肥胖与运动.ppt
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1、肥胖与运动,(一)肥胖的定义分类1、肥胖的定义-一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症,是一种可以影响整个机体正常功能的生理过程,这种营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织过量和(或)脂肪组织与其他软组织的比例过高。-危害人类健康的一种疾病2、分类-依照脂肪在身体的不同部位的分布分类 腹部型肥胖(向心性肥胖或内脏型肥胖)臀部型肥胖(非向心型肥胖或外周型肥胖)-依照肥胖发生原因分类 单纯性肥胖 继发性肥胖-依照脂肪组织的解剖特点分类 多细胞性肥胖 大细胞性肥胖,一、肥胖-全球性的健康问题,(二)肥胖对人类健康的危害,1、影响人体的形态2、影响工作生活3、与危害人类健康的某些疾病的发生有密切的发病学关系-
2、胰岛素抵抗、高血压、高血脂、心血管疾病、脑血管意外、糖尿病、肿瘤、肥胖病、关节炎、背痛、不育、免疫功能低下、心理障碍。,(三)肥胖的全球流行趋势,全球肥胖者每5年增加一倍。全球有25亿肥胖者,其中三分之一是中年肥胖者。肥胖发病率-美国35%-欧洲15%(男性),22%(女性)、-亚洲5%、-中国:肥胖5%肥胖3.28%-16.40%(学龄儿童)超重9.07%-14.90%(城市)超重6.80%-8.40%(农村),二、肥胖的诊断标准,超重-是指体重超过了相应身高所确定的标准体重。肥胖-是指体内积累过多的脂肪,即体脂重占总体重的百分比异常高。测量体重、体脂和体脂分布的技术和方法,估计体脂及其分布
3、的方法,1、身体质量指数(BMI),身体质量指数(body mass index,BMI)是体重与身高平方的比值,BMI=体重(kg)/身高2(m2)BMI与体密度法测定所得出的体脂的相关性高(0.75-0.80)评定标准,肥胖分类(根据BMI指数WHO),亚洲人:BMI23(kg/m2)为超重;BMI25(kg/m2)为肥胖,6-12岁的儿童:男生:BMI18(kg/m2)为肥胖;女生:BMI23(kg/m2)为肥胖,2、身高标准体重法,WHO推荐的以身高为基准,采用标准体重来评价肥胖的方法,我国成年人标准体重参考计算公式,超重及单纯性肥胖的判定标准,肥胖度=实际体重(kg)/身高标准体重(
4、kg)-1x100%,中国城市青少年儿童身高体重指数均值,身高体重指数=体重(kg)/身高(cm)x1000肥胖度=实际身高体重指数/身高标准体重指数-1x100%,红色数据反映*1995年中国学生体脂调研报告黑色数据引自运动医学1980年,全国汉族学生身高和体重平均值,3、体脂%法,体重脂肪重(即体脂重)和去脂体重(即瘦体重)肥胖判断标准-儿童少年 男生20%女生25%-成年人 男性20%女性30%测量和估算体脂%的方法-水下称重-生物电阻抗法-皮褶厚度估算法,(1)水下称重法,原理-测量量受试者水下重量,根据水的密度,利用浮力定律计算出实际人体密度-水的密度为1-脂肪密度为0.9-瘦组织密
5、度为1.1利用公式计算出身体脂肪量和体脂%准确性高,适合于科学研究,但老人和小孩不适宜,(2)生物电阻抗法,原理-人体是电的良导体,导电性反映人体水的含量,因为脂肪组织中几乎不含水,而水的含量与瘦组织密切相关,因此,电阻的大小可以反映机体脂肪组织含量适用于各类人群体脂%,尤其是老年人,但该方法不能反映机体脂肪的分布情况。,(3)皮褶厚度估算法,常用测量部位-肱三头肌、肩胛下角、髂前上棘、腹部、大腿小腿、胸部和腋部 男性身体密度=1.1125025-0.0013125(X1)+0.0000055(X1)2-0.0002440(X2)女性身体密度=1.089733-0.0009245(X1)+0.
