口腔影像 ：颌面骨炎症课件.ppt

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1、颌面骨炎症 inflammatory lesions of facial and jaw bones,分类临床特点X线表现鉴别诊断要点,颌面骨炎症：微生物、物理和化学因素引起的颌面骨炎症过程的总称/颌骨骨髓炎（Osteomyelitis)osteo-derived from the Greek word osteon,meaning bone,myelo-meaning marrow,and-itis meaning inflammation)分类：急性、慢性化脓性、非化脓性,Suppurative osteomyelitis牙源性化脓性颌骨骨髓炎 牙源性中央性颌骨骨髓炎/牙源性边缘性颌骨骨髓

2、炎婴幼儿颌骨骨髓炎,其他：物理性：放射性、冷冻 化学性：砷、磷、双膦酸盐相关骨坏死 特异性：结核、放线菌、梅毒,Nonsuppurative osteomyelitis 慢性硬化性颌骨骨髓炎 Garre骨髓炎,感染途径？,主要由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌厌氧性细菌,化脓性颌骨骨髓炎,牙源性：90%，根尖周炎、智齿冠周炎、牙周炎,损伤：开放性骨折血源性感染：化脓性病灶经血行扩散引起脓毒血症，多为儿童,化脓性感染侵入健康人体时，宿主的防御机制使炎症局限细菌毒力强、宿主抵抗力减低 感染在骨内扩散 易感因素？,全身：糖尿病、糖皮质激素、白血病、贫血、慢性酒精中毒、营养不良等。局部：影响骨

3、血循环的病变：放疗、巨大型牙骨质瘤 骨纤维异常增殖症、石骨症等,Conventional radiography CT(computed tomography)MRI(magnetic resonance imaging)Bone Scintigraphy,影像学检查方法,部位、范围、与正常组织分界病原牙松质骨（溶解破坏、增生硬化）密质骨（连续性、与松质骨界限）骨膜成骨,影像学表现,Periosteal reaction:the formation of new bone in response to injury or other stimuli of the periosteum surr

4、ounding the bone.It is most often identified on X-ray films of the bones.,死骨形成Sequestra：炎症缺血性损伤骨坏死病理性骨折软组织肿胀,影像学表现,影像学检查方法,1.髁突2.颈椎3.颧弓4.喙突5.乙状切迹6.下颌小舌7.下颌孔8.下颌管9.颏孔10.外斜线11.咽腔12.舌骨体13.舌骨大角14.会厌软骨,下颌骨侧斜位Lateral oblique projection of mandible,升支切线位,影像学检查方法,影像学检查方法,MRI：T2加权像显示髓腔内液体和水肿Scintigraphy:局部血流

5、量增加及骨生长活跃区放射性核素聚集,影像学检查方法,第1节 化脓性颌骨骨髓炎（Suppurative osteomyelitis of jaws）,一、牙源性化脓性颌骨骨髓炎,牙源性中央性颌骨骨髓炎牙源性边缘性颌骨骨髓炎,（一）牙源性中央性颌骨骨髓炎(Odontogenic central osteomyelitis of jaws),1.病因病理：根尖周感染 穿破颊舌侧骨板 局限性骨髓炎根尖周感染 沿骨内扩散 弥散性骨髓炎，骨质溶解破坏慢性期，死骨形成和骨修复,2.临床表现,下颌骨多见，上颌骨较少且较局限，与局部解剖有关。上颌骨：疏松、血运丰富、无强大肌群下颌骨：密质骨板厚、血运差、咀嚼肌,

6、肿胀、疼痛，牙齿松动发热，全身不适，局部淋巴结肿大开口受限下唇麻木瘘管形成病理性骨折,临床表现,3.X线表现,骨髓炎初期，骨质虽已发生破坏，但因脱钙量较少，因此X线片上不能发现病变。脱钙量达到30时才能在X线片上观察到骨质改变。通常在发病10-14天后，才能显示出骨质改变。,X线表现分期：(1)弥散破坏期(2)病变开始局限期(3)新骨显著形成期(4)痊愈期,临床分期：急性期亚急性期慢性期,X线表现：早期,骨小梁影像模糊骨髓腔内单发或多发点状、片状透射影像密质骨破坏下颌管管壁骨质不连续,X线表现：慢性期,骨破坏区周围骨质硬化，密质骨板增厚骨膜成骨死骨形成病理性骨折,死骨：坏死的骨质从颌骨逐渐分离

