128层CT对急性主动脉综合征的诊断价值.ppt

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1、128层CT对急性主动脉综合征（AAS）的诊断价值,河南省桐柏县人民医院 韩礼良,前言,一直以来，主动脉血管造影被称为诊断主动脉病变的“金标准”,但由于其创伤性和较高的费用，目前就主动脉病变的诊断而言，已较少应用。相反，随着多层螺旋CT（MDCT）的快速发展，由于其创伤小，费用低；而且扫描速度快，图象分辨率高，使其在主动脉病变的临床诊断中占据了越来越重要的位置。,主动脉正常CT表现,正常的胸主动脉解剖,右位升主动脉、左位主动脉弓及降主动脉、三支头臂动脉（依次为右无名动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉。其中右无名动脉又分为右锁骨下动脉及右颈总动脉）,主动脉解剖,右无名动脉与左颈总动脉共干,主动脉VR

2、,前后位,右前斜位,左前斜位,主动脉壁组织学,主动脉壁组织可分为3层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。中年时，血管壁中结缔组织成份增多，平滑肌减少，使血管壁硬度渐大。老年时，血管管壁增厚，内膜出现钙化和脂类物质等的沉积，血管壁硬度增大。,主动脉生理功能,作为血管，主动脉具有循环通路的作用。窦弓减压反射：主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。Windkessel效应：其意义在于将中心动脉间歇性的脉动流变为外周血管需要的稳流。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。正常成

3、年人的主动脉直径不超过40mm，女性34mm。,主动脉变异,1.左位主动脉弓 头臂动脉起源异常,左颈总动脉与右无名动脉共干同起于主动脉弓，而左锁骨下动脉于其后方单独分支于主动脉弓。左椎动脉单独起源于主动脉弓。迷走右锁骨下动脉：即右锁骨下动脉不起源于右无名动脉，而是于左锁骨下动脉起始部后方单独发自降主动脉，经气管、食管后方斜行至右侧。,头臂动脉起源异常,左颈总动脉与右无名动脉共干同起于主动脉弓，而左锁骨下动脉于其后方单独分支于主动脉弓。,左颈总动脉与右无名动脉共干,左椎动脉单独起源于主动脉弓。,头臂动脉起源异常,迷走右锁骨下动脉,迷走右锁骨下动脉：即右锁骨下动脉不起源于右无名动脉，而是于左锁骨下

4、动脉起始部后方单独发自降主动脉，经气管、食管后方斜行至右侧。,男，42岁。右迷走锁骨下动脉，镰状窦畸形,男，42岁。右迷走锁骨下动脉，镰状窦畸形,男，42岁。右迷走锁骨下动脉，镰状窦畸形,迷走右锁骨下动脉,左椎动脉单独起源于主动脉弓,2.右位主动脉弓,镜面右位主动脉弓：头臂动脉分支顺序为左无名动脉、右颈总动脉及右锁骨下动脉。右位主动脉弓合并迷走左锁骨下动脉：右弓上的分支依次为左颈总动脉、右颈总动脉及右锁骨下动脉，而左锁骨下动脉于食管后方单独发自降主动脉，其起始部往往可见憩室样膨出。,2.右位主动脉弓,右位主动脉弓与左锁骨下动脉分离：左颈总动脉、右颈总动脉及右锁骨下动脉分别起自主动脉弓，左锁骨下

5、动脉单独以韧带于左肺动脉相连。其多合并复杂畸形（如法乐四联症）。,右位主动脉弓合并迷走左锁骨下动脉,右弓上的分支依次为左颈总动脉、右颈总动脉及右锁骨下动脉，而左锁骨下动脉于食管后方单独发自降主动脉，其起始部往往可见憩室样膨出。,迷走左锁骨下动脉,右位主动脉弓与左锁骨下动脉分离：左颈总动脉、右颈总动脉及右锁骨下动脉分别起自主动脉弓，左锁骨下动脉单独以韧带于左肺动脉相连。其多合并复杂畸形（如法乐四联症）。,主动脉疾病,主动脉疾病,急性主动脉综合征：主动脉夹层、壁内血肿、穿透性溃疡、主动脉假性动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、主动脉创伤，医源性主动脉夹层（经导管冠脉手术、心脏外科手术、主动脉缩窄内皮术后并发症

6、、主动脉内支架治疗、周围血管介入术、主动脉内球囊扩张术及经导管主动脉瓣植入术）。,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,主动脉疾病,慢性主动脉疾病：主动脉瘤（胸主动脉瘤、腹主动脉瘤）、动脉粥样硬化、主动脉炎、肿瘤。与主动脉二尖瓣病变相关的主动脉疾病。染色体型及遗传综合征型胸主动脉瘤、夹层：特纳综合症、马方综合征、埃勒斯-当洛斯综合征4型、洛伊迪茨综合征、动脉迂曲综合征、主动脉-骨关节炎综合征、无症状家族遗传学胸主动脉瘤或夹层以及遗传性腹主动脉瘤。先天性：包括主动脉缩窄及主动脉离断。主动脉疾病长期随访。,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,主动脉疾病临床,胸部或腹部深部

