泌尿系统总论.ppt

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1、泌尿系统总论,讲授目的和要求,1.掌握泌尿系疾病的评估、肾脏疾病常见综合征和治疗原则 2.熟悉肾脏生理功能 3.了解肾脏疾病治疗的进展和展望,肾脏的基本结构,泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管及神经组成。,肾脏位于腹膜后脊柱两旁。左肾上级平第11胸椎，下级与第2腰椎下缘齐平。右肾上方与肝脏相邻，位于比左肾低半个椎体，右肾上级平第12胸椎，下级平第3腰椎。中国成年人的肾脏的长、宽和厚度分别为10.5-11.5cm、5-7.2cm和2-3cm。男性一个肾脏总约100-140g，女性略轻。,肾单位的结构,肾小球结构示意图,肾脏生理功能,一、肾小球滤过功能；二、肾小管重吸收和分泌功能；三、

2、肾脏的内分泌功能。通过以上功能维持机体内环境稳定。,一、肾小球滤过功能：含氮类废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类、尿酸等，一部分经肾小球滤过，但主要由肾小管分泌排出。,影响肾小球滤过率（GFR）因素:4大点,肾小球内毛细血管和肾小囊的静水压；胶体渗透压；滤过膜面积；滤过膜通透性。,肾小球滤过膜：由有孔的内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞（足细胞）组成，基底膜在电镜下分内、中、外三层，其中内、外层含带负荷的硫酸样肝素，中层含带负电荷的涎酸蛋白。,肾小球滤过膜屏障作用：,、分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋白分子通过。、电荷屏障：内皮及上皮细胞膜含涎蛋白

3、，基底膜含硫酸类肝素，它们共同组成了肾小球滤过膜的多价阴电荷层，通过同性电荷相斥原理，阻止含负性电荷的血浆蛋白（如白蛋白）通过。,二、肾小管重吸收和分泌功能：近端肾小管主要负责滤过液的重吸收，滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，碳酸氢根离子90%被重吸收，水、氯化钠约70%被重吸收。氢离子的分泌与碳酸氢根重吸收密切相关，主要在近端肾小管进行。,髓袢也重吸收水和各种电解质，但各段对水和氯化钠的重吸收不成比例。直小血管与髓袢走向平行，通过逆流交换机制，使髓质到皮质形成由高到低的渗透梯度，在抗利尿激素的作用下，调节尿液浓缩稀释状态。,远曲小管，特别是集合管是调节尿液最终成分的主要场所。约10%的钠

4、离子在此处重吸收。氨离子的分泌主要发生在远曲小管和集合管。尿中的钾离子主要由远曲小管和集合管分泌。醛固酮可以加强上述作用。,肾小管重吸收及分泌功能小结：,在内环境改变的情况下，肾脏通过巨大滤过膜、血流量的改变，各段肾小管的重吸收及分泌功能来改变尿的量、性质、渗透压、电解质含量、酸碱度及各种代谢产物的量来维持肾脏功能的恒定，一旦调节功能受损就产生肾脏病变。,三、肾脏的内分泌功能：分泌的激素可分为血管活性肽和非血 管活性激素1、分泌肾素：肾素绝大部分由近球旁器产生，肾素是一种酶，在它的作用下，从肝分泌的血管紧张素原转化为血管紧张素；血管紧张素在血管紧张素转换酶作用下转化为血管紧张素及血管紧张素;血

5、管紧张素转换酶还可降解缓激肽。肾素-血管紧张素系统（RAS）是肾内的升压系统。,2、前列腺素族：前列腺素族对肾脏功能的影响主要为影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释放的PGE2、PGI2可对抗由血管紧张素、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；影响水、钠代谢：PGE2可抑制Na+在集合管的重吸收，使排钠增加；还能抑制细胞对抗利尿激素的反应，参与尿液浓缩稀释过程。,3、激肽类系统：肾乳头部是血管舒缓素-激肽系统（KKS）肾内降压系统的主要作用部位，其结果为扩张肾脏血管，促使水、钠排泄。4、促红细胞生成素（EPO）：红细胞生成激素由肾脏产生，可促使骨髓红细胞集落形成单位分化