7、而形成 的不规则致密团块,男，64岁。半年前左下颌后牙痛，牙体治疗后出现面部肿胀，伴开口受限及疼痛，下唇麻木。,女，58岁，右面部肿痛、流脓1年。,男，58岁。左下颌肿痛5月。检查：左下颌骨体骨性膨隆，36颊侧瘘口、溢脓,(二)牙源性边缘性颌骨骨髓炎,1病因病理：以第三磨牙冠周炎最多。感染途径：炎症经颌周组织引起颌周间隙感染（咬肌下间隙），形成骨膜下脓肿，进一步发展破坏骨密质，骨质溶解破坏。,2临床表现：,多见于青少年，常有冠周炎反复发作史。临床表现：冠周肿胀、腮腺咬肌区肿胀，软组织变硬、压痛，开口受限。瘘管形成。全身症状轻微。,3X线表现,检查方法：升支侧位（曲面体层），升支切线位特点：两类

8、 骨质破坏较少，新骨显著增生（Garre骨髓炎）,少部分骨质破坏为主,升支侧位：骨质致密及骨膜反应。局限性破坏灶。升支切线位：密质外骨质增生，线状或不规则的成堆增生，骨密质正常。,二、婴幼儿颌骨骨髓炎(Infantile osteomyelitis of jaws),非牙源性化脓性炎症感染途径：,远处化脓性病灶血行感染（脐带、皮肤疖肿）口腔黏膜或颜面部皮肤破损,临床特点：上颌骨多见,全身症状：精神不振、食欲减退、呕吐、低热局部症状：眶下区蜂窝织炎，上颌牙槽突肿胀、瘘管形成,X线表现,早期：骨质疏松 晚期：骨质破坏 死骨形成 牙胚坏死,第2节 慢性硬化性颌骨骨髓炎chronic sclerosi

9、ng osteomyelitis of jaws,有很多名称：骨化骨髓炎干性骨髓炎慢性硬化性非化脓性骨髓炎病因病理：由低毒性感染引起，但炎症的起因不明，可能是宿主抵抗力与细菌毒力达到平衡的结果。,chronic sclerosing osteomyelitis of jaws,分为局限性和弥漫性两种。局限性：牙髓感染导致，由于宿主不能完全控制低毒感染，使病变范围相对较广泛。病变通常发生于下颌骨-致密性骨炎,chronic sclerosing osteomyelitis of jaws,弥漫性：发生于任何年龄。多见于老年人；女性更多见。反复疼痛和肿胀，由于骨膜下骨沉积，使病变区骨膨隆。,影像学

10、表现,早期：边界不清的密度减低区与密度硬化区交织在一起随病变进展，则主要以硬化为主：髓质骨骨小梁结构消失、髓质骨与密质骨界限消失、患骨体积增大，通常边界不清，有时其中可见局限性透影区。,女性，61岁，右下颌疼痛3年余，拔牙后症状无好转,女，28岁，右面部反复肿胀半年,第3节 Garr 骨髓炎,骨化性骨膜炎（periostitis ossifican)非化脓性骨髓炎特点是骨膜成骨，不形成脓肿，无骨坏死发生,Garr osteomyelitis,1893年 Carl Garr 提出病因：根尖周感染 冠周炎或牙滤泡 无明确病原牙，血源性感染临床表现：好发于25岁以下。局部肿胀、疼痛和开口受限影像学表

11、现：骨膜新骨形成（骨硬化和骨破坏）颌骨膨隆,无死骨形成,12岁，左面部反复肿胀、疼痛3个月，曾抗炎治疗3次,女性，5岁,女，11岁，右下颌角肿胀2个月，47部分萌出。开口度2cm,46及47龈颊沟丰满，无破溃及流脓。,男，9岁。左下颌后牙肿痛伴左下 颌骨膨隆2周。36龋坏。,periosteal reaction,第4节 牙源性上颌窦炎(Odontogenic maxillary sinusitis),概念：,牙齿的根尖周感染直接扩散至上颌窦内，引起上颌窦炎，称牙源性上颌窦炎。,感染来源,上颌牙根尖周炎症上颌牙根推入上颌窦内搔刮拔牙创不当根管治疗器械穿通窦底,多为单侧。患侧颜面有紧张压迫感，鼻

12、阻塞，鼻腔分泌物增多；发热，头痛。检查眶下部及下睑肿胀肿及压痛。病原牙,临床表现,口内同侧上颌可见病原牙,X线表现：,.华特位片：黏膜肥厚：表现为患侧上颌窦环绕窦壁的带状阴影或上颌窦弥漫性密度增高，窦壁骨质：炎症明显则窦壁骨质模糊不清；慢性则可见到窦壁骨质硬化。无膨隆、无破坏,X线表现,残根、根尖周炎、断根进入上颌窦；表现为病变牙根周骨质破坏，侵及上颌窦底则相应部位窦底骨质致密线条影消失。,X线表现,.根尖片或锥形束CT帮助检查病原牙,26残根,第5节颌骨放射性骨坏死 Osteoradionecrosis,Osteoradionecrosis is a radiation-induced,no