7、急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有“破裂感”。应考虑主动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤（TAA）。持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。,主动脉疾病临床,卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹，造成患者声音嘶哑。临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异，并掌握患者脉搏情况。,并发症,并发症指持续性或复发疼痛、尽管充分药物治疗仍未控制的高血压、早期主动脉扩张、脏器灌注不良或有破裂的征象（血胸、

8、主动脉周围或纵隔血肿增加）。,影像学检查,常用影像学检查手段的的长处及不足,影像学检查,影像学检查方面，主动脉造影已不再用于诊断夹层，除非正在进行冠状动脉造影或介入治疗时。首次影像学检查阴性，但仍怀疑急性主动脉综合征，建议重复影像学检查（CT或MRI）。无并发症的stanford B型夹层如果接受药物治疗，建议在第一天重复影像学检查（CT或MRI）。对无并发症的B型壁内血肿和穿透性溃疡，有指证重复影像学检查（CT或MRI）。,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,影像学检查要点,心电触发：减少运动伪影利于观察主动脉升部撕裂的内膜片范围及破口位置，并避免形成类似内膜片撕裂的假象。CT

9、扫描：平扫：用以观察钙化及壁间血肿等；增强扫描：动脉期、静脉期两期扫描，利于真假腔鉴别。扫描范围：主动脉弓上到髂、股动脉。观察弓上血管分支评估夹层的范围及分型，了解可能出现的神经并发症；观察髂股动脉是评估血管腔内治疗的可行性。,影像学检查,三重排除法是新近提出的概念，是对急诊胸痛的患者行一次心电图门控的64排CT检查，同时对3个主要的胸痛病因进行鉴别：主动脉夹层、肺栓塞和冠心病，其优点是可以迅速鉴别威胁生命的胸痛病因，阴性预测率很高。,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,推荐在临床已知的解剖学标志处，垂直其纵轴检测主动脉直径,正常主动脉CTA,为主动脉壁光滑整齐，管径大小逐渐移行

10、，正常主动脉及其一级分支管壁常显示不清或厚度1.0mm。,正常主动脉CTA,急性主动脉综合征,急性主动脉综合征(acute aortic syndromes,AAS),定义：指临床特征相似、发病危急、威胁生命的一组主动脉疾患。其发病机理不同，但临床表现极为相似，可合并存在或相互演变。其共同之处为最终导致主动脉内膜和中膜的破坏。,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病诊治指南,AAS概述,AAS包括：主动脉夹层（aortic dissection,AD）、主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma,IMH）、主动脉穿透性溃疡（penetrating aortic

11、ulcer,PAU）、主动脉假性动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、创伤性主动脉损伤、医源性主动脉夹层。,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病诊治指南,AAS病理,以下两种情况为AAS病理学原因：1.主动脉撕裂或溃疡导致血流自主动脉管腔进入中膜。2.滋养血管破裂导致血流进入中膜。由于中膜入血造成的炎症反应可导致主动脉扩张或破裂。,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病诊治指南,AD IMH PAU 动脉瘤,AAS诊断,对于所有疑似AAS的患者，推荐根据患者病情、症状及临床特点评估其疾病验前概率。（，B）对于疑似AAS的患者，推荐根据其疾病验前概率，解读其实验室生物标记物检查结果。（a，C）若

12、患者AAS验前概率较低，那么D-二聚体阴性结果可排除AAS的可能性。（a，B）若患者AAS验前概率适中，且D-二聚体阳性结果，那么需考虑进一步的影像学检查。（a，B）,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,AAS诊断,若患者AAS验前概率较大（ACC/AHA风险评分2或3），不推荐进行D-二聚体检查。（，C）推荐使用TTE作为AAS影像学检查的首选方式。（，C）对于疑似AAS且病情不稳定的患者，推荐使用TOE及CT诊断。（，C）对于疑似AAS且病情稳定的患者，推荐使用CT、MRI（，C）及TOE（a，C）诊断。,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,AAS诊断,对于检查

13、结果阴性但依然疑似AAS的患者，推荐使用CT或MRI再次检查。（，C）若患者AAS验前概率较低，可考虑胸片检查。（b，C）对于已接受药物治疗的简单B型AD，推荐治疗后早期再行CT或MRI检查。（，C）,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,影像学诊断评价,超声心动图、MRI、CT及CTA为主动脉夹层有效的诊断技术。CT适于急诊检查，MRI则更为全面。超声可用于急诊病例的床旁检查。X线胸片和超声适于随诊观察。一般不需要心导管和心血管造影。,CT检查方法,平扫：用于了解主动脉概况，观察壁钙化及内移情况；增强扫描：动脉期静脉期两期扫描，根据对比剂密度差异，利于鉴别真假腔。扫描范围：主动脉

