高血氨原因分析课件.ppt
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1、定 义,是急慢性严重肝病引起的,以代谢紊乱为 基础的一组中枢神经系统功能失调的综合征。临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。分类:急性、慢性轻微肝性脑病:指无明显的临床表现和生化异常,仅能用精细的智力测验和电生理检测才能发现异常情况的肝性脑病。,概念:继发于严重肝病的神经精神综合症,肝脏 物质代谢中心器官,能量分泌排泄凝血屏障解毒肾脑,肝性脑病,病 因:,1、肝硬化2、门体分流手术(颈静脉肝内门体分流术TIPS)3、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病的肝功能衰竭阶段4、原发性肝癌5、急性妊娠期脂肪肝6、严重胆道感染肝硬化发生HE者占70%,上消化道出血大量排钾利尿、放腹水高蛋白饮食催眠镇
2、静药、麻醉药便秘、尿毒症外科手术、感染。,诱 因,发病机制,未完全清楚。,病生基础:,1、肝细胞功能衰竭2、门腔V之间侧支循环(手术造成的或自然形成的),发病机制:,1、门体分流性HE 门腔V之间侧支循环来自肠道的 毒物未被肝脏解毒和清除体循环 脑功能紊乱2、急性肝性脑病 暴发性肝功能衰竭,发生机制或学说,肝性脑病,神经递质,神经递质,氨中毒学说,假性神经递质学说,血浆氨基酸失衡学说,GABA学说,目前新观点,高血氨,一、神经毒素学说,研究最多,最有根据的学说 1、正电子发射体层显像示:大脑对NH3的通 透性,NH3的代谢增强2、肝衰合成尿素能力 NH3 3、血NH3:肝脑肝病失代偿期代偿4、
3、降NH3治疗后,NH3 神志转清5、给含氨药物,食物可诱发肝昏迷6、NH3抑制三羧酸循环,干扰能量代谢能量脑网状结构功能失常意识障碍7、NH3干扰Na K 在NC上分布、干扰传导系统活性。,(一)氨的来源,1、肠道2、肾脏3、骨骼肌,1、肠道是氨的主要来源,4克/日 氨的产生 谷氨酰胺 NH3+谷氨酸 尿素尿素酶分解 NH3+二氧化碳 蛋白质氨基酸氧化酶分解 NH3,1、肠道是氨的主要来源,氨的吸收 主要是非离子型氨NH3 其次是离子型铵NH4+NH3有毒型,能透过血脑屏障 NH4+无毒型,不能透过血脑屏障 NH3与NH4+的互相转化受PH的影响PH6 肠腔NH3 血液循环PH6 血液中NH3
4、 肠腔排出,2、肾:谷氨酰胺(谷氨酰胺酶)NH3+谷氨酸3、骨骼肌和心肌活动时产NH3,(一),(一)氨的来源,(二)血NH3的清除途径:,尿素合成:肠氨在肝中经鸟氨酸 循环合成尿素组织利用:肝脑肾利用、消耗氨 合成谷氨酸、谷氨酰胺肾 排出:尿素形式,NH4+形式肺 呼出:,(三)HE时血氨的原因,1 高蛋白饮食肠内产氨 2 消化道出血 肠内产氨和其他有害增加 低血压低血氧,可提高脑细胞对有害物 质的敏感性 引起肾功能不全,尿素经肾排出减少,泌入肠道的尿素增加,肠道产氨增加3 低钾性碱中毒 NH3透过血脑屏障,(三)HE时血氨的原因,4 大量利尿钾排出过多代碱 有效血容量不足,肾功能不全5 放
