心搏骤停与心肺脑复苏术.ppt

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1、心搏骤停与心肺脑复苏术,概述,心肺复苏发展的历史1947年美国Claude Beek教授首先对一室颤患者进行电击除颤成功1958年美国Peter Safar 发明了口对口呼吸法，为呼吸复苏的首选方法1960年William 等发表第一篇有关胸外心脏按压的论文，被称为心肺复苏的里程碑,概述,1966年第一届全美复苏会议召开，对CPR技术进行标准化1985年第四届全美复苏会议对CPR标准进行评价和修改成功的CPR=心搏呼吸的恢复+智力工作能力的恢复心肺脑复苏Cardio-pulmonary cerebral resuscitation,CPCR 复苏学：resuscitatology,现代复苏的三

2、大要素,口对口呼吸法胸外心脏按压电击除颤,心脏骤停的定义,一般是指患者在心脏相对正常或无全身性严重致命性疾病情况下，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，从而心脏输出量（CO）为零，表现无反应，大动脉搏动消失，随之呼吸停止的一个临床综合征。任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称之为“心脏停搏”，而非“骤停”。,心脏骤停的原因,心脏原因:心梗、急性冠脉综合征、心肌病、严重心律 失常等，80%由冠心病及其并发症引起，20%由其它心血管疾病引起。非心脏原因：严重哮喘、COPD、酒精滥用、窒息；药物中毒如可卡因导致室速/室颤、药物导致无效电活动；低温、溺水、外伤、电解质紊乱、休克、过敏；急性肺动脉

3、栓塞；手术麻醉意外等。识别不同原因引起的心脏停博对救治非常有益。,心跳骤停病理生理,1.心跳停止 血氧下降 组织缺氧 无氧酵解 酸性产物积聚呼酸 组织器官损伤 不可逆损伤2.常温下各组织器官耐受缺氧时间 大脑46分钟，小脑015分钟，延髓2030分钟，脊髓45分钟，交感神经节60分钟，心脏和肾脏30分钟，肝脏2小时，肺脏时间更长些。,心脏呼吸骤停的判断,临床表现*意识突然丧失,伴全身抽搐*心音消失,大动脉搏动消失,血压测不出*叹息样呼吸,间断呼吸,紫绀心电图表现*心室纤颤（最常见,80-90%），尖端扭转性室速*心脏停搏*电-机械分离,心肺复苏的三个阶段,基本生命支持（Basic Life S

4、upport,BLS）恢复心跳或维持到高级生命支持高级生命支持（Advanced Cardiovascular Life Support,ACLS）恢复稳定的自主循环后续生命支持（Prolonged Life Support,PLS）脑复苏及防治并发症,心脏骤停生存链,1.立即识别心脏骤停并启动急救系统2.尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压3.快速除颤4.有效的高级生命支持5.综合的心脏骤停后治疗,基础生命支持,评估反应：确定现场是否安全、患者是否有反应、是否有证据显示患者持续性受伤害、轻拍或轻柔地摇动患者，同时大喊“你还好吗？”启动紧急医疗救护系统：拨打“120”或其他紧急电话，提供以下信息：

5、1.紧急事件发生的位置2.打出求救电话的电话号码3.发生了什么事情-心脏病发作，车祸等4.有多少人需要帮助5.患者的情况6.患者正接受何种形式的急救7.任何其他需要的信息8.可能的话，带除颤仪来,基础生命支持,C、A、B顺序急救：无意识、不能正常呼吸、无脉搏（非专业人员无需判断脉搏），立即胸外心脏按压。高质量心肺复苏：1.按压速率至少为每分钟100次（而不再是每分钟“大约”100次）2.成人按压幅度至少为5厘米；婴儿和儿童的按压幅度至少为胸部前后径的三分之一（婴儿大约为4厘米，儿童大约为5厘米）。请注意，不再使用5厘米的成人范围，而且为儿童和婴儿指定的绝对深度较美国心脏协会心肺复苏及心血管急救

