能衰竭，可能难以确定最终的严重程度分级；但此类患者不是轻症胰腺炎，开始就应被视作潜在的重症急性胰腺炎进行治疗。如器官功能衰竭在48小时内恢复（表明仅为短暂性器官功能衰竭），患者应归类为中重症急性胰腺炎。如患者出现持续器官功能衰竭，则应归类为重症急性胰腺炎39、45。在早期阶段，当胰腺炎仍在不断发展，可每

24、天重新评估其严重程度。重新评估的恰当时间点是入院后24小时，48小时和7天。虽然早期即可出现局部并发症，但第1周内多无需通过影像学检查加以明确。原因如下：首先，在发病最初数日内，影像学检查常难以清楚确定胰腺及胰周坏死的存在和程度16。必要时在入院后5-7天行CECT以确定胰腺坏死的存在和程度更为可靠。其次，形态学改变和坏死程度与器官功能衰竭的严重程度并不成正比24、46。第三，即使在第1周通过影像学检查发现有胰周液体积聚或胰腺坏死，对这些情况一般那时也不需要治疗。在中重症或重症急性胰腺炎的后期，出现更多的局部并发症，尽管也有部分持续性器官功能衰竭的患者得以康复而未合并局部并发症39。坏死区域合

25、并感染是死亡风险增加的标志。然而，合并感染性坏死但无持续性器官功能衰竭的死亡率要低于即有感染性坏死又合并持续性功能衰竭者的患者。一项系统综述33发现，93例感染性坏死但无器官功能衰竭的患者中仅有11例死亡（11），因此有建议将严重程度分为4级47。荷兰25、48的两项大样本全国性研究显示，84例感染性坏死但无器官功能衰竭的患者中有5例死亡（6）。应注重鉴别局部并发症的不同形态特征，因其常需不同手段干预，以避免致命性结局。通过形态学和临床特征（见专栏1和3），能更为精确的描述及分层中重症和重症急性胰腺炎患者，以利于临床研究。描述语为局部并发症（无、无菌性或感染性）及持续性器官功能衰竭（单个或多个

26、器官）28、33。使用这些术语将有助于清晰地沟通，并指导患者的个体化治疗。8. 胰腺及胰周积聚的定义本分类中，对单纯的液体积聚和那些含有实体成分（也含有不等数量液体）的坏死积聚重点进行了鉴别。下面，我们定义了以下术语：急性胰周液体积聚（APFC）发生于间质水肿性胰腺炎；胰腺假性囊肿为间质水肿性胰腺炎的迟发（通常 4周）并发症；坏死可表现为急性坏死性积聚（ANC，在早期阶段未包裹前），亦可为包裹性坏死（WON），影像学可见其包膜（多见于胰腺炎发病4周之后）。8.1. 急性胰周液体积聚（APFC）液体积聚通常发生在胰腺炎的早期阶段49。CECT之APFCs的特点是无囊壁、均质、局限于腹膜后正常筋膜

27、内，并可多发（图2）。大多数急性液体积聚可保持无菌状态，无需干预常可自行消退19、49。当局部APFC持续超过4周，则有发展为胰腺假性囊肿的可能（见下文），但在急性胰腺炎中较为罕见。消退或无症状的APFCs不需要治疗，其本身也非重症急性胰腺炎的构成因素。8.2. 胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿是指位于胰周的液体积聚（偶尔可部分或全部在胰腺实质内）。胰腺假性囊肿有囊壁包裹，其内不含实性成分（图7）。通常可基于上述形态学标准进行诊断。如抽取囊内容物检测，淀粉酶活性常有显著升高。胰腺假性囊肿是由主胰管或分支胰管的破裂所致，而无任何胰腺实质的坏死，由此渗漏的胰液大约在4周以后形成持续而局限的液体积聚。当充满

28、液体的腔内存在明显的实性坏死组织时，则不应使用假性囊肿这一定义。急性胰腺炎形成假性囊肿极为罕见，因此在急性胰腺炎中胰腺假性囊肿这一术语可能会被淘汰。在本分类中，假性囊肿并非由ANC所致（定义见下文）。CECT最常用于描述假性囊肿的影像学特征，但也常需MRI或超声检查以确认其内不含实性成分。图7；1例40岁男性患者，急性间质性胰腺炎发病6周后CT显示小网膜囊2个胰腺假性囊肿(A , B)，可见圆形及椭圆形，低密度、均质的液体积聚，有明确的强化边缘（白色长箭头所指为胰腺假性囊肿边界），但无更低密度的非液体成分，白色星号所指为正常强化胰腺。做为“胰管离断综合征”的结局，假性囊肿亦可由急性坏死性胰腺炎