6、成熟为红细胞。,5、1,25(OH)2D3：肾脏有1羟化酶，可将25-羟维生素D3转变为高度活性的1,25(OH)2D3。1,25(OH)2D3可促进Ca2+重吸收，维持骨骼发育和矿化。甲状旁腺素与1,25(OH)2D3交互作用以维持Ca2+代谢的平衡，甲状旁腺素可刺激肾1羟化酶的活力，1,25(OH)2D3可抑制甲状旁腺素的合成。,肾脏疾病的检查,内容:,肾小球滤过率测定,影像学检查,肾活检,尿液检查,一、尿液检查：,常为诊断有无肾脏疾病的主要依据。（一）蛋白尿：定义 若每日蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率0.2，尿蛋白定性阳性称为蛋白尿。3.5g/d或50mg/kgd(小儿100

7、 mg/kgd)或尿蛋白/肌酐比率3.5称重度蛋白尿。24h尿白蛋白排泄 30300mg称为微量白蛋白尿。,蛋白尿分类,肾小球性,肾小管性,溢出性,生理性,1、生理性蛋白尿见于（无器质损害）：功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交感神经兴奋等因素引起的蛋白尿，诱因去除后可消失。（+、0.5g/d）体位性蛋白尿：可在25%的青年中出现，保持直立或脊柱前凸时发生机会较多，可能与淤血有关，平卧可使蛋白尿减轻或消失，尿蛋白总量一般不超过1g/d。,2、肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜受损，通透性增高，血浆蛋白质滤出并超出肾小管重吸收能力。病变较轻，尿中出现以白蛋白为主的中小分子量蛋白质(选择性蛋白尿

8、）；若滤过膜损害较重，尿中除排泄中小分子量蛋白质外，还有大分子量蛋白质，如lgG等(非选择性蛋白尿）。特点:蛋白尿量大,24小时超过2g；以中大分子蛋白为主。【临床意义】见于各类原发性肾小球肾炎,与继发性肾 小球疾病。,3、肾小管性蛋白尿：正常情况下，肾小球滤过膜允许分子量2-4万道尔顿的蛋白质顺利通过，经肾小球滤过的蛋白质95%被近曲小管重吸收。当肾小管结构或功能受损时，肾小管对正常滤过的小分子量蛋白质蛋白质（如2微球蛋白、溶菌酶）重吸收障碍,导致蛋白质从尿中排出。此类患者尿蛋白总量一般2g/d；以小分子为主。,4、溢出性蛋白尿：机制：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血内小分子蛋白（多

9、发性骨髓瘤轻链蛋白、本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）浓度过高超过肾吸收阈值时，从肾小球滤出。0.2-10g/d,（二）血尿(hematuria):,血尿定义:尿离心沉渣镜检，若3个高倍视野或10万/1h，50万/12h则称血尿；非离心尿液1/HP小量出血呈显微 镜下血尿;出血量超过lmlL可呈 肉眼血尿.,（三）管型尿：蛋白质在肾小管内凝固形成管型。少量透明或颗粒管型：不一定代表肾小球有病变。白细胞管型：见于活动性肾盂肾炎。红细胞管型：见于急性肾小球肾炎。上皮细胞管型：见于肾病综合征。肾衰管型：在集合管中形成，宽而短，见于肾衰竭时。（四）白细胞尿：尿沉渣检查，白细胞5个/HP或新鲜1h 尿液W

10、BC40万，或12h尿中100万者即为白细胞尿。见于泌尿系统炎症。洁尿标本每HP见细菌或培养菌 落计数大于105/ml称为细菌尿。,二、肾小球滤过率（GFR）,定义：单位时间内两肾生产原尿的量为肾小球滤过率。目前GFR不能直接测出，临床上只能用一些内源性及外源性的物质的清除间接来反应GFR。,肾小球滤过率（GFR）-评价滤过功能最重要的参数-单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量 GFRUx V/Px 肾血浆清除率（clearance）-单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某物质 全部清除(Cx)（ml/min 或L/24h）-如果某物质在肾小管内不被重吸收也不排泌，只由肾小球滤过，则滤过率与清除率

11、相同 GFRCx Ux V/Px,临床常用GFR测定方法,一、菊粉清除率测定【原理】菊粉（inulin）是由果糖构成的一种多糖体，静脉注射后，不被机体分解、结合、破坏。因其分子量小，可自由通过肾小球，不被肾小管排泌和重吸收，故测菊粉清除率能准确反映肾小球滤过率。由于本法操作较繁杂，临床上不能常规使用，多用于实验研究工作。,临床常用GFR测定方法,二、内生肌酐清除率测定【原理】肌酐是肌酸的代谢产物，由肾排出。如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况，血肌酐变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐分子量小，大部分从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，故肾单位时间内，把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去