13、nhealing wound rather than true osteomyelitis of irradiated bone.,放射治疗是口腔颌面部恶性肿瘤常用治疗方法,放射线对邻近软硬的生物学效应引起严重并发症 黏膜炎 黏膜萎缩 口干及放射性龋 放射性骨坏死,颌骨放射性骨坏死（osteoradionecrosis,ORN）,60年代以前，以辐射、感染、创伤三大发病因素学说占主导地位。细菌感染侵犯受照射骨组织引起的炎症过程，称为“放射性骨髓炎”Marx（1983）:辐射诱发的骨组织缺血性坏死 辐射导致组织低氧、细胞减少、血流减低，进而发生自发性或感染/创伤诱发的组织崩解。,各种组织的损害均

14、直接来自放射线的生物效应。ORN的发生:与个体敏感性、照射剂量、放射线种类、照射方式、组织类型有关。同一剂量下，各种组织及细胞损害程度不同。在骨组织中，成骨细胞损害最重。临界剂量：50-60GY，5000-6000rad,1.发病情况：25个体敏感性照射野总剂量分次剂量正常组织的防护放疗前及放疗后的口腔保健,临床表现,2部位：下颌骨多于上颌骨（24:1）下颌骨以体部后部及下颌角为主。,临床表现,发病时间：0.53年,3.症状,反复发作的局部肿胀、疼痛，多与局部炎症有关，如牙髓炎、牙周炎、根尖周炎、蜂窝织炎。不同程度的开口受限：与炎症或放疗引起的软组织纤维化有关骨外露、瘘管形成、病理性骨折口干、

15、放射性龋或牙周病。,临床表现,牙及牙周：涎腺及口腔粘膜的损害，唾液发生质、量的改变。（）牙周膜间隙增宽，骨硬板密度减低。牙槽突吸收，高度减低。（）放射性龋，以牙颈部为典型的发病区域。,X线表现,颌骨密度：病变早期，正常骨纹理消失，骨质呈弥散性疏松，散在增粗的骨小梁和密度高的团块，出现点片状阴影与斑块状密度增高区交替。病变边界：不清。死骨形成：病变范围扩大，骨质破坏加重，可见到大小不一的死骨，并可累及下颌下缘密质骨。死骨不易分离。病理性骨折：均发生在下颌骨。,X线表现,无骨膜反应,M/62，左咬肌区反复肿胀8个月伴开口受限8年前因鼻咽癌放疗7000rad,99年8月,扁桃体癌7000rad,02

16、年5月,第6节 颌骨化学性坏死(Osteochemonecrosis),砷毒性骨坏死(arsenical osteonecrosis),三氧化二砷作为牙髓失活剂在临床上仍被应用。使用不当可引起骨坏死。三氧化二砷对组织的作用不能自限。封药时间过长、药量过大、临面龋封药不严密、髓底穿通、药物渗出根尖孔、直接与龈组织接触均可造成骨组织坏死。,疼痛牙齿松动牙龈红肿牙槽骨暴露,临床表现,X线表现,牙槽突骨质弥散性破坏,骨质破坏局限，有小死骨形成,双膦酸盐相关骨坏死Bisphosphonate-related osteonecrosis of jaws）,静脉注射：多发性骨髓瘤、实性恶性肿瘤骨转移口服：骨

17、质疏松症相关的并发症 Paget病,下颌骨多见，多继发于牙科手术如拔牙、牙周手术、种植手术和活检术等，或与修复体压力过大有关。美国口腔颌面外科医师协会制订的诊断标准：双膦酸盐用药史颌骨暴露时间超过8周没有头颈部放疗史,X线表现：无特异性,与双膦酸盐相关的骨改变：牙周膜间隙增宽、骨硬板增厚、局部骨硬化、拔牙窝愈合不良死骨形成和骨膜成骨 上颌骨相对较多见,mandiblemaxilla(2:1)多象限受累,2008年右肾癌，术后髂骨转移，博宁治疗。2011年1月,2011年6月,2012年10月,松质骨 破坏：朗格汉斯组织细胞增生症、原发性恶性肿瘤 硬化：骨纤维异常增殖症 密质骨 破坏 增厚骨膜成

18、骨：尤文肉瘤、成骨肉瘤 死骨形成:化脓性骨髓炎 放射性骨坏死 化学性骨坏死,鉴别诊断,Periapical Abscess,Periapical Granuloma,Periapical(Radicular)Cyst,Penetration1.Mucosal sinus2.Skin sinus,Spread to soft tissueCellulitis,Periapical inflammation,Spread through jawOsteomyelitis,Chronicity1.Chronic abscess2.chronic osteomyelitis,acute,chronic,小结：颌面骨炎症,Supprative osteomyelitis of jaws chronic sclerosing osteomyelitis of jaws Garre osteomyelitis Odontogenic maxillary sinusitis Osteoradionecrosis Chemical osteonecrosis of jaws Tuberculosis of facial and jaw bones,4年前鼻咽癌放疗70Gy,牙根进入上颌窦,