14、弓上到髂股动脉。观察主动脉弓血管分支评估夹层的范围及分型，了解可能出现的神经并发症；观察髂股动脉评估血管内治疗的可行性。,影像学检查要点,主动脉夹层：是否存在内膜片；根据主动脉解剖学结构评估疾病程度；鉴别真假管腔；观察侵入性撕裂伤位置；鉴别病变是顺行性，还是逆行性；鉴别主动脉瓣关闭不全的程度及机理；是否累及侧支循环；是否有灌注不良；是否有器官缺血；是否有心包积液及其程度；是否有胸腔积液；是否存在主动脉周围出血；观察有无纵膈出血。,影像学检查要点,主动脉壁内血肿：主动脉壁增厚位置，并判断其程度；是否伴动脉粥样硬化病变；是否存在内膜撕裂小型病变。主动脉穿透性溃疡：病变位置、长度及深度；是否存在主动

15、脉壁内血肿；是否累及主动脉周围组织并造成出血；剩余主动脉血管壁厚度。主动脉疾病（普适）：是否存在其他主动脉病变，如主动脉瘤、斑块及炎症性疾病等。,病 例,男，71岁。突发大喀血1小时。7年前膀胱癌手术，1年前肠梗阻腹股沟斜疝手术史。,动脉瘤破裂？,128层CT增强扫描,MPR,MPR,MPR,带骨胸部心脏大血管VR,前后位,胸部心脏大血管VR,45双前斜位,胸部心脏大血管VR,45双后斜位,胸部心脏大血管VR,不同程度右前斜位,胸部心脏大血管VR,胸部大血管MIP,正位,左前斜60,前后位,胸部大血管VR,左前斜45,右后斜45,胸部大血管VR,左后斜45,右前斜45,胸部大血管VR,右前斜3

16、0,左前斜30,胸部大血管VR,胸部大血管VR,右侧支气管动脉显示清晰,胸部大血管MIP,胸部大血管MIP,胸部心脏大血管CPR,冠脉VR,诊断：1.弓降部假性动脉瘤；2.B型主动脉夹层。,主动脉夹层（aortic dissection,AD),典型的主动脉夹层是导致急性主动脉综合征（AAS)最常见的原因（70%）。AD的特点：病因不明：多见于男性；60岁以下少见；70%以上有高血压；其次Marfan综合征、医源性以及外伤、主动脉瓣狭窄等。病情危重，死亡率高：出现症状后A型每小时死亡率1-2%，不治疗总死亡率91%，治疗后为40%；B型治疗后5年生存率大于70%。,典型AD病因和病理生理学,发

17、病机制：中层囊性坏死内膜撕裂。病理学特点：内膜撕裂 入口；真假“双腔”交通；远段存在再破口出口。,AD临床表现,典型的主动脉夹层病人会出现突发的、剧烈的、胸背部甚至腹部撕裂样疼痛。StanfordB型主动脉夹层的患者更多表现为背部疼痛（64%）其次是胸痛和腹痛（分别是63%和43%）。许多患者仅表现为腹痛而无胸痛或是仅有下肢麻木或疼痛，这极可能与内脏缺血有关。,AD临床表现,撕裂口仅限于升主动脉时可出现前胸疼痛；撕裂至降主动脉可有后背疼痛；若撕裂至腹主动脉，甚至扩展至肠系膜动脉、肾动脉及股动脉时，可出现剧烈腹痛、少尿、血尿、一侧或双侧肢体苍白无力冰冷；若向上撕裂至头臂动脉或锁骨下动脉，会出现双

18、上肢血压不对称；严重者如逆行撕裂至主动脉根部可出现急性心肌梗死、急性心包炎甚至心脏填塞、猝死。,AD临床表现,心血管系统：急性左心衰、心梗、心包填塞。神经系统：脑和脊髓缺血、声撕、截瘫、尿储留。呼吸系统：咳嗽、呼吸困难、大咯血、窒息等。消化系统：剧烈腹痛、恶心、呕吐、呕血、便血。泌尿系统：腰痛、血尿等。,AD分型临床表现,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,AD的高危因素,高危病史：马凡氏综合征（或其他结缔组织疾病）、主动脉疾病家族史、确诊主动脉瓣疾病、确诊胸主动脉瘤、既往主动脉手术史。高危疼痛特征：胸、背或腹部疼痛有如下特点：突发性、重度疼痛、撕裂性疼痛。高危体征：灌注不良证据

19、：脉搏短绌、收缩压差、局限性神经功能缺损；主动脉舒张期杂音；低血压或休克。,AD的分型,Stanford（斯坦福大学）的分型：1.Stanford A型：夹层内膜裂口在升主动脉和主动脉弓，可有或无降主动脉的病变。2.Stanford B型：夹层内膜裂口在主动脉峡部以远。（动脉峡部在主动脉弓远段与胸降主动脉连接处，邻近动脉导管或动脉韧带区）。两种分型临床治疗方法明显不同，目前，斯坦福大学分型已取代DeBakey分型。,AD的分型,AD 最常发生的2个部位是升主动脉的近端和左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。A型：手术（主要目的是防止主动脉破裂或心包填塞；消除主动脉瓣返流，避免心肌缺血）或血管腔内治疗

