高血压对心力衰竭进程的影响和干预2021完整版课件.ppt

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1、高血压对心力衰竭进程的影响和干预,（优选）高血压对心力衰竭进程的影响和干预,流行病学调查,我国心力衰竭流行病学调查：35-74岁，15518人，心衰患病率为0.9%女性高于男性；北方高于南方。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，是老年人死亡的主要原因之一,流行病学调查,部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查：病因：冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 1980 36.8%8.0%34.4%2000 45.6%12.9%18.6%我国心衰患病率北方高于南方的地区分布，正是与冠心病和高血压的地区分布相一致,流行病学调查,在美国，高血压是心力衰竭的主要病因Framingham Heart Stud

2、y5124例心力衰竭91%在发生心力衰竭之前有高血压357例高血压合并心力衰竭平均生存时间：男性：1.37年 女性：2.50年：5年生存率：男性：24%女性：31%积极控制高血压可使：高血压心力衰竭的发生率降低55%死亡率降低,定义,心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。,对心衰发生发展机制的认识,心衰治疗概念的根本性转变,心衰发生发展的机制,50年代-80年代：初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用血液动力学异常与症状相关：与心衰进展、长期预后、死亡率无关90年代-至今初始的

3、心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下,心肌重塑,心肌重塑的特征病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死ECM的过度沉积或降解增加临床表现为：心肌肌重，心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）,心肌重塑,心肌细胞肥大压力超负荷：肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 向心性心室肥厚 容量超负荷：肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 心室扩长,高血压左室肥厚（LVH）,血压升高起一定作用，但与血压相关性差各种促生长因子对LVH起重要作用有高血压家族史的子女，在血压正常时就可早期出现LVH和左室舒张功能障碍有的

4、药物虽有明显的降压作用，由于激活神经激素，反可促进LVH，如minoxidil;肼屈嗪遗传因素、神经激素、血压等等、均参与作用高血压的病理性心肌细胞大伴心肌收缩功能受损，最终将导致心室扩张，引起收缩性力衰竭,高血压左室肥厚（LVH）,在高血压的检出率约26%-38%在LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标高血压伴LVH者心血管患病率四倍于无LVH者LVH（超声心动图测定）男性：心血管事件发生率增高2倍 心血管死亡率增高5倍 女性：心血管疾病发生率增高2倍 Framingham资料：LVH是老年人心血管疾病的独立危险因子,高血压ECM,高血压ECM的变化有二种类型：反应性纤维化修复性纤维化心肌

5、间质纤维化的后果：心肌僵硬度增加 舒张期充盈受损，诱发舒张性心力衰竭心肌纤维化使心电传导的各向异性增加导致恶性室律失常、猝死,心衰治疗决策的演变,50年代-80年代纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直认为是经典的“心衰常规治疗”50-60年代洋地黄：增强心肌收缩力；减慢房颤室率利尿剂：大改善水肿60-70年代血管扩张剂：降低后负荷-阻断心衰的正反馈机制-co降低前负荷-减轻肺淤血70-80年代CAMP依赖性正性肌力药（inodilator)-受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂,心衰治疗决策的演变,大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明：正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应

6、，长期治疗却增加死亡率和病残率：猝死亦增加（From hope to hype How we gone astray)(Heart Failure:A prophecy in 2001)提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性对以上血液动力学为治疗终点提出了质疑,心衰治疗决策的演变,血管紧张素转换酶抑制剂和-受体阻滞剂等治疗早期：对血流动力学改变不明显，甚至恶化；长期应用：却能逆转重塑；改善心肌的生物学功能；左室射血分数增加；临床情况改善；提高生活质量；成功地降低心衰的死亡率和病残率地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用，亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验）,心

7、衰治疗决策的演变,90年代-2001-修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环-治疗的关键心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物性质,心衰的治疗目标,应不仅仅是改善症状、提高生活质量更重要的是针对心肌重塑的机制延缓和逆转心肌重塑的发展从而降低心衰的死亡率和病残率,已列为标准治疗或常规治疗的药物,1.利尿剂2.ACE抑制剂3.受体阻滞剂4.地高辛 1-3联合应用，或1-4联合应用,已列为标准治疗或常规治疗的药物,利尿剂：有液体滁留的全部心衰患者ACE抑制剂：全部心衰患者，除非有