12、，称为内生肌酐清除率（endogenous creatinine clearance rate，Ccr）。,标本留取方法：素食（低蛋白）、禁大量肉食、避免剧烈运动 3 天收集24小时尿（甲苯防腐），测定尿肌酐浓度（Ucr）同时取 2ml 抗凝血测血肌酐（Scr）,计算：Ccr(ml/min)=Ucr(umol/L)U(ml/min)Pcr(umol/L)纠正Ccr=Ccr1.73/体表面积正常值：80-120 ml/min,临床常用GFR测定方法,三、肾小球滤过率测定(SPECT)【原理】99mTc二乙三胺五醋酸（99mTc-DTPA）几乎完全经肾小球滤过而清除，用单光子发射计算机体层摄影（S

13、PECT）测定弹丸式静脉注射后两肾放射性计数率的降低，按公式自动计算GFR，并可分别显示左右两侧肾的GFR，敏感性高，可与菊粉清除率相媲美。【参考值】总 GFR 10020mlmin,临床常用GFR测定方法,四、血清肌酐测定【原理】血清肌酐（serum creatinine，Scr）主要由肾小球滤过排出体外，血中的浓度取决于肾小球滤过能力，当肾实质损害，肾小球滤过率降低到临界点后（GFR下降至正常人的l3时），血中肌酐浓度就会急剧上升，故测定血中肌酐浓度可作为GFR受损的指标。敏感性较BUN好，但并非早期诊断指标。,Cockcroft公式：根据 Scr 估算 Ccr：,140 年龄（岁）体重(

14、kg)男性：Ccr=血肌酐浓度（mg/dL）72 140 年龄（岁）体重(kg）女性：Ccr=血肌酐浓度（mg/dL）85-不适用于老年、儿童、肥胖者、肌萎缩,临床常用GFR测定方法,五、血清尿素氮测定【原理】血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）主要是经肾小球滤过随尿排出，肾小管也有排泌，当肾实质受损害时，肾小球滤过率降低，致使血浓度增加，因此临床测定血尿素氮，可粗略观察肾小球的滤过功能。,血尿素氮（BUN）,肾功能损害程度评估（GFR下降到正常的50%以下时，BUN才开始上升,不作为早期指标)注意其他因素影响：饮食蛋白质量、消化道出血、高分解代谢如发热等、肾前性因素如血

15、容量不足、心功能衰竭等,血2微球蛋白(2-MG)浓度,原理：体内有核细胞产生的小分子球蛋白，自由通过肾小球，几乎完全被肾小管重吸收临床意义 与BUN、Scr一样，血2-MG升高，提示GFR降低优点:不受年龄、性别、肌肉容积、饮食蛋白质量等影响缺点：炎症、肿瘤等可影响血2微球蛋白的浓度(增高)肾小管功能障碍也影响。,（二）、肾小管功能检查：近端肾小管功能尿氨基酸测定，尿NAG，尿2-MG，溶菌酶，尿糖。远端肾小管功能尿比重，尿渗透压，尿浓缩稀释试验，自由水清除率。,近端小管功能测定,（一）对小分子蛋白的重吸收功能测定（二）尿氨基酸测定（三）肾小管葡萄糖最大重吸收试验（四）肾小管对氨马尿酸最大排泄

16、量试验,浓缩和稀释功能试验昼夜尿比重试验（Mosenthal test）,原理：一般条件下观察尿量、尿比重试验条件：正常进食 每餐含水500-600 ml 上午8时排尿，弃去 以后每2小时留尿一次，至晚8时 次日上午8时再留尿一次。分别测定每次尿量和比重,结果：正常尿量1000-2000 ml，夜尿量1.020,比重最高最低 0.009临床意义：急、慢性肾功能不全 间质性肾炎 老年等,尿渗透压（Uosm）测定,原理：尿中全部溶质微粒总数可减少蛋白质、葡萄糖等对尿比重测定的影响。方法：晚餐后禁饮8小时以上 次日留尿，并采血取血清，分别测定尿、血渗透压。,结果：尿渗透压：600-1000 mOsm