20、。B型：血管腔内治疗（覆膜支架血管腔内修复术）或药物治疗。,AD的分型,影像学报告要点,A型或B型；入口的位置，假腔的起源；累及的侧支，器官衰竭的危险（1/3死于器官衰竭）；并发症：主动脉破裂、冠脉闭塞（瘤体压迫）、主动脉瓣关闭不全、神经性并发症（主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血）；真假腔直径，病变近端与远端的直径，入口直径；髂动脉的迂曲、狭窄程度。,夹层的影像学征象,真假双腔部位、范围、大小；内膜片；呈螺旋状；内膜破口（可达10余个）；假腔内附壁血栓；主要分支受累情况。急症指征：主动脉瓣关闭不全(aortic incompetence，AI）；心包积血；胸腔积血

21、；缺血。,迷走右锁骨下动脉合并A型AD,A型AD,B型AD,左前斜45,B型AD,B型AD,真假两腔,真假两腔,真假两腔,内膜破口,真腔与假腔间鉴别,真腔,被钙化包绕（若有钙化）；真腔小，假腔大；腹腔干、右肾动脉及肠系膜上动脉常出自真腔。,假腔,流动或被血栓阻塞（慢性）；延迟强化；楔形环绕真腔（鸟嘴征或角征）；中膜胶原残留（蜘蛛网）；假腔大，真腔小；环状（持续性收缩压）；主动脉弓外曲线；左肾动脉常起自假腔；A型夹层动脉瘤中间环绕真腔。,假腔内血栓,A型夹层,B 型 AD,腹腔干、肠系膜上动脉起自假腔。,CT示升主动脉IMH并B型AD,B型AD 合并IMH,AD并发症-急症指征,主动脉瓣关闭不全

22、(aortic incompetence，AI）；脏器缺血；心包积血；胸腔积血。,主动脉瓣关闭不全(AI)发生机制,急性主动脉瓣返流是StanfordA型主动脉夹层中最常见的循环系统并发症，发生率为41%至76%。发生机制有三种：1.假腔扩张导致主动脉根部扩张最终影响主动脉瓣膜关闭；2.夹层撕裂至根部导致主动脉瓣膜连续性中断最终导致瓣叶脱垂；3.舒张期撕裂的内膜片阻挡瓣叶充分闭合。,主动脉瓣关闭不全(AI)发生机制,A：环状撕裂，使瓣环分离，瓣叶关闭不全；B：不对称夹层，血肿压迫一个瓣叶，使之低于其它瓣叶的关闭线；C：瓣环支架断裂，使一个瓣叶游离成连枷状。,急症指征-AI,A型AD：DSA示升

23、主动脉近端内膜破口，头臂动脉受累。,急症指征-AI,B型AD：突发左心功能不全，室性心律失常，升主动脉造影示主动脉瓣中等量返流。,急症指征-胸腔积血,胸腔积液是急性主动脉夹层最常见的肺部并发症，约占患者总数的16%，大量胸腔积液可能是主动脉破裂血液流入胸膜腔，少量的胸腔积液可能是炎性渗出而非破裂出血。其他肺部并发症包括夹层引起的肺动脉受压和主肺动脉瘘，两者都会表现为明显的呼吸困难。约3%的患者表现为主动脉夹层有关的咯血，这可能是因为假腔压迫肺组织或是夹层动脉瘤破入肺组织，最终导致患者大咯血甚至是死亡。,急症指征-胸腔积血,心包积液和心包填塞,最常见的是组织液经过假腔薄弱的血管壁渗透到心包腔，导

24、致少量的心包积液；少见的是夹层直接破入心包腔，导致快速的心包填塞。急性StanfordA型主动脉夹层的患者约8%至10%合并有心包填塞，这往往预示临床预后很差，一经发现心包填塞应当立即手术。,急症指征-心包积液（血）,A型AD:中等量较高密度心包积液，CT值51Hu。,急症指征-脏器缺血,夹层累及主动脉分支血管造成组织器官缺血。大部分血管阻塞是因为内膜片阻挡分支血管开口或直接进入血管。其他原因包括血栓或栓子阻塞分支血管的真腔或假腔，扩张的假腔直接压迫动脉分支或邻近组织，假腔破裂导致血液流入邻近结构，夹层累及冠脉或主动脉瓣可导致心衰。,急症指征-脏器缺血,动力型(D)：真腔狭窄、塌陷。静力型(S

25、)：内膜片剥离至分支开口或分支腔内；分支起自假腔；分支夹层。,急症指征-脏器缺血,动力型(D)：真腔狭窄、塌陷。静力型(S)：内膜片剥离至分支开口或分支腔内；分支起自假腔；分支夹层。,左冠状动脉受累缺血,左冠状动脉开口处可见内膜片影,右冠状动脉受累缺血,A型夹层，累及主动脉窦部，右冠状动脉开口受累。手术证实主动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱，右冠开口部撕脱。,头臂动脉受累缺血,肋间动脉受累缺血,胃肠道出血,胃肠道出血是急性主动脉夹层罕见但却是潜在的灾难性的并发症。夹层相关的胃肠道出血可能因肠道坏死而导致有限的出血，也可能因动脉食管瘘或假腔破入小肠导致大出血。尽管罕见，夹层相关的胃肠道出血在所有合

