高原肺水肿ppt课件.ppt
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1、简史,世界上首例高原肺水肿发现 1898年法国医师Jacottet攀登4810.9m的Blanc峰时,因患高原肺水肿死在海拔4,300m的高山站。于1937年在秘鲁首次报到 一例居住高原29年的男性,去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿 首次1960年详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。,概论,高原肺水肿 是由于急剧缺氧而引起的 高原地区特发病及常见病。特点:发病急,病情发展迅速预后:取决与早诊断、及时治疗。诱因:上呼吸道感染、劳累和受寒等。,发病率,发病率 与登山的速度、海拔高度、寒冷及个体 差异有关。易患人群 初次由平原迅速进入高原者、高原 到
2、更高海拔区者、高原居民去平原旅居一 段时间后重新返回高原的青壮年人。国内成人高发病率 最为9.9%、最低为0.15%。,病因和发病机理,病因:急性缺氧发病机制 未完全阐明,但与下列因素有关。1、肺动脉高压:肺动脉高压是发生本病的基本 因素。经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查,高原肺水肿无论发病初期或恢复期,气肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人。,由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞,导致血管通透性增加。,2、肺内高灌注 高原肺水肿的一个重要因 素。其原因:1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,血液重新分布,使肺血流量明显增加。2)缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收
3、缩,产生肺动脉高压和血管阻力的增加。,3)肺部纤维溶解系统损害,细小动脉和毛细血管内微血栓形成,从而血流被阻断,致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域,导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加,水分向间质及肺泡渗出。,3、通气调节异常:人体进入高原后,由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加,肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者,暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低,从而导致缺氧,特别是夜间易发生较严重的低氧血症;这与高原肺水肿常发生在夜间相符。,病理,急性肺水肿主要病理改变 肺水肿、肺栓塞和肺梗塞。肺的重量比正常人大2-4倍。气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体。肺泡壁增厚,肺泡内纤
4、维蛋白渗出及透明膜形成。肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂,管腔内广泛微血栓形成。右心房、右心室和肺动脉扩张。,临床表现,多数人抵达高原后1-3天内发病。1、症状 头痛 胸闷 咳嗽 大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰,量多 者可从口腔和鼻孔涌出。呼吸困难 被迫端坐,夜间加重,严重者有窒息感。神志不清,2、体征:1口唇、甲床紫绀明显2心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。3血氧饱和度下降。4最重要的体征为:满肺湿性罗音5右心衰 颈静脉怒张、浮肿、肝肿大并有压痛。6眼底改变 视网膜静脉弯曲、扩张,动脉痉挛,视神经乳头充血,散在点状或火焰状出血症,提示病情严重。,实验室检查,1、胸部X线检查早期 为肺纹理增
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