8、禁忌症受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症地高辛：为缓解症状时加用,ACE抑制剂：,ACE Inhibitors-A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure Braunwald E N Eng J Med 1991,ACE抑制剂：,ACE inhibitors are now considered to be a cornerstone in the management of most forms of heart failure and many forms of cardiac hypertrophy Braun

9、wald&Bristow Circulation 2000,ACE抑制剂,所有心衰患者（包括NYHA 1级无症状患者）均应给予ACE-1治疗，除非有禁忌症或不能耐受）。ACE抑制剂必需无限期的持续应用。根据临床试验结果，建议应用较大剂量。,受体阻滞剂：,病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力药的NYHA 级心衰患者近期心肌梗死的患者EF值下降的NYHA I级心衰患者,ACE抑制剂/受体阻滞剂,ACE抑制剂治疗心衰 每治疗74例可防止1例死亡 ACE抑制剂合并阻滞剂治疗心衰 每治疗21例可防止1例死亡,利尿剂,所有有症状的心衰患者，目前和/或以前有液体潴留者，都

10、必需应用利尿剂。利尿剂应与ACE抑制剂、阻滞剂合用。利尿剂是标准治疗中必不可少的组成部分，目的是控制心衰患者的液体潴留，以保证血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻滞剂的疗效和减少它们的不良反应。NYHA心功能级患者并无液体潴留，一般不需应用利尿剂。利尿剂心最小有效量维持。,血管扩张剂,单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使：心衰恶化增加病死率 已被排除在慢性心衰、长期的、常规治疗之外,其他药物,其他药物（选用于某些病人）醛固酮受体拮抗剂A受体拮抗剂,醛固酮受体拮抗剂,临床试验表明（RALES、EPHESUS试验）可降低重度心衰患者的死亡率对进行心衰患者可考虑应用,ARB在心衰的应用,ARB治疗心衰有

11、效，但未证实相当于或是胜于ACEI未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的病人不宜用ARB取代可用于不能耐受ACE抑制剂的病人ARB和ACE抑制剂相同，亦能引起低血压、高血钾及恶化肾功能心衰病人对b-阻滞剂有禁忌症时，可以ARB（Val-heft试验)和ACE抑制剂合用,未证实、不推荐应用的药物,间歇静脉滴注CAMP依赖性正性肌力药营养药、激素治疗,cAMP正性肌力药的静脉应用,由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，不主张慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药（OPTIME-CHF)对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期

12、支持应用3-5天推荐剂量：多巴酚丁胺：2-5mg.kg-1.min-1;米力农：50mg/kg负荷量，继以0.375-0.75mg.kg-1.min-1,应尽量避免应用的药物,大多数钙拮抗剂大多数抗心律失常药非类固醇抗炎药,钙拮抗剂在治疗中作用,由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，对心衰生存率无不利影响,氧气疗法,对慢性心衰患者，并无应用指征有报告在重度心衰患者，氧疗反使血液动力学恶化,运动,长期卧床的去适应状态对心衰患者不利应鼓励患者作

13、动态运动稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐量和生活质量前瞻性、随机、对照、小样本试验结果（n=99)能降死亡率和住院率（Circ 1999)有认为运动训练作为一种新的治疗方法,心力衰病人治疗流程图,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大,LVEF40%)去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定)判断液体潴留情况 有液体潴留的症状和体症 无液体潴留的症状和体症 利尿剂 ACE抑制剂(滴定至病情控制后长期维持)(NYHA、级）（即肺部罗音消失、水肿消退 地高辛 体重恒定）（NYHA、级）受体阻滞剂（用以控制症状）（主要为NYHA、

14、级）,心衰年死亡率,地高辛+利尿剂 12%ACE I 8-9%ACEI+受体阻滞剂 6-7%,传统的心衰常规治疗,-强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新“常规治疗”所取代：ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛,新标准治疗或常规治疗,ACE抑制剂或不加利尿剂病情稳定的NYHA、级患者，加用阻滞剂症状不能控制者加用地高辛,舒张性心力衰竭,慢性高血压心力衰竭除表现为收缩性心力衰竭外也可表现为单纯的舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在高血压左室肥厚是单纯性舒张性心衰最常见病因年龄对舒张功能的影响大于对收缩功能者舒张性心力衰竭主要是老年妇女的疾病其中

