控制性降压在麻醉中的应用.ppt

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1、,控制性降压在麻醉中的应用,对某些特殊手术，为了减少手术野失血，给手术操作创造良好条件，减少输血量，术中运用各种药物和方法有意识地降低病人的血压，并视具体情况控制降压的程度和持续时间，这一技术称为控制性降压(controlled hypotension,induced hypotension,deliberated hypotension）。,控制性降压的定义：,控制性降压的理论基础,维持血压的主要因素：心排出量、周围血管总阻力、循环血容量和血液粘度。控制性降压机理：,小动脉收缩或舒张的变化,外周血管阻力,静脉血管扩张,回心血量,控制性降压,70%,要求：保证机体重要组织、器官的血液灌流量；满

2、足机体代谢的最低需要；避免产生缺血缺氧性损害。人体组织血液灌流量决定因素：,临床安全限度:从理论上讲，只要平均动脉压维持在32mmHg以上，可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，微循环功能不致受影响，组织也不会发生缺氧。常以肱或桡动脉平均动脉压力（MAP）不低于60mmHg为准，在老年人不低于80mmHg为控制性降压的安全限度。,控制性降压对机体重要器官的影响,脑控制MAP的安全低限为5055mmHg对脑血管和脑血流(CBF)的影响:慢性高血压病人 对脑血管自主调节影响最重的是脑的灌注压(CPP)CPP=MAP-ICP正常大脑氧代谢可随CBF减少而降低。PaC02在控制性低血压期间对CBF影响

3、明显，CBF与PaC02呈线性变化关系。不同药物对CBF与CPP的影响不同,对颅内压的影响:硝酸甘油和硝普钠在不影响血压的小剂量时即有升高颅内压的作用，随药物的用量增加和平均动脉压的降低，其颅内压增高的作用愈来愈明显。在颅内压显著升高的病人（如颅内占位性病变、脑组织发生区域性血流改变以及脑外伤等），施行控制性降压极不安全。,对脑电活动的影响:血压以每分钟10mmHg的速率降低，被认为是一个安全速率。然而，局部脑血流和脑电图改变之间并无直接关系，因此不能完全依据脑电图的改变作为评估脑缺血程度的指标。,心主要表现为冠状动脉血供的改变。控制性降压期间，回心血量减少，心排出量随之减少，可明显影响冠状动

4、脉血液灌流量，对心肌造成不利影响。但冠状动脉有自身调节能力，在灌注压降低的情况下，心肌可根据代谢需要相应改变冠状血管阻力。,要求：(MAP)维持在50mmHg或(SBP)在60mmHg；保证有效的肺通气；避免低二氧化碳血症；缺血性心脏病慎重；注意心电图变化：P波降低、ST段升高或降低、T波低平、双向或倒置改变。这种变化一般与血压下降速度过快及低血压程度有关，与所用药物关系较少，且心电图属可逆性变化，不会产生永久性心肌缺血性损害改变。,肾动脉收缩压在80180mmHg范围内。当收缩压降至75mmHg时，肾小球滤过率将不能维持，泌尿功能可能暂停，但不会引起缺血缺氧性损害。当控制性降压使血压维持一定

5、水平时，肾小球滤过率则可逐渐改善，表明肾可以通过自身调节，对低血压有一定的代偿能力。,肝控制性降压时肝动脉压力降低，血流减少，因此肝有面临缺氧的危险。目前认为对肝功能基本正常的肝病病人，只要降压控制得当，不致引起显著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害。肺降压过程中因肺血管扩张，肺动脉压降低，引起肺内的血液重新分布，可出现肺泡通气与血液灌流之间的比例失调。主要与重力的影响密切相关。,因此，降压前增加静脉输液量，可减少通气/血流比 值失调，维持心排出量恒定，避免无效腔增加；控 制性降压时应适当增加病人的潮气量和吸入氧浓 度，以保持血氧饱和度和pH在正常范围。微循环 应用硝普钠行控制性降压主要扩张毛细血管前

6、小动脉，降压后有55%的血流经毛细血管动静脉直捷通道分流，组织氧合失调，营养性毛细血管灌流量不足，可能会导致组织缺氧。硝酸甘油主要扩张小静脉，减少静脉回心血量，不易产生组织缺氧。,适应证心血管手术如主动脉缩窄、主动脉瘤和动脉导管未闭等手术。某些神经外科手术如颅内血管瘤、动脉瘤等深部颅内手术，降压可使手术区出血减少，病灶显露清楚和手术操作方便。血供丰富组织和器官的手术如髋关节置换术等，降压有助于术中控制出血量。,控制性降压的适应证与禁忌证,精细的中耳手术或显微外科手术，降压可提供清晰的手术野。嗜铬细胞瘤手术切除前应用，有利于扩充血容量及防止高血压危象。急性闭角性青光眼，控制性降压可降低眼内压，消