17、/kgH2O 血渗透压：275-305 mOsm/kgH2O 尿/血3-4.5:1 等渗尿:300 mOsm/kgH2O左右 低渗尿：300 mOsm/kgH2O临床意义：急、慢性肾小管间质损害 慢性肾功能不全晚期,三、影像学检查：尿路平片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、ECT、CT、B超、磁共振检查等。,四、肾活检：,为明确诊断、指导治疗、判断预后，在无禁忌症的前提下可经皮肾穿刺活检。,肾脏疾病的症状,一、肾病综合征：主要表现为大量蛋白尿（3.5g/d）、低白蛋白血症（30g/L）、浮肿、高脂血症等。,二、肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿及高血压为特点的综合征。急性肾炎综合征：急性起病，病 程

18、小于一年，其中血尿为必备。急进性肾炎综合征：肾功能急性 进行性恶化，于数周或数月内发 展为少尿或无尿的肾衰竭者。慢性肾炎综合征：病情迁延大于 一年。,三、无症状性尿异常：包括无症状性蛋白尿和（或）单纯性血尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）。多见于原发性肾小球疾病（如肾小球轻微病变、lgA肾病）和肾小管-间质病变。四、急性肾衰竭综合征：各种原因引起的血肌酐在48小时内升高26.4umol/L或较基础时升高50%或尿量0.5（kgh），持续超过6小时，称为急性肾损害。临床主要表现为少尿、无尿、氮质血症、电解质紊乱及酸碱失衡等。,五、慢性肾衰竭综合征：指肾脏损伤或肾小球滤过率60ml/（min1.7

19、3m2）,时间超过3个月。临床表现主要有消化系症状、心血管并发症及贫血、肾性骨病等。,肾脏疾病的诊断,诊断：根据病史、症状、体征、实验室检查、特殊检查，作出病因诊断、病理诊断、功能诊断、部位诊断及并发症诊断。,肾脏疾病防治原则,根据疾病病因、发病机制、病变部位、病理诊断和功能诊断的不同，选择相应的治疗方案。其原则包括去除诱因、一般治疗，针对病因和发病机制的治疗。,一、肾小球病理及免疫发病机制的研究和对慢性肾衰竭发病机制及有关病理生理研究二、降压治疗：降压达标及肾保护作用药物三、对症治疗减少尿蛋白四、红细胞生成素、活性维生素D3、调脂、抗凝等的广泛应用已使慢性肾衰患者取得症状及生活质量的改善。五

20、、饮食治疗：低盐，CKD优质低蛋白六、肾衰竭的肾脏治疗（1）腹膜透析（2）血液透析（3）肾移植七、中西医结合治疗,保护肾脏 重在预防,不要乱服止痛药 不要乱服中成药 不要经常进出空气污染的公共场所 预防及控制高血压 适当补充水分 定期健康检查 饮食宜清淡,保护肾脏 重在预防,防治尿路感染：不少成人尿毒症源于儿童时期的尿路感染必须重视防治高脂血：可加重肾脏损害减少食盐摄入足量补充水分腰部保暖,保护肾脏 重在预防,慎用药物：非甾体抗炎药和止痛药抗肿瘤药物肾病：顺铂是最常见的治疗实体肿瘤的药物抗生素：磺胺类、庆大霉素、链霉素等,世界肾脏日的提出及意义,国际肾脏病学会（ISN）和国际肾脏基金联合会（I

21、FKF）联合提出：世界肾脏日时间：每年3月份的第二个星期四第一个世界肾脏日定为2006年3月9日,结语,世界肾脏日是世界各国人民的重要日子，也是中国人民的重要日子。中华医学会肾脏病学分会响应世界肾脏病学组织的号召，将每年3月份的第二个星期四作为“世界肾脏日”的宣传日，提出了“关爱健康，呵护肾脏及早诊断，积极预防”的口号，在全国范围内掀起了重视及认识慢性肾脏病的热潮。号召专业医师紧密团结起来，从现在开始，向攻克慢性肾脏病堡垒的方向进军！号召各科医生共同努力，顽强奋斗，战胜疾病，为民造福。,肾脏病学的研究进展,泌尿系统关键蛋白质的基因克隆及表达调控：包括细胞的结构蛋白：信号转换蛋白、激素及其受体：其它蛋白（如T-H蛋白、碳酸酐酶、钙结合蛋白、血管紧张素转换酶等）。肾脏细胞生长、增值及分化的细胞内信号传导途径及其基因调控：肾脏疾病发病与进展的细胞及分子生物学机制：肾脏疾病的基因定位与基因诊断：肾脏疾病的基因治疗：利用基因工程生产治疗肾脏疾病的有效药物。,谢谢,