26、并出血和胸腹部疼痛的夹层患者中应当重点应对。,胃肠道缺血,肠道缺血是急性主动脉夹层最常见的胃肠道并发症，这可能因缺血或血压低引起的。它是导致StanfordB型主动脉夹层患者死亡最常见的原因。肠道缺血多表现为腹痛，但是疼痛可能不典型加之没有腹部体格检查，所以夹层早期未能发现。不幸的是，一旦发现肠道缺血或坏死的血清标志物阳性，往往表示已经太迟无法挽救患者的肠道。因此对表现腹痛的急性主动脉夹层患者明确有无肠道缺血十分重要。,腹主动脉真腔塌陷近闭塞，致腹腔干及肠系膜上动脉开口部狭窄。,腹腔干及肠系膜上动脉受累缺血,腹腔干受累,A,B,CA,CA,术前腹腔干主要起自假腔，术后主要起自真腔，明显改善,肠

27、系膜上动脉受累,夹层内膜片剥离至肠系膜上动脉近段，局部血栓形成，其近段狭窄,主动脉象鼻术后，降主动脉支架远端位于假腔，腹主动脉真腔近闭塞，左肾动脉及左肾灌注极差。,型，右肾动脉开口处可见内膜片，右肾灌注较对侧差。,肾动脉受累,急性主动脉夹层发病早期，体格检查对肾脏缺血不敏感。血清肌酐升高或顽固性高血压可能与肾脏缺血有关，但也可能是代表缺乏既往资料或未经治疗的基线值。,腹主动脉真腔塌陷分支动力型缺血,术前CT示腹主动脉真腔接近闭塞，左肾无灌注,双肾动脉“内膜片”,肾动脉受累,肾动脉受累,右肾起自假腔,A,B,术前,术后,右肾起自假腔：术前（A）RRA重度受压，后（B）恢复，右肾灌注明显改善,肾动

28、脉受累,髂动脉受累,右髂动脉可见真假双腔,AD治疗,对于所有AD患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（，C）对于A型AD患者，推荐急诊手术。（，B）若A型AD患者且出现器官低灌注，推荐采用混合手术方案治疗。（a，B）对于简单B型AD，推荐优先考虑药物治疗。（，C）对于复杂B型AD，推荐TEVAR治疗。（，C）,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,AD进展破裂（1）,F,男，突发胸背部剧痛。8个月后，腹主动脉AD累及范围同前，假腔增大，其内部分血栓形成。,AD进展破裂（2）,3年后，腹主动脉及髂总动脉近段假腔基本吸收，髂总动脉远端及髂外动脉近段形成新的内膜破口，假腔增大、瘤

29、样扩张、破裂、形成巨大后腹膜血肿。,3年后,AD术前评估,AD的分型；确认裂口的位置；确认真假腔；评估路径血管情况；测量近端相对正常颈部血管内径。,腔内修复术后的随访,慢性期（发病2周以上）夹层较为公认的手术指征为夹层动脉瘤瘤体直径50mm或随访期内直径每年增加5mm。早期血压控制不良、残留通畅的假腔直径22mm、初始病变主动脉直径40mm被认为是无并发症急性B型夹层术后发生瘤样扩张或破裂的主要危险因素。,外科手术及介入腔内隔绝术后随访,建议腔内修复术后1月、6月、12月时随访，以后每年一次。如果有异常发现则随访间隔可缩短。支架：是否在位、有无变形、支架内通畅情况；置换血管：形状、位置、管腔通

30、畅情况、管壁有无增厚。内漏：是指介入腔内隔绝术后破口未能完全封闭，仍有血流通过支架及主动脉内壁缝隙，或其他分支血管持续进入假腔，造影时显示造影剂仍然进入假腔。内漏加大了动脉瘤或夹层破裂的风险。,AD内漏分型,内漏分为四型：I型指支架近端发生内漏，包括支架与正常血管壁之间贴附不紧密、夹层裂口扩展或产生新的裂口。型指支架远端反流，包括来源于移植物远端与管壁之间的缝隙、远端裂口的逆流和分支动脉的反流。型指与支架移植物毁损或连接有关的内漏，包括支架损毁、人造血管破裂以及针孔的渗漏等。型内漏指移植物本身膜的密封性能较差,形成广泛渗漏。其中以I型内漏最为常见，I型和III型内漏均需及时处理。,内漏的分型,

31、White GH,May J,Petrasek P.Semin Interv Cardiol.2000;5:3546,I型内漏的影响因素,弧度较小的主动脉弓在支架移植物释放后常容易与动脉壁形成夹角造成贴覆不良甚至成鸟嘴形态。由于主动脉弓大弯侧的弧度较小弯侧更平顺，当破口位于小弯侧时，增加了发生型内漏的概率。主动脉近端锚定区不够：根据第一破口与左锁骨下动脉的距离来确定锚定区，近端锚定区应20mm。若内膜撕裂口距左锁骨下动脉（LSA）开口距离20 mm，则需要考虑是否重建LSA。,I型内漏的影响因素,移植物尺寸大小以及移植物的顺应性对I型内漏有着重要影响，同时有无后释放系统对于支架释放时的定位有很

