慢性肾衰竭病人的护理知识.ppt
《慢性肾衰竭病人的护理知识.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性肾衰竭病人的护理知识.ppt(78页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、慢性肾功能衰竭的护理,2023/3/3,1,血液净化科,调查显示,目前我国成人慢性肾脏病的发病率高达10.8%,我国成年人当中约有1.3亿人患有慢性肾脏病。梁秀.ppt慢性肾脏病是一个全球范围内的公共健康问题,以其知晓率低、高发病率、高死亡率而被称做“沉默的杀手”。,2023/3/3,血液净化科,2,沉默的杀手,学习要点及要求,学习重点:慢性肾衰竭的概念、临床分期及特点;慢性肾衰竭病人的身体状况;病情观察内容和患者自我管理的宣教。学习难点:发病机制;辅助检查;治疗要点。,2023/3/3,3,血液净化科,了解:病因及发病机制、实验室及其他检查熟悉:CRF分期、各种症状的发病机制掌握:CRF的概
2、念、临床表现及治疗要点、病情观察及自我管理要点,2023/3/3,血液净化科,4,学习要点及要求,慢性肾脏病,各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史3个月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR60ml/min)超过3个月,称为慢性肾脏病(Chronic kidney diseases,CKD),2023/3/3,血液净化科,5,慢性肾衰竭chronic renal failure CRF,简称肾衰,指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症。,为各种原发和继发性肾脏疾病持
3、续进展的共同转归,终末期称为尿毒症。,2023/3/3,6,血液净化科,肾功能分期,2023/3/3,7,分 期 GFR(ml/min)SCr(umol/L)BUN(mmol/L)临 床 特 点肾功能不全 50-80 140178 9 乏力、食欲减退、夜尿多、(失代偿期)不同程度的贫血。肾衰竭期 10-25 445 20 明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、水、电解质紊乱等。肾衰竭晚期 10 酸中毒明显,明显的各系(尿毒症期)统症状,甚至昏迷。,血液净化科,美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议,分期 特征 肾小球率过滤(ml/min)1 已有肾
4、损害,GFR正常 90 2 GFR轻度降低 6089 3 GFR中度降低 3059 4 GFR重度降低 1529 5 ESRD(肾衰竭)15,CRF与CKD分期比较,CRF GFR CKD GFR代偿期 50-80 2 60-89失代偿期 25-50 3 30-59衰竭期 10-25 4 15-29尿毒症期 10 5 15或透析,慢性肾脏病的分期,0.2,0.2,4.3,31,5期 15,4期 1529,3期 3059,2期 6089,1期 90,肾小球滤过率ml/min/1.73m2,64,发生率,ESRD,二、病因与发病机制,病因(能破坏肾脏正常结构和功能的因素)原发性肾脏疾病:慢性肾炎和
5、肾盂肾炎、多囊肾等,继发性肾脏疾病:糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。梗阻性肾脏疾病:尿路结石、前列腺肥大等。,2023/3/3,11,血液净化科,糖尿病和高血压是引起ESRD的主要原因(西方国家),糖尿病45%,高血压27%,其他,15%,肾小球肾炎,8%,不知道/失访,5%,糖尿病和高血压狼狈为奸损害肾脏。,慢性肾炎是我国ESRD的首要原因,糖尿病及高血压居次位,2023/3/3,血液净化科,13,二、病因与发病机制-了解,一、发病机制健存肾单位学说-发生肾小球内“三高”;矫枉失衡学说;肾小球高压和代偿性肥大学说;肾小管高代谢学说;血压增高和脂质代谢紊乱学说。,2023/3/3,14,
6、血液净化科,二、尿毒症症状的发生机制,与原发病有关与水电解质和酸碱平衡失调有关与尿毒症毒素有关与肾的内分泌功能障碍有关体液因子缺乏EPO、1,25-(OH)2D3 营养素缺乏某些氨基酸、水溶性维生素、微量元素,二、尿毒症症状的发生机制,尿毒症毒素不能排泄的多种代谢废物不能降解的某些内分泌激素,临床表现(Clinical Manifestation),在CRF的不同阶段,各不相同一、水、电解质和酸碱失调二、各系统(含内分泌、代谢)受损,一、水、电解质和酸碱平衡失调,水多?少?电解质钾、钠、氯、钙、磷、镁高?低?酸碱平衡酸?碱?代谢性?呼吸性?混合性?,一、水、电解质和酸碱平衡失调,水肿、高血压和