15、，大多数都有高血压。单纯性舒张性心力衰竭预后优于收缩性心力衰竭。,舒张性心力衰竭,舒张性心力衰竭是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化）致左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量（即每搏量）减少，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在,舒张性心力衰竭,舒张性心力衰竭的诊断依据：有典型心衰的症状和体症但左室射血分数正常超声心动图检查无瓣膜异常,舒张性心力衰竭,单纯性舒张性心力衰竭的治疗：（1）缓解肺淤血：应用静脉扩血管剂和利尿剂。但不宜过度，以免减少心排出量而发生低血压，治疗宜从小剂量开始。（2）控制心率和心律：心动过

16、速时，舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。可应用-受体阻滞剂减慢心率。窦性心律对维持房室同步，增加心室充盈十分重要，心房颤动常致心功能明显恶化，宜迅速转复，并维持窦性心律。（3）逆转左室肥厚，改善舒张功能：ACE抑制剂最佳，钙拮抗剂、阻滞剂均可应用。（4）去除引起心力衰竭的因素：如积极控制血压、改善心肌缺血等 受体阻滞剂适用于冠心病伴活动性心肌缺血者，并改善舒张功能。（5）不用正性肌力药和动脉扩血管剂：如地高辛并无正性松弛作用。（6）如同时有收缩性心力衰竭，则以治疗后者为主。,14.不要吝惜自己的爱，敞开自己的胸怀，多多给予，你会发现，你也已经沐浴在了爱河里。7.征服畏惧、建立自信的最快最确实的方

17、法，就是去做你害怕的事，直到你获得成功的经验。18.如同磁铁吸引四周的铁粉，热情也能吸引周围的人，改变周围的情况。3、未曾失败的人恐怕也未曾成功过。11.人生舞台的大幕随时都可能拉开，关键是你愿意表演，还是选择躲避。3.母爱是一缕阳光，让你的心灵即便在寒冷的冬天也能感受到温暖如春;母爱是一泓清泉，让你的情感即使蒙上岁月的风尘仍然清澈澄净。8.向着目标奔跑，何必在意折翼的翅膀，只要信心不死，就看的见方向，顺风适合行走，逆风更适合飞翔，人生路上什么都不怕，就怕自己投降。9.行动不一定带来快乐，而无行动则决无快乐。19.黄金时代是在我们的前面，不是在我们的背后。9.征服世界，并不伟大，一个人能征服自

18、己，才是世界上最伟大的人。5.爱是一盏灯，黑暗中照亮前行的远方;爱是一首诗，冰冷中温暖渴求的心房;爱是夏日的风，是冬日的阳，是春日的雨，是秋日的果。12.庸人的缺点就在于不能控制自己的感情，容易失去理智，而成功者则善于把握这个尺度，谨慎处事。7.命运总是不如人愿。但往往是在无数的痛苦中，在重重的矛盾和艰辛中，才是人成熟起来11.你一天的爱心可能带来别人一生的感谢。4、我不知道我现在做的哪些是对的，那些是错的，而当我终于老死的时候我才知道这些。所以我现在所能做的就是尽力做好每一件事，然后等待着老死。7.你说每天看一个小时的书，如果你看了很多书，千万别告诉别人，告诉别人别人就会不断考你。4.自己打

19、败自己是最可悲的失败，自己战胜自己是最可贵的胜利。15.你可不可以有一点点难过，一点点忧伤，一点点想我，一点点就好。6.成功的人是跟别人学习经验，失败的人只跟自己学习经验。1.人格的完善是本，财富的确立是末。6.成功的人是跟别人学习经验，失败的人只跟自己学习经验。9、两粒种一子，一片森林。8.一个能从别人的观念来看事情，能了解别人心灵活动的人，永远不必为自己的前途担心。10.狂妄的人有救，自卑的人没有救。12.梦中冥冥有乐趣，觉后空空无大千。14.人和人之间的友爱，并不在于是否是亲戚。4.当然你可以说我不投钱，但是我把所有时间和经历，所有一切都投入进去别人也会信任，这是共担风险才会走到明天。19.学会宽容，意味着成长，秀木出木可吸纳更多的日月风华，舒展茁壮而更具成熟的力量。,