32、大影响。操作者在术前需在CT室准确测量无名动脉、左颈总动脉以及左锁骨下动脉起始部的主动脉尺寸，决定选择支架的大小。在大动脉支架的定位和释放过程中出现支架的前跳或后跳，也可出现I型内漏。,慢性AD处理和随访,建议行增强CT或MRI来证实慢性AD的诊断。慢性AD有指证应尽早进行影像学复查，以期尽早发现并发症。对无症状的慢性升主动脉夹层，应考虑择期外科手术。对慢性AD患者，有指证严格控制血压130/80mmHg。对有并发症的B型AD，建议外科修复或腔内修复术。,病 例,女，70岁。突发胸背部剧痛。2小时及6小时后分别行CT平扫及主动脉CTA.以下为6小时后主动脉CTA图像。,升主动脉层面（双期增强扫

33、描）,主动脉根部层面（双期增强扫描）,腹腔动脉干层面（双期增强扫描）,右肾动脉层面（IMH累及右肾动脉）,左肾动脉层面（双期增强扫描）,平扫与增强像对比,增强与延迟像对比,主动脉CPR,诊断：B型主动脉壁内血肿。,主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma,IMH）,发病机制（两种）：1.主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂，该类病变多较为稳定；2.动脉粥样斑块破裂溃疡血液渗中膜层，该类病变常可进行性发展。病理学特点：血肿位于中膜与外膜之间；无内膜破裂，无血流交通。,主动脉壁内血肿（IMH）,病因：高血压、主动脉粥样硬化、某些结缔组织疾病或遗传性疾病。发生部位：降主动

34、脉、升主动脉，前者多于后者。可发展为经典的AD（16%-47%)；不做治疗1年内的死亡率约25%。可发展为经典的AD（16%-47%)；确诊时间长，通常被忽视，常因未作增强扫描而漏诊；不做治疗1年内的死亡率约25%。,IMH影像学,检查方法：CT增强为首选；MRI检查其次；DSA：对主动脉壁显示不良。与主动脉夹层类似，IMH也分为A型与B型。影像学表现：主动脉壁环形或新月形“增厚”5mm；CT上可见内膜钙化移位；没有明确内膜片；无血流灌注；延迟扫描无强化。,壁厚大于5mm；钙化内移；无强化。,B型IMH,男，81岁。突发胸痛一小时，伴面色苍白、出汗、心悸、呕吐胃内容物一次。,IMH,女，75岁

35、。因“突发胸痛三小时”入院。为胸骨后持续性撕裂样疼痛、并向剑突下及腹部移行，伴心悸、气急、胸闷。既往有高血压病史，最高为180/110mmHg。,IMH,IMH,男，62岁。持续后背腰痛16h。,IMH,男62岁。持续后背腰痛16h。,PAU合并IMH,IMH与AD鉴别诊断,IMH,血肿位于中膜与外膜之间；没有明确内膜瓣；无血流灌注；主动脉壁环形或新月形增厚；增厚的动脉壁动态变化较AD显著。,AD,血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离；可见内膜片及内膜破口；真假“双腔”，存在交通；一般真腔小，假腔大。,慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察,IMH与AD鉴别诊断,IMH,A

36、D,IMH与AD鉴别诊断,IMH,AD,IMH与AD鉴别诊断,AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。,2年后复查CT示夹层假腔血栓化，类似壁内血肿。,IMH与主动脉粥样硬化鉴别诊断,IMH,主动脉壁环形或新月形增厚5mm；内壁较光滑；CT上可见内膜钙化移位；临床上多表现为急性主动脉综合征。,主动脉粥样硬化,主动脉壁不规则增厚；内壁不光滑（充盈缺损、多发小溃疡）；钙化位于增厚的主动脉壁内；有好发部位，病变多不连续；临床常无症状。,动脉粥样硬化,主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著.,壁厚大于5mm；

37、钙化内移；无强化。,动脉粥样硬化合并IMH,动脉粥样硬化合并IMH,IMH合并PAU,管壁新月形“增厚”,内壁较光滑，内膜钙化移位，弓降部可见PAU,IMH的容积重组及最大密度投影技术,由于IMH增强扫描无强化，故容积重组（VR）及最大密度投影（MIP）技术一般不能显示IMH病变。但可显示主动脉夹层（AD)、动脉粥样硬化的钙化和主动脉穿透性溃疡（PAU)。,主动脉动脉粥样硬化合并IMH,PAU,VR仅显示主动脉粥样硬化、穿透性溃疡，未显示IMH,主动脉动脉粥样硬化合并IMH,另一例IMH：主动脉CPR,另一例IMH：容积重组（VR）表现正常,另一例IMH：主动脉 MIP 表现正常,IMH与主动

