妊娠合并急性胰腺炎课件.ppt
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1、妊娠合并急性胰腺炎(acute pancreatitis),一、前言-定义,急性胰腺炎:由于胰腺消化酶被激活,对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症最严重的并发症:引起全身炎症反应综合征最终导致多器官功能衰竭急性胰腺炎病死率很高临床表现:急性起病,有上腹疼痛,伴有不同程度的腹膜炎体征,常有呕吐、发热、心率加快、白细胞上升、血、尿和腹水淀粉酶升高等,一、前言胰腺解剖,一、前言胰腺解剖,实质内有胰管,纵贯胰的全长,最后与胆总管汇合,共同开口于十二指肠大乳头,把胰液送入消化道,胰头,胰体,胰尾,一、前言胰腺解剖,胰腺,小导管上皮细胞,水和无机物(HCO3-),胰液:无色无嗅的碱性液体 pH 7.88
2、.4,12L/日,一、前言胰液分泌,蛋白质消化酶,胰淀粉酶,胰酯酶,核酸酶,腺泡细胞 消化酶,胰液分泌的调节:进餐通过神经体液调节引起胰液分泌,以上三种因素在调节胰液分泌时,具有协同作用,一、前言胰液分泌,迷走神经腺泡细胞分泌胰酶,胆囊收缩素腺泡细胞分泌大量胰酶,促胰液素小导管的上皮细胞分泌水和HCO3-,正常情况下,胰腺腺泡细胞内酶蛋白的形成与分泌过程处于与细胞浆隔绝状态。蛋白酶进入十二指肠前,处于无活性或微活性的酶原状态,进入十二指肠后,酶原相继被激活。胰液中存在多种蛋白酶抑制剂以抑制胰液中存在的少量已激活的胰酶活性。胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠之间均存在压力差,胰液的分泌压大于胆汁分泌
3、压,一般情况下,十二指肠液和胆汁不会返流进入胰腺。正常胰管具有粘膜屏障作用,它可以抵挡少量蛋白酶的消化作用。,二、胰腺炎发病机制,二、胰腺炎发病机制,!,!,急性胰腺炎形成的主要始动因素:各种胰酶原的不适时提前被激活!,三、急性胰腺炎病因,机械性(胆汁返流):胆道梗阻、胰管梗阻、十二指肠返流手术等。其中胆石症是急性胰腺炎发病的主要原因代谢性(胰液分泌亢进):酒精中毒、甲状腺机能亢进等。感染性(腺泡细胞损伤):腮腺炎病毒。柯萨基病毒B等血管性:低血容量休克、结节性多动脉炎等药物性(腺泡细胞损伤):多种药物与急性胰腺炎的发病有关,其中以糖皮质激素和口服避孕药最重要其它病因:肿瘤,外伤等特发性,分类
4、,三、急性胰腺炎病因,妊娠合并胰腺炎病因大多数妊娠期急性胰腺炎病因不明 国内:胆道结石 50%饮食因素 30%家族性高血脂:常染色体隐性遗传病 另外妊娠期精神紧张引发Oddi括约肌痉挛也是不能忽视的原因之一。,传统发病机理-胰酶自身消化学说(一),传统发病机理-胰酶自身消化学说(二),十二指肠液返流 呕吐 肠系膜上动脉压迫综合征 感染等因素 肝胰壶腹部括约肌松弛,传统发病机理-胰酶自身消化学说(三),酒精中毒胰酶的分泌受胆碱能途径和促胰酶素途径的调节。长期饮酒可明显增强胰腺对胆碱能和促胰酶素的反应而引起富含酶的胰液的分泌增加。长期饮酒者的胰腺溶酶体的脆性增加,溶酶体酶可激活胰蛋白酶。,传统发病
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