7、心力衰竭水肿时常有低钠血症(稀释性)很少有高钠血症血容量不足,导致体位性低血压和引起残存肾功能恶化,一、水、电解质和酸碱平衡失调,高钾血症低钙血症高磷血症血甲状旁腺素(PTH)高镁血症,一、水、电解质和酸碱平衡失调,代谢性酸中毒肾小管性酸中毒肾小管泌H+或HCO3-重吸收障碍血阴离子间隙正常尿毒症酸性中毒肾排泄障碍,酸性物质潴留血阴离子间隙,HCO3-浓度尿毒症常见的死因之一,二、各系统症状,CRF:原发病水电解质和酸碱平衡失调尿毒症毒素内分泌功能障碍,心、肺,消化,免疫,皮肤,血液,神经肌肉,骨骼,代谢内分泌,二、各系统症状,(一)心血管和肺症状 1高血压和左心室肥大 2心力衰竭 3心包炎
8、4血管钙化和动脉粥样硬化 5呼吸系统症状,(二)血液系统表现,1贫血 2出血倾向 3白细胞异常,(三)神经、肌肉系统症状,早期:疲乏、失眠、注意力不集中其后:性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误、神经肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉挛和呃逆等尿毒症时:常有精神异常、淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等,(三)神经、肌肉系统症状,晚期常有周围神经病变感觉神经显著,下肢远端为甚最常见肢端袜套样感觉丧失麻木,烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝、感觉障碍常肌无力,近端肌受累较常见,(四)胃肠道症状,食欲不振-最早期表现恶心、呕吐-多见于尿毒症时口气常有尿味-多见于尿毒症时消化道出血很常见多因胃粘膜糜烂或
9、消化性溃疡消化性溃疡发生率比正常人高,(五)皮肤症状,瘙痒是常见症状尿毒症面容面部肤色常较深并萎黄,有轻度浮肿感干燥伴脱屑,外观象鱼鳞癣样,(六)肾性骨营养不良症,尿毒症时骨骼改变的总称纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症铝中毒性软骨病、透析相关性淀粉样变骨病(DRA)原因:1,25(OH)2D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及代酸,(七)内分泌失调,垂体、甲状腺、肾上腺相对正常感染时,可肾上腺皮质功能不全血浆肾素正常或升高1,25(OH)2D3、红细胞生成素降低胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等作用延长,(七)内分泌失调,性功能常障碍小儿:性成熟延迟女患者:雌激素水平降低,性
10、欲较差,晚期可闭经、不孕,个别早期患者即使怀孕,胎儿多发育不良,流产率高男患者:性欲缺乏和阳痿,血浆睾丸素水平下降,促性腺激素水平可稍增高,精液减少,精子数减少,其活动力较差,(八)代谢紊乱及其他,1体温过低 基础代谢率下降 2蛋白质代谢紊乱氮质血症、血清白蛋白、EAA 3碳水化合物代谢异常空腹血糖正常或轻度;糖耐量糖尿病需胰岛素量 4高尿酸血症(GFR 20 mlmin时)5脂代谢异常,(九)易于并发感染,感染为主要死因之一肺部感染最常见,其次尿路感染与机体免疫功能低下、白细胞功能异常等因素有关免疫功能下降与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良等因素有关,治疗(Treatment),第7版:一、早中
11、期CRF的防治对策和措施二、CRF的营养治疗三、CRF的药物治疗四、替代治疗,第6版:一、治疗基础疾病 二、治疗使CRF恶化因素 三、延缓CRF的发展 四、对症治疗并发症治疗、药物使用、追踪随访 五、替代治疗,一、早中期CRF的防治对策和措施,初级预防-防止CRF的发生二级预防-延缓、停止或逆转CRF进展病因治疗(治疗基础疾病)治疗使肾衰竭恶化的因素纠正水、电解质和酸碱失调及时地控制感染解除尿路梗阻治疗心力衰竭停止肾毒性药物的使用阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的途径,一、早中期CRF的防治对策和措施,及时有效地控制血压全身性、肾小球内高压应用ACE抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂降压、减轻蛋白尿、
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 衰竭 病人 护理 知识

链接地址:https://www.31ppt.com/p-2932560.html