38、脉周围血肿鉴别,IMH与主动脉周围血肿鉴别,IMH与主动脉壁血栓鉴别,IMH,范围：壁内血肿范围广；形态：壁内血肿表现为动脉壁的较均匀增厚，呈环状或新月形低密度影。钙化内膜的位置：壁内血肿一般靠内；临床症状及病变的转归：积极治疗后病变可以缩小或吸收，,血栓,范围：血栓较局限；形态：由于机化和纤维化，其形态不规则；钙化内膜的位置：血栓则偏外侧；临床症状及病变的转归：变化不明显；,IMH的治疗策略,治疗策略：尽可能保守治疗，密切观察。以下情况应及早介入或手术治疗：合并PAU；持续或复发疼痛；胸腔或心包积液进行性增加者；破裂倾向者。,提示IMH进展的征象,首次影像学检查主动脉最大经5.0cm；升主动

39、脉累及；严重心包积液，大量或急剧增加的胸腔积液；随访时主动脉进行性扩张；主动脉壁厚增加、大的内膜侵蚀；持续性胸痛或血流动力学不稳定。,IMH进展,IMH进展破裂,IMH的治疗,对于所有出现IMH的患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（，C）对于A型IMH，推荐使用手术治疗。（，C）对于B型IMH，推荐在密切监测的基础上使用药物治疗。（，C）对于简单B型IMH，可进行再次影像学检查。（，C）对于复杂B型IMH，应考虑TEVAR。（a，C）对于复杂B型IMH，应考虑手术治疗。（b，C）,欧洲心脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,IMH的预后,慢性：一般病情稳定或自然吸收。急性：约3

40、0%发生主动脉破裂，升主动脉多于降主动脉。,Case 5,IMH无变化,降主动脉起始部指状溃疡，主动脉壁偏心性“增厚”，IMH形成,半月后复查，溃疡和IMH无明显变化,IMH吸收好转,IMH吸收,男，突发胸背部剧痛。8个月后，IMH吸收。,主动脉穿透性溃疡(penetrating aortic ulcer,PAU),穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetrating atherosclerotic aortic ulcer,PAU)是1934年Stanson首先提出的。1984年，Stanson等首次将PAU定义为是在主动脉粥样硬化基础上形成的溃疡，并将其作为一种临床和病理上的独立病变。,PA

41、U病理,PAU特征性病理改变是粥样硬化斑块破裂形成溃疡，溃疡穿透内弹力层并可在动脉壁中膜内形成血肿。PAU一般为局限性，或者是延伸数厘米，但不形成假腔。当粥样硬化斑块破入中膜时，中膜则暴露于搏动的动脉血流，可促进IMH发生，并可进展为动脉瘤、假性动脉瘤、AD 或造成主动脉破裂。,主动脉穿透性溃疡(PAU),发病机制：粥样斑块溃疡穿透内膜/内弹力板，破入中膜。病因：高血压；动脉粥样硬化。,PAU临床表现,多发生于60岁的老年男性；多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化；绝大多数发生于降主动脉（90%），还可以出现于主动脉弓，很少出现于升主动脉。早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛（76%），急性发

42、病者占68%，初诊时往往血压较高。纵隔积液约占47%。其它有胸腔积液、声嘶、晕厥等。,PAU影像学,检查方法：首选CT增强。影像学表现：主动脉壁广泛粥样硬化+壁在性“充盈缺损”+深大的“龛影”；外穿局限性壁间血肿假性动脉瘤；血液外渗纵隔血肿、心包出血等。,PAU,PAU,不同形态的溃疡,A型：“蘑菇样”PAU伴IMH，合并胸腔积液,降主动脉半圆形大溃疡,口大底小,降主动脉起始部指状溃疡。,不同形态的溃疡,不同形态的溃疡,不同形态的溃疡,PAU合并IMH,PAU与AD鉴别诊断,PAU:病变相对局限；形态多不规则；常伴有IMH。,AD:病变范围广泛；真腔受压更明显（真腔小，假腔大）；可伴有IMH。

43、,联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD。PAU多为降主动脉上的局部病变，PAU进展而来的AD也因为周围动脉壁的纤维化和钙化而较局限，而典型的AD、IMH往往累及范围更广泛。,AD,PAU与AD鉴别诊断,PAU与假性动脉瘤鉴别诊断,PAU：主动脉腔外“龛影”；常伴周围壁内血肿；无大量血栓包绕(可为粥样硬化斑块）；可进展为假性动脉瘤。,假性动脉瘤：破口小、瘤腔大，周围血栓包绕。,PAU与假性动脉瘤鉴别诊断,PAU,假性动脉瘤,IMH,PAU与真性动脉瘤鉴别诊断,PAU：主动脉腔外“龛影”；常伴周围壁内血肿；可演变为真性动脉瘤。,真性动脉瘤：直径正常主动脉直径