6、指南早期版本中指定的深度更深。3.保证每次按压后胸部回弹。4.尽可能减少胸外按压的中断。5.避免过度通气。,基础生命支持,胸外心脏按压要点：位置取二乳连线中点；掌根部用力于胸骨；二手重叠十指相扣上翘；肘部伸直；用身体重量按压；按压深度成人至少5cm；放松时使胸廓完全回弹（手不离胸壁）；按压放松比1：1；按压呼吸比30：2；多人复苏时每2分钟换人，换人时中断按压时间不超过5秒钟。,基础生命支持,人工呼吸要点：开放气道使用压额托颌法，或疑有颈椎损伤时使用推下颚法前平静吸气后吹气（潮气量约400 500ml）；吹气时间持续1秒钟；观察胸廓是否有起伏；连续吹气二口；不建议为心脏骤停患者常规性地采用环状

7、软骨加压。,前推下颚法,基础生命支持,除颤要点：只进行一次除颤，不再连续3次能量递增除颤。单相波除颤仪使用360焦耳电量，双相波除颤仪使用120200焦耳电量。除颤后立即进行胸外心脏按压。,高级心脏生命支持（Advanced cardiac life support,ACLS)1.定义 是指在对呼吸心跳停止病人进行初步复苏后，运用专业救护设备和急救技术，建立并维持有效的通气和血液循环，继续进一步的生命救生。,2.基本观点,*提供高质量的CPR是有效ACLS的基础*2010CPR指南强调的重点是：提供持续不间断的高质量CPR*所实施的其他全部措施（包括检查ECG/脉搏，给药，气管插管，除颤）均应

8、在CPR不被中断的前提之下进行。,3.高级心脏生命支持ABCD四步法A（Airway）确定初次开放气道技术和通气 是否适当。必要时，气管内插管；B（Breathing）评估气管内插管通气是否充 分，经气管内导管作正压通气；C（Circulation）连接心电监护，开放静脉 通路，给抗心律失常药；D（Differential diagnosis）识别心搏骤停的 可能原因，并作鉴别诊断。,A:建立有效人工气道 气管内插管 适应症：初级心肺复苏无法保持气道通畅；有呼吸停止危险需人工辅助呼吸者；气道堵塞需进行气管内吸引者；需较长时间人工呼吸者。,4.具体急救措施,高级气道处理(Advanced Air

9、way Management),需要通过以下途径确认管道,用听诊器听诊 其他设备等,需要在以下时间确认管道,置管之后即刻搬运期间 在搬动病人后,简易呼吸器通气法机械辅助通气 机械通气是目前临床上唯一确切有效的呼吸支持手段，可以增加或代替病人自主通气，改善气体交换，为临床抢救治疗争取时间。,B：氧疗和支持通气,C：心脏循环支持1）心电、血压监测：可以应用心电监护仪或除颤器心电示波装置以及心电图机做持续心电监测，及时发现心律失常，准确辨认心律失常，以采取相应的急救措施，如室颤，立即给予除颤。监测中还应注意任何心电图表现均应与病人的临床情况紧密联系。,2）静脉通道的建立：首选外周静脉，如肘前静脉、颈

10、外静脉。在紧急情况下，亦可行中心静脉置管。目的：保证复苏用药或液体迅速、准确进入血液循环及主要脏器；获取静脉血进行实验室检查；将导管插入中心循环，进行血液动力学或病理生理学监测。,C:心脏循环支持,3）给药路径：,中心与外周静脉通路建立外周静脉通路不需要中断CPR在外周静脉注射药物后应随即再推注20ml液体，抬高肢体10-20s以利药物转移到中心循环。,3）给药路径,骨内插管法（IO）提供一个不塌陷静脉丛通路，类似中心静脉输送药物，可进行液体复苏、药物输送以及采集血标本。IV/IO途径比经过气管插管途径要好（如果经气管插管给药，血中药物水平是非常低的，药物作用微弱）,3）给药路径,如果不能建立

11、IV/IO通路，研究表明利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳络酮和血管加压素均可通过气管吸收。,4）药理治疗(Pharmacology),4）药物治疗：,在12次电击后应用血管活性药物，例如：肾上腺素、血管加压素。抗心律失常药物将在23次电击后应用，例如;胺碘酮,利多卡因,硫酸镁。室上速：给予三磷酸腺苷（ATP）心动过缓/房室传导阻滞：给予阿托品,4）药物治疗：肾上腺素,能兴奋、肾上腺素受体。兴奋受体，使外周血管收缩，提高血压增加冠脉和其他重要脏器灌注压；兴奋受体，使外周血管扩张，心肌供血、供氧改善，提高心脏复苏成功率。标准剂量1.0mg，每3-5分钟重复。,4）药物治疗,肾上腺素可经气管内给药，为