5、腹水过多有效血容量不足,肾功能不全6 便秘毒物与肠粘膜接触时间延长 毒物吸收7 感染组织分解代谢 NH3 使组织耗氧量增加肝脑肾损害加重,(三)HE时血氨的原因,8 低血压增加脑细胞对有害物质的敏感性,引起肾功能不全 9 镇静催眠药直接抑制大脑呼吸中枢,任何损害肝脏的药物均可加重肝性脑病 10 腹泻肠内菌群产氨增加,引起水电解质丢失和有效血容量不足.,二、神经递质的变化学说,(一)假性神经递质1 正常时 兴奋性递质=抑制性兴奋性递质:去甲肾上腺素、乙酰胆碱 谷氨酸、门冬氨酸抑制性递质:5-羟色胺、-氢基丁酸、苯乙醇胺、谷氨酰胺2 氨基酸在代谢过程中产生与去甲肾上 腺素相似的物质,不能传导神经冲
6、动假性神经递质,鸟氨酸循环(肝衰竭),CO2+NH3,氨基甲酰磷酸,瓜氨酸,精氨酸代琥珀酸,精氨酸,鸟氨酸,尿素,酶,肝严重受损,底物,ATP,酶活性,高血氨的毒性作用:1.干扰脑组织的能量代谢,(-)丙酮酸脱羧酶,丙酮酸氧化脱羧障碍,NADH减少,-酮戊二酸减少,ATP消耗增加,酪 氨 酸,肠菌脱羧,酪 胺,单氨氧化酶,清除,肝,苯乙醇胺,酶,食物中氨基酸,苯丙氨酸,脑组织,假性神经递质,苯乙醇胺,羟酪胺,3、肝功能假性神经递质,(二)、-氨基丁酸/苯二氮卓复合体,1 GABA是一种主要的抑制性神经递质2 GABA受体不仅能于GABA结合,还能于巴比妥类、苯二氮卓类相结合,称为GABA/BZ
7、复合体3 GABA、巴比妥类、苯二氮卓类 任何一种与受体结合后,均能引起神经传导抑制。,(二)、-氨基丁酸/苯二氮卓复合体,4 HE患者的血浆GABA浓度正常,氨的作用下,大脑星型胶质细胞BZ受体表达上调。5 部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后,症状减轻。,(三)、色氨酸学说,1、正常情况下色氨酸与白蛋白结合不 易通过血脑屏障2、肝病时,白蛋白游离色氨酸血 脑屏障3、色氨酸在大脑中代谢5-羟色胺 5-羟吲哚乙酸抑制性神经递质,病理改变,1、急性:无明显的解剖异常,3850有脑水肿。2、慢性:大脑皮层变薄、皮质深部有片状坏死 神经原、神经纤维消失 大脑、小脑灰质及皮质下组织星形细胞 肥大和增多。,临
8、床分型,1、急性HE2、慢性HE,1、急性HE:,起病急、发展快,多无前驱症状,由精神失常迅速转入昏迷,多于短 时间内死亡(2周)。常见于暴发性肝炎,急性妊期脂肪肝(妊娠30周以后起病,起病后34周或分娩后 24天内死亡,母婴同死率90)。,2、慢性HE:,起病缓、发展慢,昏迷可反复发作。可持续数周、月、年。常见于肝硬化患者、门腔分流术后,常有明显的诱因。,临床表现:,根据意识障碍程度,神经系统表现 和脑电图改变将HE的临床表现分为四期。(前 驱 期)(昏迷前期)(昏 睡 期)(昏 迷 期),I期前驱期,1、轻度性格改变,行为失常:易激动或抑郁(淡漠少言),应答准确,吐词不清,缓慢像醉酒一样。
9、2、扑翼样震颤 3、脑电图正常。此期症状不明显,容易忽视。,扑翼样震颤,1 嘱患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、碗关节、甚至肘与肩关节的急速而不规则的扑击样抖动。2 嘱患者手紧握医生手一分钟,医生能感到患者抖动。,II期昏迷前期,1、明显的意识错乱,睡眠障碍,行为失常。对人、地、时概念不清。不能完成简单的计算,智力构图。言语不清,书写障碍,举止反常。幻觉、恐惧、燥狂精神病2、神经体征:腱反射亢进,肌张力增高,巴氏征阳性。3、扑翼样震颤 4、脑电图 异常。,III期昏睡期,1、以昏睡和精神错乱为主,大部分时间呈昏睡状态。可以唤醒,醒时可回答问话。
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