29、所致，此时胰颈或胰体部实质的坏死导致其与远端残留胰腺分离50。由于胰管局部的断裂胰液渗漏进入坏死腔，在坏死组织清除数周后假性囊肿仍较为明显。由于已被清除，其内并不含坏死组织。8.3. 急性坏死性积聚（ANC）ANC指在发病前4周，包含可变数量液体和坏死组织的积聚（图3， 4，5），以此和APFC鉴别。坏死可累及胰腺实质和/或胰周组织。急性胰腺或胰周坏死性积聚的CECT表现为其内包含有不等量的实性坏死组织和液体，可多发，并可分隔。ANC与APFC的区别在于ANC源于坏死性胰腺炎（胰腺实质和/或胰周组织坏死），其内含有坏死组织。ANC可能与胰实质坏死区域的主胰管断裂有关，并可继发感染。持续的影像检

30、查有助于急性积聚的定性。在发病第1周内，APFC和ANC较难鉴别。此阶段两种类型的积聚均可表现为液性密度影（图3）。发病第1周后，两种积聚之间的区别变得更加明显，在此阶段，胰周积聚如合并有胰腺实质的坏死可称之为ANC，而非APFC。MRI，超声或超声内镜检查均有助于明确积聚内是否存在实性成分。8.4. 包裹性坏死(WON)WON是由反应性组织构成的强化囊壁包裹坏死组织组成。为成熟的包裹性胰腺和/或胰周坏死积聚，并有境界清楚的炎性囊壁（图8），通常在坏死性胰腺炎发病4周后形成。既往曾被命名为程序性胰腺坏死（organised pancreatic necrosis） 51，坏死瘤（necroma

31、）52，胰腺隔离（pancreatic sequestration） 53，假性囊肿合并坏死54，亚急性胰腺坏死等55。图8: (A C)急性坏死性胰腺炎发作后，3例不同患者的包裹性坏死（WON），在全部3例患者中，胰腺及胰周区域见不均质、完全包裹性积聚。(A)积聚内见高密度的非液体成分（黑色箭头所指），并有强化的薄壁（白色箭头所指）。(B, C)胰床见一较大的液化积聚，非液体成分为脂肪组织（黑色箭头所指）。(D)为(C)的T2加权MRI，清晰显示积聚不均质，黑色箭头所指为液体（T2加权图片上为白色）包裹的坏死碎片。WON源于胰腺实质和/或胰周组织的坏死，可继发感染，多发病灶，并可在远离胰腺的

32、区域发生。由于CECT有时难以鉴别液性或实性成分，胰腺及胰周的坏死可能被误诊为胰腺假性囊肿。因此可能需要MRI、经腹超声或超声内镜检查进行鉴别。本分类认为并无必要证实积聚与胰管有无交通，虽然其有潜在的重要性并会指导治疗。8.5. 感染性坏死由患者的临床表现或CECT显示积聚内存在气体，可诊为ANC或WON合并感染（感染性坏死）（图6）。坏死区域内存在气体，根据病期及液体量的多少，可形成或不形成气液平面。如有怀疑，可进行细针穿刺培养，但有研究提示，大多数患者并不需要FNA，特别是经皮穿刺引流本身即为治疗方法之一25。9. 结论本分类是对原亚特兰大急性胰腺炎分类的修订和更新。重点强调急性胰腺炎是一个不断变化的、动态的过程，在其发展过程中严重程度可发生改变。在疾病早期，SIRS或器官功能衰竭提示潜在的严重性。如在早期患者病情迅速改善，无器官功能衰竭及局部或全身并发症，则定义为轻症急性胰腺炎。如出现局部或全身并发症但无持续性器官功能衰竭，则定义为中重症急性胰腺炎。如出现持续性器官功能衰竭，则定义为重症急性胰腺炎，有很高的并发症发生率及死亡率。准确地定义局部并发症，包括胰内或胰周、液性积聚或实性坏死、病程的时相、有无感染等，将有助于改善此症诊治及临床研究过程中对不同患者的鉴别及分层。参考文献（略）本文首次发表于Gut, 2013, 62（1）:102 111