12、静脉通路尚未建立时的首选给药途径。剂量为外周静脉用量的22.5倍，通常首剂量为22.5mg，用0.9%盐水10ml稀释后由气管插管口迅速喷入，并小量快速通气数次，以使药液雾化，加快药物吸收。,4）药物治疗：胺碘酮,胺碘酮用于治疗对除颤、CPR和血管加压素无反应的室颤或无脉性室速是治疗（Class II b）可以改善入院存活率改善患者对除颤的反应胺碘酮可产生扩血管和降压作用首次剂量为300mg，静脉注射，重复剂量为150mg。,4）药物治疗：利多卡因,室颤和室性心动过速时可选用利多卡因。对除颤和肾上腺素无效的无脉性室性心动过速和室颤，利多卡因可有助于恢复窦性心律和自主循环。利多卡因静脉注射后15

13、30秒钟即起效，药理作用持续1020分钟。初始剂量为1.01.5mg/kg静脉推注，继续用14mg/分钟静脉滴注以达治疗量维持，总剂量不超过3mg/kg。,4）药物治疗：阿托品,阿托品是副交感神经拮抗剂，可以解除迷走神经对心脏的抑制，从而提高窦房结的自律性，促进心房和房室结的传导。2010CRP指南已经不建议用于肾上腺素治疗无效的心脏停搏和无脉性电活动。可用于心动过缓病人，每次1mg，最多总量不超过3mg。,4）药物治疗：碳酸氢钠,心肺复苏中应用碳酸氢钠必须慎重心搏骤停时由于呼吸及循环停止，会引起缺氧和二氧化碳潴留，导致代谢性酸中毒。高钠、高渗、CO2、动脉系碱中毒CPR成功率主张“宜晚不宜早

14、、剂量宜下不宜大，速度宜慢不宜快”。以“宁少勿多、合理使用，不宜过碱，宁稍偏酸”为宜。,4）药物治疗：,激素：稳定细胞膜，控制脑水肿。宜早期中、大剂量使用。纳络酮：有催醒、兴奋呼吸、防止再灌注损伤作用，可每次2mg，一天23次。654-2：有改善微循环、拮抗钙离子内流、阻断迷走神经等作用。可在低血压、心律慢时使用。甘露醇、白蛋白：控制脑水肿。升高血压药物：多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素、肾上腺素。,4）药物治疗：,钙剂：如氯化钙，因有加大钙离子内流促进死亡嫌疑，因此CRP中不宜使用。如为了解决严重高血钾或复苏前有明显低钙存在可使用。葡萄糖：复苏中尽量少用葡萄糖。钙离子拮抗剂：理论上可阻止钙离子内

15、流，但临床应用效果并不肯定。,D:鉴别诊断（differential diagnosis）,6H的含义组织缺氧-Hypoxia血容量减少-Hypovolaemia氢离子增多（酸中毒）-Hydrogen ions(acidosis)高血钾-Hypo-/hyperkaleamia血糖过低-Hypoglycemia体温降低-Hypothermia,D:鉴别诊断（differential diagnosis）,6T 的含义毒素（药物过量)-Toxins(Drug Overdose)心脏填塞-Tamponade,cardiac张力性气胸-Tesion pneumothorax冠状动脉血栓-Thrombo

16、sis,coronary肺部血栓-Thrombosis,pulmonary外伤-Trauma,ACLS期间注意的问题：,在保证气道前提下给予不间断的按压争取/核实：气道和供氧情况，IV通路检查电极的位置和接触情况 给予肾上腺素或血管加压素 室速/室颤考虑准备给予：胺碘酮、利多卡因、镁，等PEA/asystole考虑准备给予：阿托品纠正可逆性病因-6H的含义/6T 的含义,心脏骤停的节律,4种类型的心律产生无脉性心脏骤停心室颤动（VF）快速室性心动过速（VT）无脉性电活动节律（PEA）心脏骤停,心室纤颤(Ventricular Fibrillation):最为常见，其波幅0.5mv时为粗颤，波幅