7、除危象，便利手术。大量输血有困难或病人须限制输血者，如体内存在P抗体。麻醉维持期间的血压过度升高，以及由此而引起的急性左心功能不全和肺水肿。,禁忌证：绝对禁忌证1、器质性疾病：严重心脏病、动脉硬化、严重高血压、脑血管病变、严重肝肾功能损害以及中枢神经系统退行性病变的病人。2、全身情况：显著贫血、休克、低血容量或呼吸功能不全的病人。3、技术方面：麻醉医生不熟悉控制性降压理论和技术。,相对禁忌证1、70岁以上的老年病人或婴幼儿。2、慢性缺氧病人。3、缺血性周围血管病。4、有静脉炎或血栓史。5、闭角性青光眼（禁用神经节阻滞剂）。,脑栓塞和脑缺氧。冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏。肾功能衰竭、少尿、无

8、尿。呼吸功能障碍。血管栓塞。反应性缺血。持续性低血压。苏醒延迟，苏醒后精神障碍，视物模糊。,控制性降压的并发症,并发症的产生主要与下列因素有关：适应证掌握不严。血压过低及持续时间过长。降压技术管理失误。降压期间输血输液不足，造成血容量减少。呼吸管理欠妥。术后监护不严等。,并发症的预防和处理严格掌握适应证。降压过程中必须保持静脉路通畅，尽量精确估计失血量，并及时等量补充。加强术后护理，护理病人直至清醒，反应活跃，肤色红润为止。,血压应降到合适水平，不同病人具有个体差异，降压程度应参考心电图、心率、脉压、中心静脉压等指标全面衡量。降压及升压过程应稍缓慢，使机体有一个适应过程。不应不必要地延长降压的

9、持续时间。加强呼吸管理，充分供氧，保持PaCO2 在正常范围，保持呼吸道通畅。,控制性降压的方法,控制性降压方法现已趋向于以快速、短效的血管活性药物（如硝普钠、硝酸甘油等）作为首选，同时辅以挥发性麻醉剂（如异氟醚）和（或）-受体阻滞剂（如艾司洛尔等）的联合用药方法。,常用的控制性降压药物与方法吸入麻醉药 不宜单独用于降压，单独使用仅限于需短暂降压的手术。与其他降压药合用，可通过加深麻醉而达到辅助降压效果。一般吸入麻醉药浓度为1%4%。血管扩张药 是目前最常用的降压药，首选硝普钠，其次为硝酸甘油。,硝普钠：直接作用于小动脉平滑肌使其松弛扩张。收缩压和舒张压几乎平行下降，脉压差变小。该药作用迅速短

10、暂，易于调节。用0.01%溶液连续静脉滴注，按0.58.0g/（kg min）速度滴注，并注意调整滴速，46min血压可降到预期水平。硝普钠总量不宜超过1.5mg/kg，停药后110min血压便可恢复。突然停药后可出现血压反跳现象，长期应用可产生快速耐药性。,硝普钠对心肌收缩力、心排出量等无不良影响，也不增加心肌耗氧量。降压后期可使心率反射性增速，心排出量可增加，并可出现心律失常。硝普钠可直接扩张脑血管，早期可使颅内压一过性增高，但可用硫喷妥钠、地西泮、芬太尼预防。,短期应用硝普钠无严重副作用，但大剂量或长时间使用，可使其代谢产物硫氰酸盐在体内蓄积，发生氰化物中毒。长时间应用需不断测定动脉血气

11、，如果低血压过程中出现快速耐药现象、代谢性酸中毒或静脉血氧分压增高、心动过速等，均是氰化物中毒的严重信号，应立即停药或改用其他降压药。硝普钠的水溶液不稳定，遇光分解，所以配制后应避光，3h未用完应重新配制。,硝酸甘油硝酸甘油直接作用于血管平滑肌，主要作用于容量血管，扩张静脉系统。降压时主要降低收缩压，对舒张压影响较小，有利于冠脉血流灌注，且无反跳现象。常用0.01%溶液静脉滴注，开始滴速为1g/（kg min），血压下降较硝普钠慢，根据降压反应调节滴速至所需降压水平。硝酸甘油多在肝内代谢，代谢产物无毒性，所以使用总量未作严格规定，但过大剂量可能干扰糖代谢的氧化磷酸化过程。,硝酸甘油具有扩张冠脉