6、0000055(X1)2-0.000097(X2)X1:男:胸部+肱三头肌+肩胛下角皮褶厚度(mm)女:髂前上棘+肱三头肌+腹部皮褶厚度(mm)X2:年龄/岁 体脂%=(495/身体密度)-450 7-12岁学龄儿童 男生体脂%=6.93+0.428X 女生体脂%=7.896+0.458X X=肱三头+肩胛下角皮褶脂肪厚度,皮脂厚度指数评价标准(Order),4、围度法,胸围(或腹围)与臂围的比度-男性0.95-女性0.80,腰围、BMI、超重及肥胖与健康危险的关系,5、身高标准皮脂厚度和体重评价法,单用某项指标评价肥胖存在一定的误差。因此提出以身高为基础,用皮脂厚度和体重两项指标来评价肥胖-
7、凡超过身高的皮脂厚度界值为“疑似肥胖”-凡超过身高的体重界值为“疑似超重”-凡两项同时超过界值判定为肥胖,三、肥胖的发病机制,(一)生理因素与肥胖1、中枢体重“调定点”理论神经中枢(下丘脑)有体重“调定点”体重“调定点”,食物摄入量减少,能量消耗增加.体重“调定点”,食物摄入量增加,能量消耗减少.在人的一生中体重“调定点”可以在一定范围内调节2、连接中枢与外周的饱感信号Leptin 神经中枢 信号物质 脂肪组织(下丘脑)(血液)能量消耗,1978年Coleman等人在C57BL/6job/ob突变的肥胖小鼠和正常的野生型小鼠之间进行交叉循环灌流时发现,肥胖小鼠缺乏一种血源性因子。这一因子具有调
8、节能量摄入和组织代谢的作用。同时提出基因(ob)与这一血源因子产生有关的假设。1994年Zhang等人克隆出鼠和人的ob基因,并发现其产物Leptin有调节体重和组织代谢的作用。,Leptin的生物学性质和生物学效应 Leptin是一种脂肪组织激素(蛋白质)Leptin由脂肪细胞产生,进入血液,经血液循环静茹下丘脑发挥作用。作为连接中枢与外周的饱感信号,leptin使下丘脑感受器接受脂肪细胞充盈程度的信号,对其加工处理后,来调控能量摄入和能量消耗,即通过引起摄食量降低和能量消耗增加来降低体重,减少体脂积累。神 Leptin 血液 Leptin 经 脂肪细胞 中 枢,Leptin可通过三种途径调
9、节机体脂肪的积累,1、通过中枢神经系统(下丘脑),降低食欲,减少能量摄取。-摄食刺激因子神经肽Y介质-Leptin抑制神经肽YmRNA的表达2、提高代谢率而增加能量消耗-Leptin作用于中枢后增加交感神经系统的活性 外周去甲肾上腺素的释放增加,激动脂肪细胞上的3受体,使解偶联蛋白(UCP)的表达增加,大量储存的能量转变为热能释放出来3、抑制脂肪合成-Leptin可抑制乙酰CoA羧化酶基因的表达,脂肪组织 脂肪减少,体重降低 脂肪增加,体重升高 Leptin Leptin 下丘脑Leptin受体 下丘脑Leptin受体 NPY及受体 MC4受体 饥饿反应 饥饿反应 摄食,能耗 摄食,能耗 体温
10、,副交感活动 交感活动,LEPTIN调节能量代谢与体重的神经机制示意图,Leptin调节能量代谢与体重的神经机制主要由以下2种物质发挥作用:-神经肽Y(neurpeptideY,NPY)-黑色素皮质素-4受体(MC4R),3、解偶联蛋白(UCPs)-UCPs是线粒体内膜上的一种具有调节质子跨膜作用的特殊蛋白质,它可以降低质子电化学梯度,使呼吸中的电子传递过程和ATP的合成解偶联,因此将储存的能量以热能的形式释放,提高静息代谢率。-UCPs的作用机制意味着其在能量代谢和产热过程中起着非常重要的作用,并且可能使引发肥胖和其他饮食紊乱现象的关键因素。-UCPs的研究前景进一步弄清的作用机理选择合理的
11、促进手段,恰如其分的提高UCPs的活性,4、代谢因素,呼吸商=CO2/O2,糖氧化脂肪氧化,脂肪储存量,脂代谢紊乱,血浆甘油三酯(TC)总胆固醇(TC)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)载脂蛋白B(Apo-B)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)载脂蛋白A(Apo-a),动脉粥样硬化,(二)遗传因素与肥胖遗传因素表现在2个方面-罕见的畸形肥胖由基因改变所致-遗传因素与环境相互作用导致肥胖 父母BM30 2倍 BM35 3倍 BM40 5倍 脂肪量 环境因素遗传因素 脂肪分布 环境因素遗传因素,基因的作用-OB基因突变 人类为发现OB基因突变 可能与非编码区包括内含子有关-Leptin受体基因突变 青
12、春发育、GH、NE-肥胖鼠单基因-肥胖人多基因,增强区,OCAAT盒,TATA盒,5非翻译区,3非翻译区,增强区,转录单位,外显子,内含子,5上游区,现代关于真核基因的认识,3下游区,(三)环境及行为因素对肥胖发生发展的影响,具有潜在肥胖遗传因素的个体 食物 体力活动不具有潜在肥胖遗传因素的个体 食物 体力活动原因:生活方式的改变(汽车,电视,网络)膳食质和量的改变(高热量食物)基础代谢率随年龄增长而下降 2%-3%/10年,四、防肥减肥的理论基础与实践,能量平衡-体制储存量,能量摄入能量消耗 体制储存量 能量摄入能量消耗 体制储存量1、减少能量摄入-节食、抑制食欲的药物,抑制呼吸的药物、问题
13、瘦体重2、增加能量消耗-能量消耗的几个部分 安静状态下的能量消耗 运动时的能量消耗 食物的生热效应 寒冷生热和应激生热,能量摄入,1、行为改变 2、膳食 3、食欲抑制 4、颌骨用线缠绕5、胃部手术,1、行为改变 2、运动 3、生热药物 4、抑制呼吸 5、空肠-回肠短路,能量消耗,低,高,肥胖治疗与危险性示意,五、科学健康的防肥减肥手段,体育运动,(一)运动减肥健体实践,运动对体重及体脂%的影响-运动方式-运动强度 体重-持续时间 体脂%-运动频率,运动减肥事例,腹部脂肪,体力活动,2、运动对体脂分布的影响,腹部皮下脂肪组织和腹部内脏脂肪组织优先动员,1、节食 2、节食+有氧运动3、节食+抗阻力
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