非心源性缺血性脑卒中和TIA抗血小板治疗讲义课件.ppt

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1、非心源性缺血性脑卒中和TIA抗血小板治疗,TIA定义,基于时间的定义：TIA是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能（脑、脊髓或视网膜）障碍，持续性时间24h。基于组织学的定义：TIA是有脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍，一般不超过1小时，最长不超过24小时，不伴有急性梗死。,缺血性卒中定义,由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。,缺血性轻型卒中定义,一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍（定义为NIHSS3分），持续时间24H，或神经功能障碍是

2、由影像学检查发现的脑出血所致。,危险分层和评估-ABCD评分系统,危险分层和评估-ABCD评分系统,血栓形成过程,抗血小板药物分类,抗血小板药主要通过不同的途径抑制血小板黏附、聚集和释放反应，防止血栓形成和发展。1、抑制血小板花生四烯酸代谢1）环氧化酶抑制剂:是目前应用最广泛的抗血小板聚集药物，通过选择性抑制TXA2合成，阻止血管收缩和血小板聚集，如阿司匹林、磺吡酮等。2）血栓素A2（TXA2）受体阻断合成酶抑制剂:如利多格雷、匹可托安等。2、血小板膜受体拮抗剂 1）血小板ADP受体拮抗剂:如噻氯匹定、氯吡格雷。2）血小板GPb/a受体拮抗剂:如阿昔单抗、替罗非班等。3）血小板GPb受体拮抗剂

3、、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用.3、增加血小板内环腺苷酸（cAMP）的药物如前列环素（PGI2）、前列腺素E1及衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。,阿司匹林,药理 阻断血小板TXA2生成。其抑制血小板的聚集作用可长达2-7天。阿司匹林服用后3040分钟即可出现血浆峰值，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，肠溶片血浆峰值于服药后34小时出现，若为达到速效用肠溶片时，应嚼碎服用，其量效没有依靠关系。禁忌症：1.对本品过敏禁用。2.活动性溃疡病或其他原因引起的消化道出血。3.血友病或血小板减少症。4.有阿司匹林或其他非甾体抗炎药物过敏史者，尤其是出现哮喘、神经

4、血管性水肿或休克者。,氯吡格雷,药理 选择性地抑制ADP与血小板受体的结合及抑制ADP介导的糖蛋白GPb/a复合物的活化，而抑制血小板聚集。正常口服50100mg氯吡格雷后第2天产生25%30%抑制率，第47天达到50%60%抑制率。半衰期6小时，肝功能不良者药效减低。禁忌症：对本品过敏者、溃疡病患者及颅内出血患者禁用。,TIA和非心源性缺血性卒中抗血小板二级预防,（1）对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（级推荐，A级证据）。（2）阿司匹林（50-325mg/d）或氯吡格雷（75mg）单药治疗均可作为首选抗血小板药

5、物（级推荐，A级证据）；阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林（25mg）+缓释型双嘧达莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次，均可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物（级推荐，B级证据）。抗血小板药应在患者危险因素、费用、耐受性和其他临床特性的基础上个体化选择（级推荐，C级证据）。（3）具有高卒中复发风险（ABCD2评分4分）的急性非心源性TIA（根据24h时间定义）或轻型卒中（NIHSS评分3分）急性期患者（起病24h内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d（氯吡格雷首日负荷量300mg），随后氯吡格雷单药治疗（75mg/d），总疗程为90d

6、。此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药（I类、A级证据）。,TIA和非心源性缺血性卒中抗血小板二级预防,（4）发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%-99%）的缺血性脑卒中或TIA患者，尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90d（级推荐，B级证据）。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期二级预防一线用药（级推荐，A级证据）。（5）伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐抗血小板及他汀类药物治疗（级推荐，B级证据）。此口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论（级推荐，B级证据）。（6）非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，不荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（级推荐，A级证据）。,