17、0.5mv时为细颤,无脉电活动节律(Pulseless Electrical Activity Algorithm,PEAA):心电图出现缓慢的宽大畸形的QRS波群，显示心肌尚有电活动；但无有效地机械性收缩，摸不到脉搏，测不出血压。,心脏停顿(Asystole)心电图呈一直线，必要时更换导联再加以证实。此时心脏毫无动作，处于静止状态。,无脉性室速/室颤的处理,高质量的CPR 除颤血管活性药 Vasopressors-肾上腺素（Adrenaline）-血管加压素（Vasopressin）抗心律失常药-胺碘酮,利多卡因,镁剂识别/治疗6H和6T,无脉性电活动/心室停搏的处理,高质量的CPR 血管活

18、性药：-肾上腺素 阿托品 识别与治疗 6H/6T,（四）复苏后生命支持(Prolonged Life Support，PLS),（四）复苏后生命支持(Prolonged Life Support，PLS),复苏后生命支持，又称持续生命支持，其重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治。脑复苏是心肺复苏的目的，是防治脑缺血缺氧、减轻脑水肿、保护脑细胞、恢复脑功能的综合措施。监测心、肺、肝、肾等重要脏器的功能是复苏后疾病防治的关键。,脑组织耗氧量约占全身耗氧量的20%。脑血流中断510秒钟就发生晕厥，缺氧46分钟，脑神经细胞即可发生不可逆的病理改变。颅内毛细血管静水压增高，血管通透性增加，渗出增加，最

19、终导致细胞和间质水肿而形成脑水肿，造成颅内压增高。,1.心搏骤停脑缺血、缺氧的病理生理,2.心搏骤停复苏后脑血流动力学改变,（1）多灶性无再灌通：“无血流”或“无再灌通”（no-reflow）现象是指心搏停止或完全阻断脑血流5分钟以上，当心搏恢复或解除阻断后，大部分脑内微血管仍不能被血液重新灌注的现象。心搏停止和重建循环后低血压的时间越长，无血流现象越明显。,（2）无再灌通发生的机制,可能与下列因素有关：微血管因周围肿胀胶质细胞机械压迫或内皮损伤而致狭窄。微血管内血液粘度升高，微血栓形成。体循环低血压和脑循环灌注不全。继发性代谢紊乱，脑局部钾离子增高，pH下降加重微血管的不再流通现象，促进脑死

20、亡，并形成恶性循环。脑动脉痉挛.,（3）初期的高灌注状态：,这种高灌注发生在复苏后330分钟。缺血1分钟，高灌注在10分钟左右出现，缺血30分钟后，则高灌注在60分钟左右出现，血流可比对照多出26倍。,（4）延迟性低灌注：,可持续4060分钟或更长的时间。可能与组织水肿、血细胞凝集、血流缓慢、血管内皮肿胀、血管主动收缩或呈现痉挛状态所致的循环障碍有关。,（4）脑再灌流后期：,约在心肺复苏后第3天，血流灌注趋于正常，但仍有高凝状态。脑再灌注性损害发生于此阶段。遭受一定时间缺血的组织细胞，当血液恢复再灌注后，组织损伤程度迅速剧增的情况称为再灌注损伤。,（1）呼吸支持：（2）维持血压：不要过高或过低

21、（3）低温治疗：亚低温（3433）（4）脑复苏药物的应用：1）脱水疗法：2）激素的应用：3）促进脑细胞代谢（5）高压氧的应用：,3.脑复苏治疗措施,3.脑复苏的治疗措施,（1）呼吸支持：需要脑复苏的病人，一般采用气管内插管或气管切开，行机械辅助呼吸，将PaO2控制在100mmHg以上，pH在7.357.45，并保持正常通气。,3.脑复苏的治疗措施,（2）维持血压：循环停止后，脑血流的自主调节功能丧失，而依赖于脑灌注压，故应维持血压于正常或稍高的水平，以恢复脑循环和改善全身组织灌注。同时，应防止血压过高而加重脑水肿，防止血压过低而加重脑及其它脏器组织缺血、缺氧。,（3）低温治疗：脑复苏时一般采用

22、体表降温结合头部重点降温，降温程度以达亚低温（3433）为宜。低温持续至脑水肿消退、听觉恢复以及其他生命体征有利于复温时为止。,3.脑复苏的治疗措施,（4）脑复苏药物的应用：1）脱水疗法：若循环和肾功能良好，在早期头部降温的同时宜尽早应用脱水剂。甘露醇或呋塞米。应避免过度脱水造成循环障碍，甚至损害组织代谢和肾脏功能。,3.脑复苏的治疗措施,3.脑复苏的治疗措施（4）脑复苏药物的应用：2）激素的应用：肾上腺皮质激素能保持毛细血管和血脑屏障的完整性，减轻脑水肿、降低颅内压，还能改善循环功能，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶和死亡。,（4）脑复苏药物的应用：3）促进脑细胞代谢：促进脑细胞代谢的药物，如AT