44、的1.5倍；梭囊状。,真性动脉瘤,PAU的治疗策略,无症状慢性PAU，密切临床和影像学随访。以下情况及时介入或外科治疗：持续胸痛或复发疼痛；溃疡直径大于20mm或深度大于10mm；随访过程中溃疡加深加大；动脉瘤或夹层形成；即将破裂：血液大量外渗入胸腔等。,PAU治疗要点,对于所有出现PAU的患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（，C）对于A型PAU，推荐使用手术治疗。（a，C）对于B型PAU，推荐在密切监测的基础上使用药物治疗。（，C）对于简单B型PAU，可进行再次影像学检查。（，C）对于复杂B型PAU，应考虑TEVAR。（a，C）对于复杂B型PAU，应考虑手术治疗。（b，C）,欧洲心

45、脏病学会（ESC）2014年主动脉疾病指南,PAU的预后,A型PAU：约50左右可发生AD或主动脉破裂。B型PAU：约10左右可发生AD或主动脉破裂。,PAU进展增大,1年3个月后复查示溃疡的深度、口径及范围明显加大，发展为半圆形大溃疡,降主动脉可见极小溃疡，主动脉壁偏心性“增厚”，IMH形成,PAU进展形成假性动脉瘤,主动脉弓部溃疡穿通，外围可见血肿包绕，形成假性动脉瘤，经手术证实。,PAU形成真性动脉瘤,PAU破裂可能,降主动脉溃疡，伴外膜下血肿破溃可能。,PAU破裂,主动脉弓部溃疡完全穿通管壁，左侧大量血性胸腔积液,PAU进展形成夹层（1）,男，43岁，突发胸背部痛疼入院，CT示：B型I

46、MH（黄箭）+降主动脉PAU（红箭示）,3天后，再次胸腹部剧痛，并双下肢截瘫。复查CT示降主动脉PAU进展形成AD（B型），F：假腔，示内膜原发破口，原PAU处。左侧肋间动脉广泛受累未见显影。,PAU进展形成夹层（2）,主动脉窦瘤及其破裂,是一种少见的心血管畸形,约占先天性心脏病1.8%主动脉窦生理意义：收缩晚期防止主动脉瓣叶撞击主动脉壁，同时保证主动脉瓣膜能很快关闭；舒张期防止开放瓣叶阻挡冠状动脉开口。因右冠窦和无冠窦右侧与球中隔发生有关，所以绝大多数主动脉窦瘤发生于右冠窦和无冠窦，且多破入右心室，尤其是右室流出道。,主动脉窦瘤,起源于右冠窦最常见(65%-85%)，较少起源于无冠窦(10%

47、-30%)，起源于左冠窦最少见(5%)。破裂后大量的左向右分流，肺循环血量增多，右心室负荷加重，引致右心室扩大、肺动脉高压和右心衰竭。破入右心房腔则使右心房压力明显增加，右心房明显扩大，上、下腔静脉血液回流受阻，出现右心衰竭症状。破裂入心包腔则产生急性心脏填塞引起死亡。,临床症状及诊断,未破裂：无症状。随着窦瘤的增大，出现右室流出道受阻、冠脉受压、房室传导阻滞、室上性心律失常或猝死。破裂：起病急骤，心前区或上腹部剧烈疼痛、胸闷和呼吸困难，病情类似心绞痛（在剧烈活动诱发）、急性左心功能不全症状、右心衰竭。UCG检查可明确诊断主动脉窦瘤，且能确定窦瘤破口的位置、方向、大小及是否合并其他心脏畸形。,

48、无冠窦动脉瘤,右冠窦主动脉窦瘤,右冠窦动脉瘤破裂,诱因及治疗,破裂的诱发因素：剧烈活动、情绪激动。感染、外伤、医源性心导管检查等。凡确诊为主动脉瓣窦动脉瘤者，无论破裂与否，都应施行主动脉瓣窦瘤切除术。,主动脉假性动脉瘤(pseudoaneurysm，PSA),各种因素导致主动脉壁破裂后在血管周围形成的局限纤维包裹性血肿，并与主动脉腔相通的搏动性肿块。病因：创伤性、感染性、动脉粥样硬化、医源性和先天性等。突发剧烈胸背疼痛是其主要临床表现。,胸片,影像学征象,好发部位：主动脉根部、左锁骨下动脉开口、主动脉峡部、腹主动脉上部、肾动脉开口上下。纵隔与主动脉旁的肿块，与主动脉关系不清。一般瘤口较小，瘤腔

49、内附壁血栓较厚。CT或MRI增强，造影剂延缓进入瘤腔，且排空延迟。,假性动脉瘤,假性动脉瘤,假性动脉瘤,假性动脉瘤,假性动脉瘤,腔内修复术后的随访,建议腔内修复术后1月、6月、12月时随访监护，随后每年一次。如果有异常发现则随访间隔可缩短。CT是首选的影像学检查方法。对胸主动脉瘤45mm，建议每年进行影像学检查；对胸主动脉瘤45mm而55mm，建议每6个月进行影像学检查，除非系列影像学检查证实病变稳定。,小结,128层CT检查可及时发现AAS并进行准确分型，以指导或辅助临床诊疗。症状平稳：及时发现PAU或IMH,给予针对性临床干预，以免进展形成AD或假性动脉瘤以致破裂。病情危重：及时会诊或转院治疗，以免延误诊断危及患者生命。,