12、、增加冠状动脉血流量、降低左室舒张末期压、改善心肌供血等特点，对心肌有保护作用。硝酸甘油还可扩张脑血管，长时间应用可升高颅内压。硝酸甘油亦可减少肾血流量。,钙通道阻滞药（calcium channel blockers）常用药物有硝苯吡啶、尼卡地平、尼莫地平等。钙通道阻滞剂降低体循环血管阻力，同时使心排出量增加，冠脉扩张，维持滴速为100250g/（kg h），血压过低时用去氧肾上腺素升压常无效应。颅脑手术用尼莫地平600800g/（kg h）滴注降压，停药后1530min可使血压恢复，并不产生反跳性高血压，且有防治术后脑水肿的效应。,-受体阻滞药常用药物如艾司洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔。美托洛

13、尔为选择性1受体阻断剂，可减慢心率，降低收缩压。美托洛尔复合硝酸甘油降压具有降压作用平衡、迅速、血液动力学稳定、心肌耗氧量降低、停药后血压回升平缓等优点，值得临床推广使用。,三磷酸腺苷和腺苷 通常用0.5%1%溶液滴注，临床的用量大，个体差异明显，三磷酸腺苷在体内很快分解成腺苷，使阻力血管扩张导致降压，具有起效快，降压平稳，且不增加血浆肾素活性及儿茶酚胺含量，停药后无反跳现象等优点，但也有增加颅内压及损害脑血流自身调节的副作用。大剂量应用还可能发生心传导阻滞，冠心病病人可能会产生心肌窃血现象。三磷酸腺苷类特别适用于颅内动脉瘤夹闭术、动脉导管结扎术等短时间降压。但对有心脏传导系统疾患或冠心病者应

14、慎用。,前列腺素E1 是体内一种激素，对动静脉有均衡的扩张作用，程度与剂量成正比。由于前列腺素E1通过肺循环后有80%90%被肺前列腺素脱氢酶灭活，故作用时间短，易于调节。静滴速度为0.10.41 g/（kgmin），停药后血压恢复较慢。,神经节阻滞药：主要代表药物有六烃季铵及樟磺咪芬等。樟磺咪芬作用快、持续时间极短、没有蓄积性，但因同时阻滞副交感神经可引起心动过速、瞳孔散大、睫状肌麻痹、胃肠道运动功能减弱及尿潴留等副作用，神经节阻滞药现已很少用于临床。其他:如降钙素基因相关肽及可乐定等。降钙素基因相关肽是从人体中提取的具有强效降压作用的多肽，有研究认为应用于控制性降压时可维持脑组织正常的能量

15、储备，脑氧供充足，较硝普钠安全。,健康状况良好的病人可以肱或桡动脉平均动脉压力不低于6070mmHg为安全界限；对高血压、血管硬化、老年病人应酌情区别对待，一般以血压降低不超过原水平的40%或收缩压降至比术前舒张压低020mmHg范围之内作为安全界限。在满足手术要求的前提下，尽可能维持较高的血压水平，并避免降压速度过快影响机体调节代偿过程。,控制性降压的监测,首先要准确地进行有创或无创的持续血压监测，使控制性降压保持于所需的血压水平。持续心电图监测可及时发现心肌缺血。尽量采用控制呼吸，并监测脉搏氧饱和度和呼气末CO2 分压，保证PaCO2正常。持续监测尿量，保证尿量维持在1ml/（kgh）并应

16、定期作动脉血气分析和血红蛋白及血细 胞比容测定，防止发生缺氧及低血容量。,控制性降压时应注意的问题,要保持麻醉平稳，避免生命体征剧烈波动。补足血容量，要做到及时等量补充，严防在控制性降压时发生低血容量。控制性降压期间不要轻易使用升压药，可通过加速输液输血调节。调节体位，在控制性降压时应尽量设法使手术部位高于身体其他部位，这在肢体手术时较易做到；颅脑或颈部手术可取头高1025并根据手术野出血情况随时进行调节。后颅窝手术如果采取坐位，降压必须谨慎，严防因体位导致脑缺血意外。,控制性降压期间，肺分流量和无效腔量均增加，因此供氧必须充分，确保潮气量和每分钟通气量略大于正常，保持PaCO2在正常范围内。控制性降压时辅助应用-阻滞药不仅可缓和此种效应，还可预防终止降压后的血压反跳。手术主要步骤结束后，即应逐渐停止降压，使血压逐渐回升到原水平。控制性降压病人发生体位性低血压的可能性较大，手术结束并不意味着控制性降压作用已完全消失。术后搬动病人时要严防剧烈的体位改变。此外，对降压病人术后要做到：及时补足术中失血量；护理病人直至清醒，反应活跃，通气良好，肤色红润；用面罩或鼻导管吸氧，并严密观察尿量变化，预防肾功能不全的发生。,THANK YOU,