23、P、辅酶A、细胞色素C、多种维生素等均可应用。,3.脑复苏的治疗措施,3.脑复苏的治疗措施（5）高压氧的应用：高压氧对急性脑缺血缺氧的治疗机制是多方面的：提高血氧分压，增加组织氧储备。增加氧的弥散率和弥散范围。增加椎动脉血流量。,3.脑复苏的治疗措施（5）高压氧的应用：促进脑血管和神经组织的修复。直接刺激血管，使血管收缩，血流量减少，从而降低颅内压，改善脑循环。因此，心搏骤停病人只要生命体征平稳，应尽早应用高压氧治疗。,（1）维持循环功能（2）维持呼吸功能（3）防止肾功能衰竭（4）维持酸碱平衡（5）积极治疗原发病,5.其他重要脏器功能监测,（1）维持循环功能 心搏恢复后，往往伴有血压不稳定或低

24、血压、血容量不足或过多、周围血管阻力增加或降低，心功能衰竭、心率过快或过慢引起灌注不足，以及急性肺水肿等临床问题。宜作中心静脉压（CVP）监测，可将CVP、血压和尿量三者结合起来综合分析，以掌握好输液量和输液速度,必要时,强心利尿,维持有效循环功能。,在继续进行有效的人工通气、及时监测血气分析结果和促进自主呼吸的同时，加强气道管理，保持呼吸道通畅，注意防治肺部并发症，如肺炎、肺水肿导致的急性呼吸衰竭。应用机械通气时，选择合适的通气模式和通气参数，并密切注意监测呼吸频率与节律、血氧饱和度等呼吸功能。,（2）维持呼吸功能,尿的改变可反映心排血量及肾功能的状况，故每一复苏病人应留置导尿管，监测每小时

25、尿量和尿比重以及尿素氮和肌酐水平。使用血管收缩药物时应每小时测尿量、尿比重1次,每12小时、24小时总计。如血尿和少尿同时存在，且尿的比重大于1.010，或尿素氮和肌酐水平升高，应警惕肾衰竭。更重要的是心跳恢复后，必须及时稳定循环、呼吸功能，纠正缺氧和酸中毒，从而预防肾功能衰竭的发生。,（3）防止肾功能衰竭,心搏停止后，由于较长时间的缺氧和低血压，可能存在代谢性酸中毒和（或）呼吸性酸中毒。酸中毒破坏血脑屏障，加重脑循环障碍，诱发和加重脑水肿，也是循环、呼吸功能不稳定，导致心肺复苏失败的原因。因此，必须迅速纠正。,（4）维持酸碱平衡,如急性心肌梗死病人需溶栓治疗或行冠状动脉造影，外伤病人止血、补

26、充血容量，中毒病人应用解毒剂等。,（5）积极治疗原发病,（五）心肺复苏有效指标,根据瞳孔、面色、颈动脉搏动和神志四个方面进行综合判断。复苏有效时，可见：瞳孔由大变小；面色由紫绀转为红润；停止按压后，脉搏仍然跳动；病人有眼球活动，睫毛反射与对光反射出现，甚至手脚开始抽动，肌张力增加。,(六）病人转归,完全恢复恢复意识，遗有智力减退等。,(六）病人转归,去大脑皮层综合征，即病人无意识活动，但保留着呼吸和脑干功能。眼睑开闭自由，眼球无目的地转动或转向一侧，有吞咽、咳嗽、角膜和瞳孔对光反射，时有咀嚼、吸吮动作，肢体对疼痛能回避。肌张力增高，饮食靠鼻饲，大小便失禁。多数病人将停留在“植物人状态”,(六）病人转归,脑死亡 主要依据：深度昏迷，对任何刺激没有反应；脑干反射全部消失，包括瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、睫毛反射，但脊髓反射除外；自主呼吸停止。,如有以下两点条件，再加上已作CPR30分钟以上，可以考虑终止CPR：（）脑死亡；（）无心跳及脉搏。,（七）终止CPR的指标,Thanks!,